台湾肺腺癌死因研究论文

台湾肺腺癌死因研究论文

最后因为癌细胞扩散，器官衰竭而亡。肺腺癌（adenocarcinoma of lung）大多起源于较小的支气管粘膜分泌粘液的上皮细胞 ，因此大多数腺癌位于肺的周围部分，呈球形肿块，靠近胸膜。女性病人较为多见，发病年龄亦较小。在各类肺癌中约占20~ 30 ％。腺癌与吸烟无密切关系，一部分病例癌肿发生在肺纤维疤痕病变的基础上。腺癌在早期一般没有明显的临床症状，往往在胸部X线检查时发现。癌肿生长较缓慢，但有的病例较早即发生血道转移，较常在呈现脑转移症状后才发现肺部原发癌肿。

肺腺癌晚期患者死亡前的症状大多与呼吸衰竭有关系，主要有呼吸困难，可表现为点头样呼吸、叹气样呼吸，以及潮式呼吸等临终前的异常呼吸节律，这些都是呼吸功能受到严重损伤时的表现。此外，患者还可出现因肺内氧气交换功能障碍而导致缺氧，引起意识障碍，表现为神志淡漠、烦躁甚至昏迷。这时患者无法回答问题，检查瞳孔可发现瞳孔直径增大，对光反射变得迟钝。另外，肺腺癌患者晚期死因也可能是脑转移，脑转移可使患者濒临死亡。这时候大部分都处于昏迷状态，大小便失禁，双侧瞳孔直径不等大，对光反射消失，很快患者就会因为呼吸、心跳突然停止而死亡。

肺癌炎症因子研究论文

肺部炎症是呼吸系统的常见病，主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容，欢迎阅读参考!

(一)大叶性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左上肺可见大片高密度影，密度均匀;

(2)病灶边界欠清楚。

CT平扫(肺窗)：

(1)右肺下叶背段大片高密度影，病变累及整个肺段;

(2)内可见通气支气管;

(3)左肺下叶见小片状高密度影，境界清。

[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎，右肺下叶背段较明显。

[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断，胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影，受累肺叶或肺段的体积不缩小，内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查，诊断本病较容易，但因抗生素的广泛使用，典型的大叶性肺炎已不常见，偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象，部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变，并能更好的显示病变的范围。

X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化，从而观察治疗效果，指导临床治疗。

(二)支气管肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：左下肺见小片状模糊影，左侧心缘模糊不清。

CT平扫(肺窗)：两下肺见多发斑片状高密度影，呈局灶性分布。

[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。

[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样，大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影，境界较模糊。病变密度不均匀，中心密度较高，多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小，也可集中呈大片融合趋势，但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管，病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时，也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁，然后向心缘发展，因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段，结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时，影像诊断比较困难。

(三)病毒性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)两肺纹理增加，以两下肺野中内带明显;

(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两上肺纹理增多、增粗;

(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。

CT平扫(肺窗)：

(1)两下肺纹理增多、增粗;

(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影，左肺下叶外带见多发小结节影，边缘模糊。

[影像诊断] 病毒性肺炎.

[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有：①分布于两下肺野中内带的小结节影，结节大小6～8mm，边缘模糊;②分布于两肺中下野内带，密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影，占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别，两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外，通过观察抗炎治疗效果，也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性，因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。

(四)过敏性肺炎

[图像特征]

CT平扫：右上肺外带多发小斑片状模糊影，境界欠清。

CT平扫：两周后检查，原病灶消失，右肺下叶可见片状模糊影，边界欠清。

[影像诊断] 过敏性肺炎。

[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有：①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性，即在短时间内，处病灶吸收，另一处病灶又出现，为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史，可确立诊断。

(五)肺脓肿

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)左肺中野可见一类圆形透亮影，为空洞性病灶;

(2)空洞壁厚，外缘毛糙，内壁较光整。

CT平扫(肺窗)：

(1)左肺上叶见含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，内壁光整;

(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。

CT增强(纵隔窗)：

(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影，内可见液平;

(2)壁厚，见强化;

(3)病灶右后方见小片状高密度影，提示肺实变。

[影像诊断] 左肺肺脓肿。

[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞，结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状，肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征，急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞，内壁多光滑，空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小，壁变薄，空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况，能及早确立诊断。

肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段，下叶背段)，空洞较小，壁薄，周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚，多为偏心空洞，内壁不规则，外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助，参照临床症状及相关实验室检查，三者鉴别不难。

(六)肺部炎性假瘤

[图像特征]

X线正位胸片：

(1)右下肺内带见片状高密度影;

(2)病灶与右心缘重叠，显示欠清。

X线右侧位胸片：

(1)病灶位于右肺下叶后基底段，与脊柱重叠，密度欠均匀;

(2)病灶可见分叶，边缘毛糙。

CT平扫(肺窗)：

(1)右下肺见高密度占位;

(2)病灶形态不规则，边缘可见长短不一的条状毛刺。

CT增强(纵隔窗)：

(1)病灶不均匀强化，其内见低密度坏死区;

(2)边缘不光整，见棘状突起，内侧缘与胸膜粘连。

[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。

[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者，胸片及CT发现肺内软组织肿块，再结合患者咳嗽、胸痛等症状，基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时，X线胸片或CT发现肺内软组织肿块，需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影，边缘多光滑锐利，密度中等偏高，多数密度均匀，偶有钙化，少数见空洞形成，周围有纤维索条影或斑片状阴影，常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察，炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影，密度较高，周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块，其边缘可见细短毛刺，发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。

CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况，对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外，CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。

参 考 文 献

[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社，2004,9,(第6版).

[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海：上海科技 教育 出版社，～198.

猜你喜欢：

1. 气胸的最佳治疗方法

2. 肺部小结节怎么形成的

3. 肺部感染如何治疗

4. 肺结节什么原因形成的

5. 肺炎的早期症状

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

台湾肺炎疫苗新进展研究论文

台湾现出现XE变异株感染者，当地对于这种情况也是加强了防控。这个病例是从捷克入境的一个女子带来的，这个女子接触的人群还是比较多的，因此当地对于这个女子的行为举止进行了非常严格的调查，另外也将这名女子带到相应的地方进行了隔离。

众所周知，新冠疫情的出现让很多人的生活都受到了影响，很多地区都出现了新冠疫情病例，当地也都采取了居家隔离的措施。但是交通并没有停下，所以经常会有人从这个地方到达另一个地方，这一路上接触的人群就会非常的多，如果一旦和新冠疫情患者有所接触，那么自己获得这种疾病的几率也就会更加的大。而且新冠病毒出现至今，一直都在变异的过程当中，所以这次台湾出现了首例变异株感染者，给当地带来了很大的恐慌，不过当地也是立即就做出了相应的防控。

根据相应的数据可以表明，整个台湾省的新冠肺炎累计确诊病例高达24,000多人，本地确诊16,000多例。在这么多病例当中，死亡病例一共有850例，可以看出台湾的疫情还是非常严重的，也能够体现出病毒还是非常的让人害怕。另外出现了这样的事情，也希望台湾省能够多加强一下交通的管理，减少境外人员的输入，那么就能够很好的控制住。

不管怎么样，台湾省也是中国的一个省份，因此台湾出现了这样的事情，国内也是非常的担心，希望台湾能够早日做出相应的政策，也希望台湾能够度过这次难关。另外也要建立相应的隔离点，将这些新冠疫情患者隔离开来，同时也要加大对于台湾省居民的核酸检测。

请致电人工：Tel: （24小时人工服务）

，

，

，

，

，

，

壁虎是蜥蜴的1种，又称"守宫"。西南地区称“四脚蛇”、“巴壁虎”，"巴壁蜥"等。体背腹扁平，身上排列着粒鳞或杂有疣鳞。指、趾端扩展，其下方形成皮肤褶襞，密布腺毛，有粘附能力，可在墙壁、天花板或光滑的平面上迅速爬行。

其中壁虎属约20种，中国产8种，常见的有多疣壁虎、无蹼壁虎、蹼趾壁虎。在温暖的地区、丛林、沙漠都有分布，以至全世界的热带和亚热带国家地区的各家各户有檐篷小洞的地方都可以发现其踪迹，但由于壁虎是季节性动物，温度于摄氏11度或以下的环境下仍然活动的话就会死去，所以一般在亚热带地区生活的壁虎，每逢冬季就会躲起来冬眠，故此壁虎比较少见于寒带等寒冷地区。

2015年11月26日科学家通过对一只成年雄性壁虎进行全基因组测序，成功揭示了壁虎能爬上光滑表面、断尾再生和在夜间视物的相关基因及演化特点。[1]

中文学名 壁虎 拉丁学名Gekko 别    称 守宫、爬壁虎、爬墙虎、四脚蛇、巴壁虎、蝎虎、天龙、檐蛇、檐龙 界 动物界 门脊索动物门 Chordata 亚    门 脊椎动物亚门 纲爬行纲 Reptilia 目蜥蜴目 亚    目壁虎亚目 科 壁虎科 英文名称 Wall lizard

目录

1 基本信息

2 生活习性

3 生长繁殖

4 分布范围

5 动物种类

6 亚种分化

▪ 化石

▪ 跨越

7 保护级别

8 基因检测

9 养殖技术

10 种群分布

基本信息编辑

体背腹扁平，身上排列着粒鳞或杂有疣鳞。指、趾端扩展，其下方形成皮肤褶襞，密布腺毛，有粘附能力，可在墙壁、天花板或光滑的平面上迅速爬行。

壁虎的断尾，是一种“自卫”。当它受到外力牵引或者遇到敌害时，尾部肌肉就强烈地收缩，能使尾部断落。这种现象，在动物学上叫做“自切”。刚断落的尾巴由于神经没有死，不停的动弹，这样就可以用分身术保护自己逃掉。同时壁虎身体里有一种激素，这种激素能再生尾巴。当壁虎尾巴断了的时候，它就会分泌出这种激素使尾巴长出来，当尾巴长好了之后，它就会停止分泌。

壁虎家族种类繁多，个头有大有小，脚也各有所长，但毫无疑问，它们的原理极为类似——

壁虎的每个脚趾下面都有一排排“衬垫”，每个“衬垫”上有成千上万的刚毛，每根刚毛的顶端又分散几百个毛茸茸的“小刷子”。这些“小刷子”形成了非常大的吸附力，使得壁虎每走一步，就像把脚像贴纸一样从墙上撕下来，然后黏到别处。——放心了，粘性甚强的壁虎之脚并不会留下任何残留物，这是无数科学家绞尽脑汁也不知的地方。

如果把壁虎脚上的力合起来，它能抓起133千克的重物！[2]

生活习性编辑

壁虎是昼伏夜出的动物。白天，它潜伏在壁缝、瓦檐下、橱拒背后等隐蔽的地方，夜间则出来活动。夏、秋的晚上，壁虎常出现在灯光照射的墙壁上、屋檐下或电杆上，捕食蚊、蝇、飞蛾和蜘蛛等，是有益无害的动物。

壁虎在受到惊吓或者当你去捕捉它的时候，只要一碰到它，它的尾巴就会立即折断，壁虎也就乘机逃跑了。这种现象，在动物学上叫做“自割”，也称为“自切”、“自残”和“自截”。因为折断的一段尾巴里有许多神经，它离开身体以后，神经并没有马上失去作用，所以还会摆动，起了吓唬作用，有时能够达到自卫的目的。至于有人说，壁虎的尾巴断后会钻到人的耳朵里去，这是绝对不可能的。因为断尾大多落在地上，即使仍留在墙上，虽然还会摆动，但已没有定向活动的能力，所以是不会钻到人的耳朵里去的。有人问：壁虎折断了一段尾巴以后，会不会影响它的正常生活？这可不必担心，断尾后的壁虎过不太久，尾巴又会再生出来。

生长繁殖编辑

卵生。

分布范围编辑

壁虎的图片

壁虎的图片(13张)

主要产于我国西南及长江流域以南诸地区；也分布到日本和朝鲜。蜥蜴亚目（Sauria）壁虎科（Gekkonidae）所有蜥蜴的通称，约含80属750种。对人无害，但叫声扰人。为小型爬虫类，多属夜行性。皮肤柔软，体肥短，头大，四肢软弱且常具趾垫。大部分体长3～15公分（～6吋，包括占总长之半的尾）。能适应由沙漠至丛林的不同栖息地；许多种常到人的住所活动，多以昆虫为食。平均寿命5～10年。

壁虎的其他生理特征与蜥蜴类似，但是有一点不同，两耳之间什么也没有。我们可以从壁虎的一只耳眼看进去，直接通过另一只耳眼看到外面。壁虎的中枢神经系统位于脊髓中。

壁虎

壁虎(14张)

多数壁虎具适合攀爬的足；足趾长而平，趾上肉垫覆有小盘；盘上依序被有微小的毛状突起，末端叉状。这些肉眼看不到的钩可黏附于不规则小平面，使壁虎能攀爬极平滑与垂直的面，甚至越过光滑的天花板。有些种类还具可伸缩的爪。多数壁虎像蛇一样，眼上有透明的保护膜。普通的夜行性种类，瞳孔纵置，并常分成数叶，收缩时形成4个小孔。尾或长尖或短钝，甚或呈球形。有些种类的尾可贮藏养分，如同仓库，使该动物在不适宜的条件下亦能获取养分。尾部也可能非常脆，若断则旋即再生成原状。体通常为暗黄灰色，带灰、褐、浊白斑；但产于马达加斯加岛的日行壁虎属（Phelsuma），却含鲜绿色型，且白天活动。相异于其他爬虫类，壁虎多具声音，叫声由微弱的滴答声、唧唧声至尖锐的咯咯声、犬吠声，依种而异。多数种类为卵生；卵白色，壳硬；常产在树皮下或附于叶背。新西兰地方有几种则为卵胎生。

动物种类编辑

壁虎的图片

壁虎的图片(10张)

1、最大的壁虎——大壁虎。大壁虎是最大的一种壁虎，体长大约12～16厘米，尾长10～14厘米，体重50～100克。外貌与一般壁虎相似。体色变异较大，基色有黑色、黑褐色、灰褐色、深灰色、灰蓝色、绣灰色、青黑色、青蓝色等；头部、背部有黑色、褐色、深灰色、蓝褐色、青灰色等横条纹；躯体上散布有6～7行横行排列的白色、灰白色或灰色的斑点，和砖红色、紫灰色、棕灰色，密布桔黄色及蓝灰色小圆斑点，以及不规则的宽横斑。背部疣粒状的小鳞片之间还杂有均匀散布的粗大疣鳞。尾巴较圆而长，但长度不及体长，有6～7条白色环纹，基部较粗，容易折断，能再生，但再生的尾没有白色环。四肢不很发达，仅能爬行。指（趾）膨大，底部有单行褶皱皮瓣，能吸附墙壁。雄性后肢的股部腹面有一列鳞，具有圆形的股孔，叫做股窝，数目为14～22个，雌性没有或者不明显。

大壁虎栖息在山岩或荒野的岩石缝隙、石洞或树洞内，有时也在人们住宅的屋檐、墙壁附近活动。听力较强，但白天视力较差，怕强光刺激，瞳孔经常闭合成一条垂直的狭缝。夜间出来活动和觅食，瞳孔可以扩大4倍，视力增强，灵巧的舌还能伸出口外，偶尔舔掉眼睛表面上的灰尘。它的动作敏捷，爬行的时候头部离开地面，身体后部随着四肢左右交互地扭动前进，脚底的吸附能力很强，能在墙壁上爬行自如。原来认为它的脚下有吸盘，其实其趾端膨大的足垫并不是吸盘，而是在足垫和脚趾下的鳞上密布着上百万根一排一排的成束的同人类头发丝粗细的象绒毛一样微绒毛，被称为蜷曲脚趾，如同一只只弯形的小钩，所以能够轻而易举地抓牢物体，可以在墙壁甚至玻璃上爬行，微绒毛顶端又分支出成千上万的刚毛，俗称细毛，属纳米级，可与墙壁，玻璃等内部微细的结构形成很强的作用力。主要捕食蝗虫、蟑螂、土鳖、蜻蜓、蛾、蟋蟀等昆虫及幼虫，偶尔也吃其他蜥蜴和小鸟等，咬住东西往往不松嘴。它的尾巴易断，但能再生，这是由于尾椎骨中有一个光滑的关节面，把前后半个尾椎骨连接起来，这个地方的肌肉、皮肤、鳞片都比较薄而松懈，所以在尾巴受到攻击时就可以剧烈地摆动身体，通过尾部肌肉强有力的收缩，造成尾椎骨在关节面处发生断裂，以此来逃避敌害。由于尾巴是以糖原的形式而不是单纯以脂肪的形式贮存能量，而糖原比脂肪更容易释放能量，所以刚断下来的尾巴的神经和肌肉尚未死去，会在地上颤动，可以起到转移天敌视线的作用，因此在民间还流传着大壁虎的断尾巴会钻到人的耳朵里去的荒谬说法。断尾以后，自残面的伤口很快就会愈合，形成一个尾芽基，经过一段细胞分裂增长时期，然后转入形成鳞片的分化阶段，最后长出一条崭新的再生尾，但与原来的尾巴相比，显得短而粗。不过，大壁虎只有在迫不得已的时候才会断尾，因为断尾毕竟是它身体上所受的严重损伤，不仅失去了尾巴上储存的脂肪，而且还因此而失去了它在同类中的地位。尤其是在求偶时，尾巴完整的大壁虎对于失去尾巴的大壁虎有着极大的优势。大壁虎通常在3～11月份活动频繁，12月至翌年1月在岩石缝隙的深处冬眠。

大壁虎的繁殖期为5～8月，5月开始交配产卵，但以6～7月产卵最多。每次产2枚卵，白色，外面有革质鞘，比鸽子的卵略小，呈圆形，卵重5～7克，可以粘附在岩洞的墙壁或岩石面上，孵化期为35～45天，有时需要更长的时间。刚出壳的幼体的体长大约为8厘米。世界上最小的壁虎一种名叫雅拉瓜壁虎的小动物，其体长只有厘米，是万种爬行动物、鸟类和哺乳动物中最小的。

大壁虎在我国主要分布于广西、广东、云南、贵州、江西、福建和台湾等地，在国外见于印度、缅甸和菲律宾等地。

2、侏儒壁虎是2006年在圭亚那中部地区发现的。因身材矮小，反应迟钝而得名，多生活在茂密的热带雨林地区，侏儒壁虎生活在亚马逊河热带雨林边缘地带是世界上最小的动物之一。

侏儒壁虎身长只有英寸（约厘米），一般从头到脚长度只有2到4厘米，而且还是把尾巴算在内的情况下。这种濒于灭绝的动物生活在多米尼加共和国的贾拉古拉国家公园以及伊斯帕尼奥拉南部海岸的比塔岛也存在。

水上漂本领：由于个头非常小，这种生活在巴西的物种常常受到雨水的困扰，哪怕是小小的水洼都足以使其溺毙。因此这种侏儒壁虎进化出皮肤防水的本领，这也使得它们遇到水洼时能够在水面行走。

侏儒壁虎并不是通过水面来逃生的，对它们而言，一个小水洼也好似宽阔的湖泊。由于它们的个头非常小，因此它们能在水面上漂浮，它们不会打破水的表面张力。西蒙所带领的拍摄团队是在巴西亚马逊河热带雨林边缘地带遇到这种世界上最小的动物之一的。

侏儒壁虎有防水皮肤，好像雨衣一般。西蒙表示，科学家提出了一种假设，由于侏儒壁虎的个头非常小，它们必须进化出一种水上漂浮的本领，以防下雨时被淹死。

3、无蹼壁虎：全长约12厘米，体与尾几等长。头扁宽；吻斜扁，比眼径长；鼻孔近吻端；耳孔小，卵圆形；吻鳞达鼻孔，其直后方有3片较大的鳞。头、体的背面覆以细鳞，枕部有少数较大之圆鳞，躯干部圆鳞交错成12～14纵行；胸腹鳞较大，成覆瓦状；尾背面的鳞多少排列成环状，每隔9～10排为一排整齐而略大之鳞。尾腹面中央的1纵排鳞较宽。指、趾间无蹼迹；指、趾膨大，底部具有单行褶襞皮瓣；除第1指、趾外，末端均有小爪。尾基部较宽厚。体背灰棕色；躯干背面常有5～6条深宽纹；四肢及尾部有深色横纹。尾易断，能再生。

亚种分化编辑

化石

美国俄勒冈州立大学和英国伦敦国家历史博物馆的科学家宣称，现已发现世界上最古老的壁虎化石，其部分身体永远完好地保存着，十分逼真地被包裹在1亿年前的琥珀之中。

1亿年前琥珀中惊现最古老的壁虎化石

1亿年前琥珀中惊现最古老的壁虎化石

这块琥珀挖掘于缅甸境内的胡冈谷地（Hukawng Valley），远古时期壁虎喜欢生活在潮湿的热带雨林地区，热带雨林为壁虎提供了大量的攀爬机会。

人们更多地了解到壁虎在白垩纪时期如何与恐龙共同生活在全球热带和亚热带地区。这项研究成果发表在刚出版不久的《动物学分类》杂志上。

该壁虎化石脚趾垫的足部薄层分析，这只壁虎很可能是一只体型不大的幼年壁虎，相对成年该远古壁虎物种而言，成年体可达到30CM长度。现代壁虎的体长不会超过15CM。尽管数百万年前的远古壁虎物种体型要比现代壁虎大一些，但是当前发现的琥珀中远古壁虎的体长却不足1英寸长。这项考古研究中发现了一种远古时期新物种壁虎，它现已灭绝消失，研究人员被其命名为“白垩纪壁虎”。

在9700万～11000万年前的低白垩纪时期，壁虎的尸体早已成为热带雨林中小型恐龙或其他掠食动物的可口美味。

跨越

意大利科学家1971年在克罗地亚的小岛上放生了5对壁虎，30年后，科学家惊讶地发现，这些爬行动物完成了其它生物需要上百万年才能实现的基因变异。

小岛的壁虎

小岛的壁虎

在短短的几十年间，这些只有13厘米长的小家伙已经演化出全新的消化系统、更大的脑袋和更具攻击性的撕咬。1971年，科学家将5对成年意大利壁虎带到这个名为马库鲁的亚得里亚海小岛，其种群规模已达5000只，而且基因检验证明，它们就是那五对壁虎的后代。

在壁虎被引入到小岛后不久，克罗地亚便陷入连年炮火，实验因此中断。2004年，小岛重新对实验人员开放，这样，也才有了今日的惊天大发现。“我们一开始都不知道自己还能不能找到那些小家伙，也不知道引种是否成功。”实验设计者伊斯奇科教授告诉记者。

最后他们找到了——令人刮目相看的小壁虎们。

引进的壁虎消灭了岛上原有的蜥蜴物种。在肉食性消化系统的基础之上，它们演化出全新的草食性消化系统，如帮助纤维消化的盲肠瓣，以此适应岛上茂盛的植物环境。同时，这些壁虎的脑袋变得更大，撕咬也更加凶悍。而环境的变化也使得壁虎快速繁衍，并丧失了部分领土防御行为。

总而言之，这些壁虎在其生命周期的30世代之内，完成了其它生物上百万年才能完成的进化过程。

最终将引发争议的，可能是对这一现象的解释。达尔文的进化论再一次被推上风口浪尖。究竟是基因突变还是适者生存，每个人都有不同的看法。蒙特利尔大学的亨德利教授对记者说：这也许是进化的一种，也许不是。我们唯一可以肯定地是，这些壁虎发生了前所未有的巨变。下一步要讨论的，是这样的巨变究竟有怎样基因基础。

保护级别编辑

列入《世界自然保护联盟》（IUCN）2013年濒危物种红色名录—-近危（NT）[3]  。

列入中国生物多样性红色名录——脊椎动物卷，评估级别为易危（VU）[4]  。

基因检测编辑

2015年11月26日向研究团队最新通过对一只成年雄性壁虎进行全基因组测序，成功揭示了壁虎能爬上光滑表面、断尾再生和在夜间视物的相关基因及演化特点。据悉，这项研究是迄今为止世界上规模最大的爬行动物基因组测序。

研究主导者、南通大学教授顾晓松介绍，壁虎是爬行动物中一个古老而重要的类群，在其漫长的演化过程中形成了断尾再生、攀爬光滑表面等一些独特的能力。壁虎的这些有趣特征引起了众多科学家的广泛研究，但对于这些现象产生的遗传学机制，此前科学界尚不清楚。

此次研究中，科研人员对一只成年雄性多疣壁虎进行了全基因组测序，获得了一个亿对碱基的基因组序列。研究人员确定了其中22487个基因位置和功能。研究发现，相较于一般爬行动物和鸟类体内构成毛发、角、蹄的硬质β－角蛋白，壁虎体内一类特殊的β－角蛋白会出现大规模基因扩增。该β－角蛋白基因家族的规模增加，控制着壁虎脚趾上密集排列的刚毛的形成，正是由于有这些刚毛，壁虎才能够攀岩走壁、轻松黏合在光滑的物体表面。[1]

养殖技术编辑

壁虎养殖不需要太多的紫外线。壁虎一般也不需要使用日光灯来饲养，因为大多数壁虎都是夜行性动物。但也有人用日光灯来提供自然日夜环境，试想虽然它们不会在日间活动，但也可给它知道在日间是休息的时间。切记要提供山洞给壁虎躲藏，否则会给壁虎造成很大的压力。壁虎主要食物为昆虫(如蟋蟀、面包虫

侏儒壁虎

侏儒壁虎

等)，成体壁虎可给小老鼠以补充蛋白质。壁虎的饲养箱不用太高，因为壁虎不太喜欢向上爬，但最好还是用通风盖顶。壁虎一般都是从食物里吸取所需的水分，在饲养箱里放一个小小的水盆便可，壁虎会自动去喝水，也可轻微喷水在饲养箱的墙壁上。每天轻微喷一次水在壁虎饲养箱内来保持湿度，可防止湿度不够而造成壁虎脱皮困难。山洞内放草苔也可增加湿度。在瓦片下壁虎生长的较快，

眼部感染

眼部感染是常见的豹纹疾病，症状包括：眼肿胀、眼睛流水、浑浊、睁开无力。眼部感染可能是由于沙尘进入眼睛或者是擦到硬物等原因而致；眼部感染比较难治，最好能够请兽医进行检查，或者再找另一个兽医！以下的方法你可以尝试，但不一定有用，因为你不清楚它眼睛感染的确切根源是什么。你可以用盐水将感染的眼睛冲洗干净；测量饲养箱的温度是否到位，它可能得了呼吸道感染，使得眼睛无力无法睁开；将守宫短时间暴露在阳光中，一直缺少自然光照可能使得体内缺少某种元素；少量注射抗生素药物；适当地给守宫补充维他命B-12，提高它的食欲和体能，对恢复会有帮助。

壁虎

壁虎

皮肤感染

皮肤感染通常由两个原因所致：1. 垫材过于潮湿。当垫材过湿时，守宫的腹部会一直处在湿润的状态，再加上会时常和垫材发生摩擦，腹部的皮肤容易擦伤并且受到细菌或者真菌的感染，症状表现为在腹部出现棕色或黑色的斑点。2. 皮肤擦伤或者蜕皮不完全。脚趾部位因为垫材潮湿和老皮残留尤其容易被细菌感染，症状表现为皮肤红肿、腐烂、流脓。发现以上的症状，你可以尝试将守宫转移到干净的环境中；用餐巾作为垫材，将少量的聚维酮碘或者新芽袍素涂抹于患处，起到消炎的作用。

消化道疾病

壁虎

壁虎

排泄物的状态会因摄入食物的种类，饮水的多少会稍有变化。如果你观察到排泄物呈偏液体状、松散、甚至于含有血液或者排泄物呈绿色，其中含有未完全消化的食物，那么你的守宫多半是得了腹泻。腹泻可能因小肠发炎或者是体内寄生虫等所致。发现腹泻后可以尝试停止给守宫喂食，观察情况。如果守宫仍旧表现出疲态，你可以尝试给守宫少量塞食生姜水。

如果你多次观察到守宫的排泄物呈松散的沙石状，而且你使用过沙质（细小颗粒）的垫材，那么这很可能是因守宫啄食垫材而致。守宫啄食垫材多数是因为体内缺钙；可以给守宫服食一些钙粉以及维生素A，并且更换更为安全的垫材。

种群分布编辑

蛤蚧

蛤蚧

壁虎盛产于全世界各温暖地区，至少有些种类即见于每一洲。带斑壁虎（Coleonyx variegatus）为分布最广的北美种，可长至15公分；体浅粉红色至黄棕色，并带深色带斑和斑点。蛤蚧（Gekko gecko）则为最大的壁虎，长可达25～35公分（10～14吋）；体灰色，杂有红色或乳白色斑点和条纹；原产东南亚，宠物店常有出售。

看到这种情况紧急将人员隔离，然后也将接触过的人以及密切接触过的人全部都进行核酸检测，封锁了重要区域，对重要区域会进行全面消杀，同时也会研究相关的抗原和疫苗。

现可以取消绑定银行卡方式来取消交易

乳腺癌基因检测论文

- 1 - 根据前文说到的两种乳腺癌类别，这些产品也是据此对症下药，即产品也分为“ 评估罹患遗传性乳腺癌风险 ”和“ 评估罹患散发性乳腺癌风险 ”这两种，当然还有将两者融合到一起的第三种，即“ 评估罹患遗传性+散发性乳腺癌（大致是真正意义上的乳腺癌）风险 ”。 另外还有一点值得在此提及： 多数科学家认为BRCA1和BRCA2基因与散发性乳腺癌基本没啥关系 ，但不少厂家苦于纠结“散发性乳腺癌到底测啥好”， 还是会将BRCA1和BRCA2基因的部分位点加入他们评估散发性乳腺癌的产品之中 ，这个我也是不知道该如何评论了……- 2 - 以上呢，也恰好解释了“ 为什么同样是乳腺癌风险评估，各个厂家各种产品的价格以及检测出来的结果是不同的 ”： 好，说了这么多，问题来了： 那这些检测结果都可信么？可信的话，又有什么用？ 通观全文，你可以发现我从来没有提及过“可信度”三个字，不提是有原因的： 关于这个终极问题，相信认真看到这里的小伙伴们多数都有了自己的判断，而点开标题看了开头就呼啦啦滑到这里的魔人小妖精们一定还在等着我的回答。 好吧好吧，我就知道。- 3 - 做完筛查诊断，韩梅梅会明确知道自己得没得乳腺癌； 做完风险评估，韩梅梅会知道自己得乳腺癌的概率只有10%：哦，10%？比平均值还低哎，那我是不是基本上就不会得病，可以放开了撒野啦？ 或者检测出来的结果是80%：我靠，80%？Excuse me？！医生你快救救我啊！！ 再或者是50%：啊……50%？啥情况，我是会得病还是不会得病还是会得病啊？！ 然而， 面对疾病，心存侥幸、慌不择路，以及不知所措，都不是值得欣慰的态度 。 如果韩梅梅的家族里已有乳腺癌患者，基因检测确实意义不大，检不检都知道自己风险肯定比一般人大高，需要引起高度重视； 但如果韩梅梅和大多数人一样，家族里没有乳腺癌患者，通过基因检测得知了患病风险，然后（重点来了）： 可以根据这个风险值个性化地安排自己的疾病筛查（也就是我们常说的健康体检）的频率和深度！ 风险大，隔一小段时间就筛查筛查，或者检查的项目丰富些；风险小呢，就多隔一段时间再筛查，查的项目呢也不用太多——这也是目前很火热的“ 精准医学 ”的含义之一。但是有两个问题： 一个是这个“风险值”是否值得作为依据 ：乳腺癌相关基因在不断被发现（尤其是散发性乳腺癌），各家产品选择的基因和算法也不相同。 另外就是这个“度”很难把握 ：到底什么样的风险值，对应什么频率什么项目的体检筛查？目前并没有相应的研究和指南，专业人士也难以给出靠谱的回答。 所以，基因检测之后的操作，目前其实完全取决于…… 你在疾病预防/健康管理上所能投入的金钱了 。（突然就有种说了也是白说的错觉=。=） 不过这个时候，花点时间多学习点乳腺癌等各种疾病预防和筛查知识（比如看看俺的文章啦）将会十分有用：别人没法帮我判断，我就自己学习自己来做选择嘛！（也省得被基因检测或者健康体检公司给忽悠！） 如果你确实生活不易或者就是觉得风险评估是放屁 ，那也完全可以不用理睬这类产品，省下的钱呢， 一方面 可以根据自身的年龄和实际情况直接定期去做乳腺癌体检， 另一方面 可以请相关专家对你的生活习惯进行指导和调整。 ①有钱人；②好奇心旺盛的人；③别人做了那我也要做的人；④你说意义不大就意义不大啊我偏要做的人；⑤暂时还没想出来。 另外 还有一个重要提醒 ：如果你是 选择困难症/犹豫不决症/不知所措症/没事瞎作症 患者，还是别碰这些啥风险评估了，别给自己找事儿，糟心。乖，听话，直接做体检就行。 在我看来，在 目前的行业背景 下，这不过是“ 锦上添花 ”，真正有意义的是“锦”，是 体检和筛查 。 另外，请注意我的核心建议都是“对『 多数健康 』女性而言”。乳腺癌的基因检测就说到这儿了，乳腺癌专题之后还会继续，但主要就会集中在那些“ 锦 ”上了。 谢谢观赏。

乳腺癌/卵巢癌基因检测可为检测出相关的基因突变，让基因携带者及时进行适当的处理，针对性地监察及避免癌症的发生。

乳腺癌及卵巢癌是女性常见的癌症，而乳腺癌更是女性发病率最高的癌症。这两种癌症具有家族遗传性，父母有机会把致癌的基因遗传给下一代，带有BRCA1基因突变的女性一生中会有近九成及五成的机会患上乳腺癌及卵巢癌。

乳腺癌/卵巢癌基因检测适合的对象有:

乳腺癌21基因检测包括16种肿瘤相关基因、5种参考基因，根据这些基因检测结果，可以得出乳腺癌复发的风险评分，分为高风险、中度风险、低风险；再参考病人的年龄、临床分期、激素受体情况、淋巴结转移情况等，综合评出病人到底是否需要化疗。如果属于低风险组，可以免除化疗，病人的痛苦很小，对预后的影响不大。乳腺癌21基因检测对于判断病人预后、预测复发，有很重要的意义，目前在临床上的应用越来越广泛。

乳腺癌21基因检测，是检测恶性肿瘤组织中的一组特异性基因表达，为预测预后、复发、肿瘤转移甚至指导治疗提供信息，最终目标是帮助患者个体化治疗。多参数基因表达测定同时检测各种肿瘤基因的表达产物。乳腺癌21基因检测的主要用处有：1、乳腺癌的发病机制尚不完全清楚；然而，已知许多因素会影响乳腺癌的发展，乳腺癌是由多种致癌因素产生的，包括遗传易感性、内源性激素失衡，致癌病毒和各种环境因素。2、患者术前还应接受化疗，可减少患者体内癌症，减少对周围组织的粘连，提高手术成功率，并在术后进行化疗，可使残留的癌细胞死亡，不再复发时，还应结合其他治疗方法，如内分泌治疗和放射治疗，中医治疗等，都能够抑制癌细胞的生长。3、改进癌症病例管理计划。无论是低复发指数还是高复发指数，乳腺癌21基因检测的结果可以进一步帮助制定个体化的癌症康复管理计划，患者要注意自己的身体变化，应该及时治疗疾病，这样才能更好的控制疾病。想要了解更多有关乳腺癌21基因检测的相关信息，推荐咨询海普洛斯。海普洛斯致力于ctDNA液体活检技术的开发与应用，自主研发的癌症基因捕获技术HAPCap（High Affinity Probe Capture），覆盖率达，全面覆盖肺癌、乳腺癌、结直肠癌、胃癌等癌症相关基因、融合基因等。【● 没病有必要做基因检测吗？过来人有话说......】

乳腺癌原因论文期刊

乳腺疾病是现代女性发病率最高的一种疾病。首先来看下乳腺疾病包括以下几种：❶乳腺增生：❷小叶增生：❸乳腺囊肿：❹乳腺纤维腺瘤：不管出现那种乳腺疾病，都需要及时治疗的，常用的治疗方法有：1、坚持低脂高纤饮食。科学合理的饮食习惯可帮助预防乳腺增生，应检查低脂高纤饮食，多吃全麦食品、豆类和蔬菜，增加人体代谢途径，减少乳腺受到的不良刺激；同时控制动物蛋白摄入，以免雌激素过多造成乳腺增生。2、高质量睡眠。高质量睡眠既要保证睡眠时间的充足，也应具有规律的睡眠时间。这不仅有利于平衡内分泌，还可保证体内激素功能的正常发挥，从而减少乳腺疾病的发生。3、补充维生素、矿物质。人体如果缺乏B族维生素、维生素C或钙、镁等矿物质，那么前列腺素E的合成就会受到影，乳腺就会在其它激素的过度刺激下出现或加重增生。4、环境行为。 调整生活节奏，减轻各种压力，改善心理状态；注意建立低脂饮食、不吸烟、不喝酒、多活动等良好的生活习惯；注意防止乳房部的外伤等等。5、yao物调理。最重要的口服乳 乐 通，每天2包，坚持一段时间，就能从根本上调节内分泌，从而达到根治乳腺的基本问题。

年轻人不得乳腺病？

一个妈妈领着女儿挂乳腺门诊，她对医生说的第一句话是：为什么没结婚，还能得乳腺病。不是结婚后才得吗？

乳腺疾病并不是中老年女性的专利！

有一种乳腺良性疾病--“乳腺纤维腺瘤”，专门找20岁左右的年轻女孩，大多数是洗澡时，自己发现，原来根本没有任何感觉。

歌手姚贝娜34岁，未婚，也是年轻的乳腺癌患者，为什么出现乳腺癌低龄化得现象呢？

原因：遗传因素；单身主义，不婚，不育，不哺乳；熬夜引起得内分泌紊乱。过度吃油腻美食；肥胖；生活及工作，学习压力大；吸烟饮酒等。这些都是引起乳腺疾病发病的重要因素。

年轻女性患乳腺癌死亡率比中老年乳腺癌高。主要原因还是认为自己年轻，疏于自检或体检，乳房有问题羞于就诊。

美胸汇小编同时意识缺乏，工作压力大，女性激素是乳腺癌的发生发展的重要原因，而年轻女性内分泌功能旺盛，促使乳腺癌的复发和转移。

2.乳房疼痛就是乳腺癌？

好多女性乳房一发现疼痛，立刻反应的念头就是：我的乳房是不是得了乳腺癌？为什么有疼痛感？大量的事实证明：乳房的疼痛和乳腺癌没有正相关，不是乳房越疼痛，越是有可能是乳腺癌，这个说法是错误的。大部分乳腺癌不伴有疼痛，因此，乳腺癌最初的定义是，无痛性肿块。如果乳腺癌伴有乳腺增生或乳痛症，或乳腺癌晚期破溃，才会出现疼痛。

疼痛的原因主要是，随着女性体内的性激素的周期性变化，而出现的周期性疼痛。这些疼痛与乳房的水钠储留，精神紧张，熬夜，咖啡因等因素有关系。

合理的心理安慰和疏导，可以减轻乳房的疼痛。

3.乳腺增生容易转癌？

在最全面的一本有关乳腺良性病学的专业书籍，郑新宇教授的翻译的《乳腺良性病变与疾病》中，阐述了，乳腺增生是什么鬼？真正的“乳腺增生“这个名词，是咱们中国人发明的。国外没有这个病。乳腺增生只是乳腺正常发育及退化过程中的失常。

目前循证医学的根据是，病理诊断为不典型增生的女性可能会增加乳腺癌的风险，但它的诊断一定是切除出来，经过病理医生的证实后，才可以下结论。

而不是，摸摸后，就说：你的增生会转癌！

4.按摩乳房能够保健吗？

经常有的女性说：乳房疼痛，按摩一下，可以吗？还有的人说：经常自己按摩乳房防止得乳腺增生。

按摩乳房不能起到保健乳房的作用，有时候暴力按摩，反而会破坏乳房组织，引起不必要的后果。

乳腺增生和疼痛，都是和身体的激素，也就是人们常说的激素，息息相关的，按不按摩，它都在哪里，不增不减，不多不少。

5.喝豆浆与乳腺癌有关系吗？

2017年2月1日，美国癌症研究会官方期刊《临床癌症研究》发表文章表达观点：在乳腺癌发生之前，长期持续吃染料木黄酮（大豆异黄酮中的最有活性的一种成分），可以提高人体对乳腺癌的整体免疫力，减少乳腺癌生长和复发风险。

但是，患乳腺癌的病人，美胸汇小编不建议吃高纯度的大豆异黄酮，它没有预防复发和转移的作用。

6.副乳是因为肥胖吗？

副乳，又叫多余乳房，是在胎儿时，在母亲肚子里，人和动物一样，有两排乳房的始瘠，就像哺乳动物肚皮上的两排乳房一样，一般6-8对。

其余的乳房要在在出生前，完全退化，只留下胸前一对。如果没有完全退化干净，就会在腋下，腹部，腹股沟等处，遗留下乳房的痕迹，甚至可以见到小小的乳头。

7.钼靶比超声准确？

有些患者来找医生，直接说：我要做一个钼靶，听说这个比较高级。真实的情况是：首先，单纯钼靶和单纯彩色超声对于疾病的诊断了都不到90%，钼靶对于年龄比较大，脂肪组织比较多，腺体少的女性更有优势。

彩色多普勒超声对于腺体比较多，致密性乳房，尤其囊肿和乳腺导管扩张，纤维瘤等有一定优势。钼靶因有放射线，也有它的局限性。

因此：钼靶和彩色超声对乳房的检查侧重点不同，建议先做彩色超声检查，或钼靶，彩色超声结合起来，一起检查。

8.乳腺癌意味着死亡？

众所周知，乳腺癌是目前女性肿瘤的第一大红颜杀手，虽然乳腺癌的发病率在女性中占首位，但是死亡率却远远低于很多肿瘤。

要做到像别人一样乳腺癌手术后还能生存30几年，现给出如下几个建议：

首先：乳腺癌越早发现越好，定期的体检和每个月的自我检查都很重要。好多女性发现乳房肿块后，不敢跟家人提起，也不敢就医，耽误了病情。

其次：配合度，也就是对一生的信任。对医生的要求配合的越好，生存时间就越长。

比如：医生让连续服用5年的他莫西芬，好多人担心副作用，吃一两年就停用了，甚至有的人更短，这就直接导致肿瘤的复发。药物的副作用与肿瘤的复发比起来，如何选择？孰轻孰重？

9.戴文胸与乳腺癌有没有关系？

戴有钢托的胸罩导致乳癌吗？长期戴胸罩会导致乳腺癌吗？过紧的胸罩会不会影响淋巴循环，堆积毒素，最后得乳腺癌呢？每天要戴多少小时合适呢？坊间的这些说法都正确吗？

1.胸罩与癌的关系循证医学证据

近期，西雅图的Fred Hutchinson癌症研究中心做了深入的研究，掌握了有关的数据，进行了科学的考察。并将这个缜密的结果发表在美国癌症研究协会（AACR）的官方期刊《癌症流行病学、生物标记与预防》上，结论就是：文胸与任何乳腺癌发病都没有关系。

记得早在1991年也曾有过佩戴文胸与乳腺癌关系的研究，但是这种差别在统计学上意义不大，而且，研究人员有了更有趣的发现，不戴文胸的女性都偏瘦。

根本不需要戴文胸而太多的文献也证实了，肥胖是导致乳腺癌的关键因素之。

2.关于胸罩能够影响血液和淋巴循环，导致乳腺癌，更是无稽之谈！

乳腺癌的发病与月经，生育，内源性激素，遗传，肥胖，精神因素，生活习惯，多种因素有关，唯独与淋巴排毒之类的没有任何关系。

10.乳腺癌真的遗传吗？

著名影星安吉丽娜-朱莉的母亲，在50岁之前患上了乳腺癌，朱莉便进行了基因检测，结果表明，朱莉携带BRCA1突变的基因。医生们预测朱莉患乳腺癌的危险为87%，患卵巢癌的危险为50%。

于是，朱莉选择了预防性双侧乳腺以及卵巢的切除。家庭里有乳腺癌的人群，为患乳腺癌的“遗传高危人群”。

符合乳腺癌高危人群的患者有哪些？

1. 罹患乳腺癌年龄小于45岁。

2. 发病年龄小于等于50岁，同时，有一个或多个具有血缘关系的近亲也患有乳腺癌，或近亲中有卵巢癌，输卵管癌，原发性腹膜癌的人。

3. 发病年龄不限，有两个或两个以上的有血缘关系的近亲患有乳腺癌。

4. 有血缘关系的男性近期与乳腺癌疾病病史。

5. 有卵巢癌，输卵管癌，原发性腹膜癌的人。

乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］. 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义. 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物. 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段. 1对象和方法 对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断. 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁. 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁. 两组病例术前均未行放化疗. 年龄经检验(P>). 方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作. 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L. CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性. 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级. CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例. 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验. 2结果 乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(±) μg/L和，对照组CEA含量及阳性率分别为(±) μg/L和0. 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(±) U/mL和，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<)，表1. 乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<). 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<)，表2. 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面. 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］. CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一. 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值. 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义. 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］. 天津： 天津科学技术出版社，1996:. ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW. Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］. Am J Clin Pathol, 1995,103:123. ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编. 医学特种检验与实验室诊断［M］. 北京： 人民军医出版社：2001:153. ［4］ , Haglund C, Ruberts PJ. Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］. Br J Cancer, 1991,63(4):636-640. ［5］ 万文徽,李吉友. 肿瘤标志的临床应用［J］. 中华医学检验杂志, 1997,20(1):49. ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et al. Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］.Br J Cancer,1994,70:487. ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等. 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］. 中华肿瘤杂志，1998，20（2）：125. ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et al. CA153 in the post operative follow up of breast cancer patients. In: Klapdor R, tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］. New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-159.

乳腺疾病是源于乳腺腺体、脂肪、淋巴、血管、乳头等乳腺相关组织的疾病。乳腺疾病包括乳腺炎症性疾病1.乳腺炎症性疾病常见有急性乳腺炎、乳腺结核、乳腺脂肪坏死。急性乳腺炎常因表皮破损感染细菌或细菌直接侵入乳腺导管引起感染。乳腺结核大多继发于肺或肠系膜淋巴结结核经血行播散引起。乳腺脂肪坏死常因外伤引起。2.乳腺良性病变本类疾病可因感染（如浆细胞性乳腺炎）、卵巢功能失调（如乳腺囊性增生）、环境、射线以及遗传等因素而致，也有部分疾病目前病因尚不明确。1.乳腺炎症表现发热、寒战、乳腺内可触及结节（单个或多个）、乳房红肿胀痛、乳头溢液等。2.乳腺良性肿物肿物较大时可触及边界清楚、表面光滑的结节，质软、活动度好，可以有压痛或压痛不明显，生长缓慢等。线检查常用方法是钼靶X线摄影检查及干板照相。对40岁以上的妇女，可每年进行一次照片；对于40以下的妇女，有高危因素及有可疑病灶者可选择照片。2.超声检查B超属无创伤性检查，可反复使用，因其擅长区分囊性与实性肿块，对于青春期或致密性腺体为首选检查，采用高频探头、彩色多普勒超声检查可进一步显示肿块周围的血供情况，对鉴别诊断有帮助。与磁共振成像检查CT的密度分辨率高，而空间分辨率相对低于X线，其优势在于观察胸壁的改变，检出乳腺尾部病变、腋窝及内乳肿大淋巴结较X线为优。磁共振成像检查的软组织分辨率高，敏感性高于乳腺X线检查，能三维立体地观察病变，不仅能提供病灶的形态特征，而且运用动态增强还能提供病灶的血流动力学情况，使乳腺疾病的诊断及病灶检出达到一个新的高度。