黑木耳降脂研究进展论文

黑木耳降脂研究进展论文

黑木耳熟吃效果好 诸暨网 2005-12-2多吃黑木耳能降低血脂的“偏方”早已为大家熟知，不管是炒菜还是凉拌，黑木耳都是很多人喜欢吃的食物。还有很多中老年人，喜欢用黑木耳煮汤，每天喝一点，预防血脂增稠。但最近，关于黑木耳熟后食用会破坏其有效成分的说法，让大家很迷惑，究竟怎么吃效果更好呢？补铁 黑木耳最好对于黑木耳煮熟后食用会破坏其有效成分的说法，笔者查阅了近十年来有关黑木耳研究的论文，均未见相关记载。药理学研究表明，黑木耳中的主要有效成分黑木耳多糖，在热水中的溶解度较高，因此黑木耳煮熟后更有利于黑木耳多糖的吸收利用。国内有关对黑木耳防治心脑血管疾病的临床研究中，木耳的服用方法大多采用煎汤后浓缩服用，且其临床研究结果均已证实，这种服用方法在降低血脂、血液黏稠度以及改善患者症状等方面具有较明显效果。煎汤后浓缩的目的是为了提高煎液中有效成分的浓度，使其更好地发挥作用。此外，未经炖、煮的黑木耳较难消化。因此，黑木耳在食用时还应以熟食为宜，特别是消化功能相对减弱的老年朋友更应格外注意。其实，黑木耳除了是心脑血管疾病患者的食疗佳品外，对各种结石也具有辅助治疗作用。这是因为黑木耳中的发酵素和植物碱能够促进消化系统及泌尿系统各种腺体的分泌，使结石易碎变小，因而可起到辅助排石的作用。此外，黑木耳还具有抗辐射的作用。实验研究证明，黑木耳对放射性损伤有保护作用。因此，医院放射科工作的人员以及整日与电脑朝夕相处的朋友也应适当多吃点黑木耳。人们吃东西时常认为越新鲜越好，但新鲜的黑木耳则不宜食用。这是因为，新鲜木耳含有一种卟啉类光感物质，食用后身体被太阳照射的暴露部位可引起日光性皮炎，出现瘙痒、疼痛、水肿，甚至发生感染，严重者因喉头水肿还可发生呼吸困难。此外，因黑木耳具有抗血小板聚集和抗凝血的作用，因此患有血小板减少等有出血性倾向疾病者，应少食或不食黑木耳，否则，会加重出血倾向。需要提醒大家的是，黑木耳虽然对防治心脑血管等疾病有一定的辅助作用，但患有上述疾病的患者，在病情未稳定时还应以药物治疗为主，辅以黑木耳食疗，对于轻症或亚健康者方可以黑木耳食疗为主。此外，黑木耳有一定的滑肠作用，故脾虚消化不良或大便稀者忌食，对本品及相类似真菌过敏者也应慎食。

是有这方面的作用的，但是作用并不明显，个人认为任何蔬菜都是可以降血脂的，具体要看怎么去食用了。

我是大醉狂侠，我来回答你的问题。

木耳能有效降血脂吗？答案是不能，如果有高血脂的人相信了吃木耳可以降血脂，那就大错特错了。

高血脂是心脑血管疾病的根本原因之一，我们平时所说的，血管内被血液垃圾堵塞造成心脑血管疾病，其实所谓的血液垃圾就是指我们血液中的脂类物质，而心梗脑梗也正是由于脂类物质完全堵塞血管所导致，所以，高血脂的危害是非常大的。

为什么会有吃木耳能够降血脂的说法呢？原因很简单。

一、理论上说，木耳中的确有可以调节血脂的成分，但是这只是理论，在实际中完全无效，因为，含量实在是太少了，如果你真的希望能单靠黑木耳降血脂的话，那你可能每天得吃几十斤甚至上百斤才能达到效果，问一下自己，你能吃得了那么多吗？不光木耳，例如类似的芹菜降血压，苦瓜降血糖，都是一样的道理，完全是没有效果的。

二、之所以有这样的说法，还有一个原因，那就是很多人总是希望不花钱、不吃药，单靠饮食就能把疾病解决，所以，食疗在众多人群中，尤其是中老年人群中非常流行，而很多媒体为了迎合观众的口味，增加流量，也搞了很多关于食疗的节目，教给很多人平时只要多吃某些食物，就能解决很多疾病，这完全是不靠谱的，也是极其不负责任的。

那是不是食疗就一点用处都没有呢？当然不是，食疗的作用在于，1、如果你在年轻的时候，身体还没有疾病的时候，科学饮食，那等你年龄大了，得各种疾病的几率肯定大大降低；2、如果你已经得了各种疾病了，例如高血脂之类的，在治疗的同时，调整一下饮食，对身体也是有好处的，但是如果你指望单靠饮食能治疗疾病，那你还是歇了吧。

所以，当我们有了像高血脂类的心脑血管疾病之后，首先是要到医院确定病情，听医生的，该吃药就要吃药，另外平常生活习惯也要改变，只有这样才能调理疾病。

经常吃黑木耳能够降血脂？想要血脂乖乖听话，你应该这样做

黑木耳降脂研究现状论文

我是大醉狂侠，我来回答你的问题。

木耳能有效降血脂吗？答案是不能，如果有高血脂的人相信了吃木耳可以降血脂，那就大错特错了。

高血脂是心脑血管疾病的根本原因之一，我们平时所说的，血管内被血液垃圾堵塞造成心脑血管疾病，其实所谓的血液垃圾就是指我们血液中的脂类物质，而心梗脑梗也正是由于脂类物质完全堵塞血管所导致，所以，高血脂的危害是非常大的。

为什么会有吃木耳能够降血脂的说法呢？原因很简单。

一、理论上说，木耳中的确有可以调节血脂的成分，但是这只是理论，在实际中完全无效，因为，含量实在是太少了，如果你真的希望能单靠黑木耳降血脂的话，那你可能每天得吃几十斤甚至上百斤才能达到效果，问一下自己，你能吃得了那么多吗？不光木耳，例如类似的芹菜降血压，苦瓜降血糖，都是一样的道理，完全是没有效果的。

二、之所以有这样的说法，还有一个原因，那就是很多人总是希望不花钱、不吃药，单靠饮食就能把疾病解决，所以，食疗在众多人群中，尤其是中老年人群中非常流行，而很多媒体为了迎合观众的口味，增加流量，也搞了很多关于食疗的节目，教给很多人平时只要多吃某些食物，就能解决很多疾病，这完全是不靠谱的，也是极其不负责任的。

那是不是食疗就一点用处都没有呢？当然不是，食疗的作用在于，1、如果你在年轻的时候，身体还没有疾病的时候，科学饮食，那等你年龄大了，得各种疾病的几率肯定大大降低；2、如果你已经得了各种疾病了，例如高血脂之类的，在治疗的同时，调整一下饮食，对身体也是有好处的，但是如果你指望单靠饮食能治疗疾病，那你还是歇了吧。

所以，当我们有了像高血脂类的心脑血管疾病之后，首先是要到医院确定病情，听医生的，该吃药就要吃药，另外平常生活习惯也要改变，只有这样才能调理疾病。

吃黑木耳可以降血脂。

研究还发现，脂质过氧化与衰老有密切关系，黑木耳还有抗脂质过氧化的作用，使人延年益寿。因而，使用黑木耳烹调菜肴，不仅菜式多样，具有香嫩爽滑、引人食欲之特点，而且有益于人体健康，是一种理想保健食品。因此，中老年人经常食用黑木耳，或用黑木耳煮粥，对防治多种老年疾病，抗癌、防癌、延缓衰老，都有很好的效果。

黑木耳含蛋白质、脂肪、多糖和钙、磷、铁等元素以及胡萝卜素、维生素B1、维生素B2、烟酸等，还含磷脂、固醇等营养素。木耳营养丰富，被誉为“菌中之冠”。每100克木耳中，水分占93%，另含蛋白质克、碳水化合物7克，能提供千焦的热量。木耳能帮助消化系统将无法消化的异物溶解，能有效预防缺铁性贫血、血栓、动脉硬化和冠心病，还具有防癌作用。木耳散具有治疗溃烂诸疮和血崩的药理作用。

木耳具有益气强身、滋肾养胃、活血等功能，它能抗血凝、抗血栓、降血脂，木耳的作用降低血粘，软化血管，使血液流动动畅，减少心血管病发生。木耳还有较强的吸附作用，经常食用利于使体内产生的垃圾及时排出体外。黑木耳对胆结石、肾结石也有较好的化解功能，木耳的作用因为它所含的植物碱具有促进消化道、泌尿道各种腺体分泌的特性，植物碱能协同这些分泌物催化结石，润滑肠道。

1.木耳不宜与田螺同食。

2.患有痔疮者木耳与野鸡不宜同食，野鸡有小毒，二者同食易诱发痔疮出血。

3.木耳不宜与野鸭同食，野鸭味甘性凉，同时易消化不良。

4.涮萝卜时就不要再吃木耳，二者一起食用可能导致皮炎。

黑木耳确实是一种健康的食物，富含膳食纤维、蛋白质、多种维生素及钙、磷、铁等元素。但传说中木耳的种种神奇功效，真的不敢苟同。目前的研究认为，具有降血糖、降血脂及降低胆固醇的功效的是——木耳多糖（从木耳中提取的多糖成分），但得从很多很多的木耳里提炼出一定浓度才行，光靠我们在家吃的那几口，是达不到这种作用的！

至于降糖降脂，目前的研究认为，黑木耳多糖具有一定的降血脂、降血糖、预防心血管疾病等潜能，但仅仅是实验的数据，而没有实际生活中的效果统计。能确定的一点是，仅仅靠日常食用木耳，不能保证能降低血糖、降低血脂。

中药降脂研究进展论文

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降血脂的药物研究进展论文

这就是对一些血脂的控制和一些降低，同时也是为了保证人们的安全，在平时的时候一定要了解自己的身体状况，再进行合理的服用，而且对一些蛋白质和唾液酸糖蛋白体有着很好的作用。

ASGR，可以通过减少相关的蛋白进行表达，这样就可以影响到脂质的合成，也会影响到脂质的代谢。

可以研发出一些更好的降血脂的药物，肝细胞膜上有一种非常稀有的蛋白质，可以去除一些蛋白受体。在应用的时候一定要根据细胞内的运输和活化，降低蛋白受体的密度，利用限速酶合成胆固醇，从而可以起到降血脂的作用。

这种新靶点是一种肝细胞膜上特有的蛋白质，这种新的靶点能够应用于给病人降血脂，可以合理的调控人体的生理机能，这是高血脂病人的良药和福音，应该进一步加强研究研发临床使用药并投入试验阶段，造福病人。

降血脂药的研究进展毕业论文

新霉素类及-谷固醇因毒副作用大或疗效欠理想，这类树脂，在肠道内与胆酸呈不可逆的结合，且这类树脂在肠道内不能被吸收，从而胆酸从肠道的回吸收减少，随粪便从肠道排出的胆酸增加，由此促使肝细胞增加胆酸合成。因胆固醇是肝细胞合成胆酸的原料，胆酸合成增加，肝细胞内的胆固醇消耗就增加，肝细胞内胆固醇库存量就减少，通过反馈机制，刺激肝细胞膜加速合成LDL受体，使肝细胞膜LDL受体数目增多，活性增强，以更多地与血流中的LDL结合，并摄入肝细胞内进行代谢，终于使血液中LDL减少；LDL重量的45%左右是胆固醇，从而血清LDL-C及TC水平降低。另外，从肠道吸收胆固醇的过程中，需胆酸起乳化作用，胆酸被树脂吸附随粪便从肠道排出，势必影响胆固醇从肠道的消化吸收。由此，服用树脂类后，一般TC可降10%-20%，LDL-C可降15%-25%，TG稍有增加或无明显变化，HDL-C可能有中等量增加。本类药适合于除纯合子家族性高胆固醇血症（FH）以外的任何类型的高胆固醇血症。对任何类型的高甘油三酯血症无效。对血清TC与TG都升高的混合型高脂血症，须与其他类型的降血脂药合用才能奏效。主要的胆酸整合剂简介如下。（一）考来烯胺(ChoIestyramine)又名消胆胺。该药是一种苯乙烯型碱性阴离子交换树脂，通常用其氯化物，分子量超过100万，不溶于水。其化学结构式：[常用剂量]4—5g/次，1—6次/d，总量每日不超过24g。服药时可从小剂量开始，l-3个月内达最大耐受量。考来烯胺的降TC作用及降低冠心病发病率及死亡率的效果，已经大系列长期观察所证实。美国报道了一项多医学中心的双盲安慰剂对照试验，对象为35—59岁Ⅱ型高脂蛋白血症的男性患者，随机分成二组。一组服安慰剂，另一组服考来烯胺，最大剂量每人每日服20—24g，观察7-10年，平均年。治疗组TC降低，LDL-C降低，分别比安慰剂组多降8．5%及12．6%。治疗组冠心病死亡率降低24%。另外，考来烯胺还能使血清HDL-C水平有所提高。考来烯胺的主要缺点是味差及便秘。味差可用调味剂矫正，多进食纤维素可缓解便秘。另外，考来烯胺可干扰叶酸、地高辛、华法林、普罗布考（Probuc01）、贝特类（Fibrates）、他汀类（Statins）及脂溶性维生素的吸收。生长期者服考来烯胺，每天应补充叶酸5mg，孕妇及授乳期的成人需更多的补充。在服考来烯胺前l一2小时服叶酸，其他药在服考来烯胺前1—4小时或在服考来烯胺后4小时服。胃肠及肝功能正常者，一般不至于引起有临床意义的维生素缺乏症。长期服用考来烯胺者，可适当补充维生素A、D、K及钙。其他罕见的副作用是腹泻、脂痢、严重腹痛及肠梗阻。（二）考来替泊(CoIestipol)又名降胆宁。该药是一种阴离子交换树脂。[常用剂量]10—20g/次，1—2次/d。药效及副作用基本上与考来烯胺相似，但价格较便宜。（三）地维烯胺(Divistyramine)这是一种具有药理作用的阴离子交换树脂。[常用剂量]6—12g/d。该药的降血脂适应证与副作用，均与考来烯胺相似，但临床应用不如考来烯胺与考来替泊广泛。树脂类胆酸整合剂考来烯胺及考来替泊，在国外的临床研究及应用较多，并曾作为降TC的第一线药物。国内既往所用的考来烯胺，均依赖于从国外进口，价格昂贵，加之用量大，味道差，且易引起便秘，故只在少数大医院曾用于个别特殊病例，仅有零散的临床经验。国内南京石山头制药厂已能生产考来烯胺，并由镇江医学院附属医院给164例高脂血症患者每天服国产考来烯胺16g，与94例高脂血症患者每天服非诺贝特300mg，进行为期2个月的对比观察。结果证实，与治疗前比，考来烯胺组TC、LDL-C、TG及TC/HDL-C分别下降、、及。HDL-C上升（除TGP>外，其余P均<）。降TC、LDL-C、TC/HDL-C及升HDL-C，考来烯胺组均明显优于非诺贝特组（P均<）。治疗期间，考来烯胺组所见主要副作用为腹胀（）、便秘（），但均能耐受并顺利完成疗程。由于HMG—CoA还原酶抑制剂显示出有比胆酸整合剂更强的降TC作用及更少的副作用，即使在国外，也不再将胆酸整合剂作为降TC的第一线药物。HMG—CoA还原酶抑制剂临床应用胆酸整合剂降TC作用是公认的，但因副作用较多，患者难以长期坚持服用。胆酸整合剂的味道虽有改善，某些副作用也可设法克服，但它们仅能阻止胆酸及胆固醇从肠道吸收，对胆固醇的体内合成无抑制作用，而大部分高胆固醇血症患者，血中TC主要来自体内合成。由此，单用胆酸整合剂，尚不能达到理想疗效。发现的3—羟基—3—甲基戊二酰辅酶A(HMG—CoA）还原酶抑制剂能阻抑胆固醇的生物合成。（一）HMG—CoA还原酶抑制剂的历史与化学结构胆固醇生物合成抑制剂，实际上在20多年前已投入临床应用，后因有副作用而停用。1976年由Endo等人在日本于桔青霉（PenicilliumCitrinum）的提取液中发现美伐他汀（Mevastatin，原名Compactin），又名美瓦停。其他一些研究工作者证明它在动物与高胆固醇血症患者中都有明显的降低血清TC水平的作用。后因在日本谣传它能使狗的小肠发生形态学上的改变而停止临床应用。其后在美国从土壤土曲霉菌培养基中获得洛伐他汀(Lovastatin原名Mevinolin），又名乐瓦停、美降之。在北美、西欧、澳大利亚及日本进行了广泛研究，证实它是一种HMG—CoA还原酶抑制剂，能安全有效地降低高胆固醇血症患者血清TC水平，并在1987年获美国食物及药品管理局的批准，投入临床应用。辛伐他汀(Simvastatin，原名Synvino1in），又名塞瓦停、舒降之；以及普伐他汀(Pravastatin，原名CS514及SQ31000），又名帕瓦停、普拉固、美百乐镇，它们分别是美伐他汀的经基化和甲基化衍生物。又化学合成一种氟伐他汀（贝uvastatin，原名SRI—62320）及另一种阿伐他汀(Atorvastatin，又名Lipitor）。可以预料，将会不断出现新的HMG—CoA还原酶抑制剂。（二）HMG—CoA还原酶抑制剂降血脂机制血浆脂蛋白中的胆固醇，大部分来自体内合成而不是从食物中吸收的。胆固醇体内合成的途径见图33-2。HMG—CoA还原酶使HMG—CoA转变成甲基二经戊酸（MevilonicAcid），这是一个在胆固醇体内合成过程早期的限速步骤，它受体内胆固醇代谢的调节。细胞内胆固醇库的排空，导致该酶活性增加，从而胆固醇体内合成加速。当细胞内胆固醇量增多时，该酶活性下降，胆固醇体内合成减慢。HMG—CoA还原酶抑制剂化学结构中的开放酸部分，与HMG—CoA极为相似，对胆固醇生物合成限速酶——HMG—CoA还原酶有特异的竞争性抑制作用。理论上它能抑制所有的甲基二羟戊酸代谢产物——胆固醇、多萜醇及辅酶Q的形成（图33—2）。研究证实，它虽能减少胆固醇的生成，但对总体代谢影响不大。（三）HMG—CoA还原酶抑制剂的药代动力学至今，仅能见到公开发表的这类制剂的药代动力学报道，以洛伐他汀的药代动力学资料较为详细。它是以无活性的内酯形式服用，服后在肝内迅速转变成有活性的本药的?-羟酸。其主要活性代谢产物，除这种?-羟酸外，有6-羟基衍生物及其他二种未鉴定的代谢产物。洛伐他汀及其代谢产物排泄的主要途径是小肠。无论是由于未吸收的，或吸收后重新分泌入胆汁中的，均由肠道排出。不到10%的洛伐他汀由尿排出。在血浆中，这些产物均与蛋白质相结合。洛伐他汀由肝排入胆汁。肝的排泌能力部分地取决于药物在血浆中的浓度。动物实验中，单剂洛伐他汀仅吸收30%。首次通过肝脏时，药物几乎全部被摄取。似乎不到一次口服剂量的5%进入体循环。这说明洛伐他汀作用的主要部位是肝脏，可能在小肠也有一定作用。它与其他药物的相互作用，至今尚未很好研究。在人体服用洛伐他汀，并不影响安替匹林(Antipyrine）的药代动力学。这提示该药并不影响细胞色素P—450系统。另外，它并不改变其他常用药如心得安及地高辛之类的代谢。可是临床经验提示，洛伐他汀、辛伐他汀及普伐他汀与环抱霉素(Cyclosporine）、吉非贝齐或烟酸联用，均可使患者易患肌病，偶尔甚至可患横纹肌溶解症。氟伐他汀单用或与烟酸等联用，至今尚未见有肌病的报道。烟酸及其衍生物临床应用（一）烟酸（NicotinicAcid，又名Niacin)属B族维生素。当用量超过作为维生素作用的剂量时，可有明显的调节血脂的作用。烟酸的化学结构为：烟酸易从胃肠道吸收，口服后30—60分钟血药浓度达峰值，广泛分布于机体组织，半衰期约45分钟。在肝内代谢。大剂量口服时，主要代谢产物为烟尿酸（NicotiuricAcid），N—甲基烟酰胺及2—吡啶酮衍生物。2/3以不变形式从尿排出。烟酸调节血脂的主要机制是抑制cAMP的形成，导致甘油三酯酶活性降低，脂肪组织中的脂解作用减慢，血中非酯化脂肪酸（NEFA）的浓度下降，肝脏合成VLDL减少，进一步使IDL及LDL也减少。另外，烟酸能在辅酶A(CoA）的作用下与甘氨酸合成烟尿酸，从而阻碍肝细胞利用CoA合成胆固醇。烟酸能使血中HDL-C水平升高的机制不明。烟酸调节血脂的疗效及剂量与服药前的血脂水平有关，血脂水平异常较明显，服药剂量宜大，疗效也更明显。口服烟酸3—6g/d，服药后1—4日TG开始下降，5—7日LDL-C开始下降。平均下降幅度：TC为10%-15%、LDL-C为15%-20%、TG为20%-80%，HDL-C有轻度到中度增高。经长期治疗，黄色瘤可见消退。据坚持5年以上每天服烟酸3g的报道称，平均TC下降15%、TG下降26%，总死亡率不低于对照组，但能使急性心肌梗塞存活者的再次心肌梗塞发生率下降29%。烟酸可用于除纯合子家族性高胆固醇血症及I型高脂蛋白血症以外的任何类型的高脂血症。严重的副作用是可使消化性溃疡活化，可加重溃疡病。能使糖耐量减低，从而使糖尿病加重。还能使血尿酸增多，甚至引起痛风。偶见肝功能受损，血清转氨酶及碱性磷酸酶活性增高，甚至可见胆汁郁积性黄疽。出现这些反应时应及时停药，停药后可恢复。烟酸可增强降压药的扩血管作用，甚至可引起位置性低血压。由此，伴有溃疡病、糖尿病、肝功能不全及高血压病的患者应慎用本药。孕妇及授乳期妇女均不宜服用。在服药过程中，应定期复查肝功能、血糖及尿酸等，明显异常时应及时减低剂量或停药。（二）阿西莫司(Acipimox)又名氧甲吡请嗪、乐脂平（Olbetam）。是一种新的人工合成的烟酸衍生物。其化学结构：近十多年来，国外对该药的药理、临床降血脂的疗效及安全性，都作了较多的研究，也有临床应用的报道。该药口服后吸收迅速，服后2小时内血浆浓度即达高峰，半衰期为2小时。阿西莫司与血浆蛋白结合，几乎不变地从尿中排出，主要作用于脂肪组织，抑制脂肪组织释放非酯化脂肪酸，减少TG、VLDL及LDL的生成。并通过激活脂蛋白脂肪酶，加速VLDL的降解，通过抑制肝脂肪酶而增高血浆HDL水平。由此，它的适用范围与烟酸相似。它比烟酸具有如下优点：①无初效反应，半衰期较长；②抗脂肪分解作用的持续时间较长，效能较强，无非酯化脂肪酸的反跳现象；③能明显改善葡萄糖耐受性，能降低空腹血糖15%左右，不与口服降糖药发生交互作用，故能用于糖尿病患者；④不引起尿酸代谢变化，可用于高尿酸血症患者；⑤出现肝脏转氨酶高者极少；⑥服药后有面部潮红及皮肤瘙痒症状者仅6%左右，明显少于服烟酸治疗者。据国外资料，1000多例高脂血症患者，经服阿西莫司2年的结果显示，TC降25%，TG降50%，HDL-C升20%。是由1分子肌醇与6分子烟酸结合而成的酯。该药从肠道吸收后在体内缓慢代谢，逐渐水解成烟酸和肌醇，然后发挥作用。它能缓和与持久地扩张外周血管，改善脂质代谢，并有溶解纤维蛋白、溶解血栓和抗凝血作用。其降血脂的适应证与烟酸相同。北京阜外心血管病医院，曾对烟酸肌醇酯与氯贝特（Clofibrate，又名冠心平）作过为期3个月的降血脂疗效对照观察，结果对TC均未见有明显作用，但都能明显降低血清TG水平。未见有重要副作用。由于观察例数较少，其降血脂作用未能下肯定结论。总之，多数烟酸衍生物及其缓释剂，副作用较轻，但其降血脂作用也不如烟酸强。贝特类[Fibrates)临床应用（一）氯贝特(Clofibrate)又名氯贝丁酯、安妥明、冠心平、CPIB及Atromid—S。是这类药中应用最早的一种。其化学结构：该药1962年已用于临床，早年应用甚广。氯贝特口服吸收良好，在体内迅速水解为活生产物氯苯丁酸。服药后—4小时血中CPIB浓度达高峰，约95%与血浆蛋白结合。口服后，药物的85%由尿排出，其中92%-98%以水溶性葡萄糖醛酸结合形式存在。氯贝特可通过胎盘，可由乳汁排出。它主要是通过抑制腺苷酸环化酶，使脂肪细胞内cAMP含量减少，抑制脂肪组织水解，使血中非酯化脂肪酸含量减少，导致肝脏VLDL合成及分泌减少。同时它可使脂蛋白脂酶的活性增强，加速VLDL及TG的分解代谢。这些，终使血中VLDL、TG、LDL-C及TC的含量减少。另外，它还可通过抑制肝细胞对胆固醇的合成及增加胆固醇从肠道的排泄，使血中TC含量减少。多年来，世界各国对氯贝特的大量应用，已取得不少经验。世界卫生组织用双盲法大规模长期试验结果证实，氯贝特不但能降低TG，而且能降TC，能明显降低冠心病的发病率及死亡率。但它能使服药者胆结石的发病率明显增高，还能使非冠心病的，诸如胆结石、肿瘤及其他各种各样病因的死亡率明显增高，从而使服药组比对照组有更高的死亡率。由此，贝特实际上已被淘汰。（二）非诺贝特(Fenofibrate)又名力平脂（Lipanthyl）。非诺贝特于1975年已有临床试验报告，至今应用甚广。其化学结构：本药口服后胃肠吸收迅速，体内分布符合二室模型。服药后4—7小时血药浓度达峰值，a相半衰期为小时，?相半衰期为小时。体内迅速被组织和血浆酶分解，形成与蛋白结合的游离酸，仅10%为不变形式。24小时内排出80%。约90%的代谢产物由尿排出，小部分随粪排出。北京阜外心血管病医院曾对非诺贝特（54例）与益多酯（52例）的血脂调节作用进行过为期12周的疗效观察，结果证实，与治疗前比，服非诺贝特后能使血清TC、LDL-C、TG水平及TC/HDL-C比值分别下降、、及，能使血清HDL-C水平上升(P<—）。非诺贝特和益多酯均有明显降低血清TC、TG和升高HDL-C水平的作用，但它们降TG的作用更为明显。就对调节血脂的幅度来讲，非诺贝特比益多酯为大，但在统计学上未见有意义差别。普罗布考[Probucol]临床应用普罗布考又名丙丁酚。该药口服后吸收不到10%，如与食物同服，可获较高的血药浓度。连续服药3—4个月，血药浓度逐渐上升，其后渐趋稳定。降血脂作用与血药浓度无紧密关系。有人认为该药抑制ApoB的合成，从而减少了LDl的生成，同时由于它促进LDL的分解并促进血中的胆固醇进入胆汁随粪便排出。综合这些作用，终使血中LDL—C及TC水平下降。又由于该药能抑制ApoAI的合成而使血中HDL-C水平降低。该药调节血脂作用的强度，个体差异较大。服普罗布考后，可见血清10L—C水平下降，但末见它促进动脉粥样硬化的进展。服药期间，患者的跟腰黄色瘤及皮肤黄色瘤可见消退。另外，普罗布考是一种强烈的抗氧化剂，它有利于抑制动脉粥样硬化的形成与发展。泛硫乙胺（Pantethine)临床泛硫乙胺又名潘特生，它的分子结构是CoA的组成成分。动物实验证实，它能促进血脂的正常代谢，改善脂肪肝及酒精中毒性肝损害，能抑制过氧化脂质的形成及血小板聚集，还能防止胆固醇在血管壁沉积。经国内外多年临床应用证实，口服次，3次/d，TC降一，TG降一，HDL—C升一。北京阜外心血管病医院曾用自身对照及双盲随机安慰剂对照法，对泛硫乙胺调节血脂的作用进行临床评价。结果显示，泛硫乙胺降TC、TG及升HDL-C的幅度与国外文献报道相近，肯定了泛硫乙胺能有意义地降低血清TC及TG水平，而虽然自身对照显示服药后血清HDL—C水平有明显上升，但安慰剂也有同样变化。由此，泛硫乙胺对HDL—C的意义，尚待进一步明确。Omega—3脂肪酸临床应用omega—3脂肪酸是指最后一个双键离甲基末端有3个碳原子。omega·3脂肪酸主要为二十碳五烯酸(EPA）和二十二碳六烯酸(HnA）。以海鱼油中含量最为丰富，其中包括海鱼肉中的油，含大量EPA及DHA。海鱼油调节血脂的机制尚不十分明了。它可能抑制了肝内脂质及脂蛋白的合成，促进胆固醇从粪便中排出。另外，它还能扩张冠状动脉，减少血栓形成，延缓动脉粥样硬化的进程，减低冠心病的发病率。这很可能是通过影响前列腺素代谢、改善血小板及白细胞功能而起作用的。大量食鱼的爱斯基摩人及北极居民，冠心病发病率很低。

只要题目么？1多肽、蛋白质药物分析的进展 2 xx中药的化学成份及药理研究进展（要点：植物来源；化学成分研究；药理研究进展；结论与展望） 3 治疗用抗体类药物研发进展 4 “洋中药”现状及分析 5 中药红曲降血脂药理作用及其处方制剂（产品）分析 6 中国市场抗氧化产品（药物、保健品）中药调查及其市场前景分析 7 葡萄籽的化学成分及其在应用前景分析 8 药物发现的新途径 9 海洋共附生微生物的研究进展 10 海星毒素的研究进展 11 抗心律失常药研究进展