论文自身免疫病的发病机制研究

论文自身免疫病的发病机制研究

自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：（1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体（类风湿因子）。或通过修饰原本耐受抗原的载体部分，从而回避了TH细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中B细胞识别的是半抗原的决定簇，T细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为T细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。（2）交叉免疫反应：与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与有关组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原，链球菌感染后，抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应，引起损害，导致风湿性心肌炎。2．免疫反应调节异常 TH细胞和T抑制细胞（TS）对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少，由于Ts细胞功能的过早降低，出现过量自身抗体，诱发与人类系统性红斑狼疮（SLE）类似的自身免疫性疾病。3．遗传因素 自身免疫病与遗传因素有较密切的关系，下列事实可说明这一情况：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系，例如人类强直性脊柱炎与HLA－B27关系密切，已有报道将HLA－B27基因转至大鼠，转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。4．病毒因素病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明，例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在，在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚，可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用；也可能作为B细胞的佐剂（如EBV）促进自身抗体形成；或感染、灭活Ts细胞，使自身反应B细胞失去控制，产生大量自身抗体。此外，有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中，从而引起体细胞变异（不能被识别）而引起自身免疫反应。自身免疫性疾病往往具有以下共同特点：①患者有明显的家族倾向性，不少与HLA抗原尤其是与D/DR基因位点相关，女性多于男性；②血液中存在高滴度自身抗体和（或）能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞；③疾病常呈现反复发作和慢性迁延的过程；④病因大多不明，少数由药物（免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜）、外伤（交感性眼炎）等所致；⑤可在实验动物中复制出类似人类自身免疫病的模型。

自身免疫性疾病是指其发病的机制，主要是自身免疫反应的一类疾病。 主要包括结缔组织病以及某些内分泌疾病、血液疾病、消化系统疾病和神经系统肌肉疾病等，这就清楚地告诉我们自身免疫性疾病，是一个含义更为广泛的概念。 包括结缔组织疾病，但并不仅限于一种含有好多其他系统的疾病，也属于自身免疫性的疾病，但是不仅限于这一种，但是结缔组织疾病为自身免疫性疾病最重要的一组，因此决不能把朱结缔组织疾病和自身免疫性疾病当成一回事。 根据目前的认识普遍认为，自身免疫性疾病具有重要的特点：第一，血液中的免疫球蛋白增高等。第二，血液中，有高浓度的自身抗体。第三，基本损害初尝曲线与抗体抗原抗体所在部位。第四，动物中可复制出疾病模型。第五，受损的器官有大量的淋巴细胞浸润。第六，疾病常反复，成反复发作。第七，肾上腺皮质激素和免疫抑制剂能够有良好的效果。第八，一般有遗传倾向等。

自身免疫疾病研究发哪些杂志

zì shēn miǎn yì xìng róng xuè xìng pín xuè lín chuáng lù jìng （2019nián bǎn ）

《自身免疫性溶血性贫血临床路径（2019年版）》由国家卫生健康委办公厅于2019年12月29日《国家卫生健康委办公厅关于印发有关病种临床路径（2019年版）的通知》（国卫办医函〔2019〕933号）印发，供各级卫生健康行政部门和各级各类医疗机构参考使用。

国家卫生健康委办公厅关于印发有关病种临床路径（2019年版）的通知

国卫办医函〔2019〕933号

各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委：

为进一步推进临床路径管理工作，规范临床诊疗行为，保障医疗质量与安全，我委组织对19个学科有关病种的临床路径进行了修订，形成了224个病种临床路径（2019年版）。现印发给你们（可在国家卫生健康委网站医政医管栏目），供各级卫生健康行政部门和各级各类医疗机构参考使用。

国家卫生健康委办公厅

2019年12月29日

自身免疫性溶血性贫血临床路径（2019年版）

第一诊断为药物性自身免疫性溶血性贫血（ICD10:），自身免疫性溶血性贫血（ICD10:）、冷凝集综合征（ICD10:）。

根据《血液病诊断和疗效标准》（沈悌、赵永强主编，科学出版社，2018年，第4版），《自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）》[中华血液学杂志，2017，38（4）：265267.]。

（1）符合溶血性贫血的临床和实验室表现。

（2）库姆斯试验（Coombs test）阳性，通常为IgG、IgG+C3型，偶尔为IgA型。

（3）如果库姆斯试验阴性，但临床表现符合，糖皮质激素等免疫抑制剂治疗有效，又能除外其他溶血性贫血，可考虑为库姆斯试验阴性的自身免疫性溶血性贫血。

（4）需进一步追查是否继发于：风湿性疾病（尤其是系统性红斑狼疮）、淋巴增殖性疾病（慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤）、慢性炎症（溃疡性结肠炎、慢性肝炎）、感染（细菌、病毒、支原体）、非淋巴系肿瘤（卵巢囊肿、肝癌）和药物（青霉素类、奎尼丁）。

（1）符合溶血性贫血的临床和实验室表现：寒冷环境下出现耳廓、鼻尖及手指发绀，加温后消失，可有贫血或黄疸的体征；实验室检查发现总胆红素和间接胆红素升高，反复发作者有含铁血黄素尿等。

（2）冷凝集素试验阳性。

（3）库姆斯试验几乎均为补体C3型。

（1）符合溶血性贫血的临床和实验室表现：如受凉后血红蛋白尿发作，发作时出现贫血且进展迅速，实验室检查发现总胆红素和间接胆红素升高，反复发作者有含铁血黄素尿等。

（2）冷热溶血试验阳性。

（3）库姆斯试验为补体C3型。

根据《邓家栋临床血液学》（邓家栋主编，上海科学技术出版社，2001年，第1版），《临床诊疗指南·血液病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）》（中华血液学杂志，2017，38（4）: 265267），《Guidelines on the management of druginduced immune and secondary autoimmune, haemolyticanaemia（2017）》（British Journal of Haematology, 2017, 177（2）: 208220）。

1.糖皮质激素。

2.其他免疫抑制剂：CD20单克隆抗体、环孢菌素、环磷酰胺、硫唑嘌呤、长春新堿等。

3.脾切除：药物治疗效果不满意，且反复发作者。

4.输血：输血须谨慎，必要时输注洗涤红细胞。

5.其他治疗

（1）达那唑。

（2）静脉输注大剂量免疫球蛋白。

（3）血浆置换疗法。

（4）补充叶酸。

（5）网织红细胞减低的患者可考虑使用EPO。

1.第一诊断必须符合ICD10：自身免疫性溶血性贫血疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（1）血常规+分类、网织红细胞、尿常规、大便常规+隐血。

（2）肝功能（包括乳酸脱氢酶、直接和间接胆红素）、肾功能、电解质、输血前检查、红细胞沉降率、凝血功能、C反应蛋白、血型鉴定、自身抗体谱筛查。

（3）血浆游离血红蛋白和结合珠蛋白、尿胆原、尿含铁血黄素。

（4）免疫球蛋白、补体、抗人球蛋白试验（直接和间接试验）、冷凝集素试验、冷热溶血试验。

（5）叶酸和维生素B12水平测定。

（6）流式细胞仪检测外周血细胞CD55、CD59、Flear。

（7）骨髓形态学检查。

（8）流式细胞仪检测外周血和骨髓淋巴细胞表型，排除淋巴细胞增殖性肿瘤。

（9）X线胸片、心电图、腹部超声。

（1）检测红细胞自身抗体IgG、A、M和补体C3。

（2）冷热溶血试验若阳性应做梅毒、病毒等有关检查。

（3）凝血功能、尿游离血红蛋白。

病原微生物培养、影像学检查。

1.糖皮质激素作为首选治疗

（1）常规起始剂量[泼尼松～（kg·d）]。

（2）视病情可选用短疗程大剂量给药。

单克隆抗体治疗：对于不能耐受糖皮质激素副作用的患者可首选CD20单克隆抗体治疗。

3.若CD20单克隆抗体过敏，可以选用其它免疫抑制剂：如环孢菌素、环磷酰胺、长春新堿、硫唑嘌呤等。

4.急症治疗：适用于严重贫血、溶血危象、需要紧急手术或分娩者

（1）输注洗涤红细胞。

（2）血浆置换：对IgM型冷抗体效果较好（37℃时80% IgM型抗体呈游离状态），但对其他吸附在红细胞上温抗体效果不佳，且置换带入大量补体。

（3）其他药物：静脉大剂量免疫球蛋白对部分AIHA患者有效。

1.一般情况良好。

2.无需要住院处理的并发症和（或）合并症。

溶血危象、再障危象、常规治疗无效、发生严重并发症等，则退出该路径。

适用对象：第一诊断为自身免疫性溶血性贫血（ICD10：）

患者姓名：性别：   年龄：门诊号：          住院号：

住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：14天内

时间

住院第1天

住院第2天

主

要

诊

疗

工

作

□     询问病史及体格检查

□     完成病历书写

□     开实验室检查单

□     对症支持治疗

□     病情告知，必要时向患者家属告病重或病危通知，并签署病重或病危通知书

□     患者家属签署输血及骨穿知情同意书

□     上级医师查房

□     完成入院检查

□     骨髓穿刺术（形态学检查）

□     继续对症支持治疗

□     完成必要的相关科室会诊

□     完成上级医师查房记录等病历书写

□     向患者及家属交待病情及其注意事项

重

点

医

嘱

长期医嘱

□     血液病护理常规

□     一级护理

□     饮食

□     视病情通知病重或病危

□     其他医嘱

临时医嘱

□     血常规+分类、网织红细胞、尿常规、大便常规+隐血

□     肝功能、肾功能、电解质、血沉、凝血功能、抗“O”、C反应蛋白、血型、输血前检查

□     X线胸片、心电图、腹部B超

□     输洗涤注红细胞（有指征时）

□     血浆置换（必要时）

□     其他医嘱

长期医嘱

□     患者既往基础用药

□     其他医嘱

临时医嘱

□     血常规+分类、网织红细胞

□     骨髓穿刺：骨髓形态学

□     输注红细胞（有指征时）

□     自身抗体筛查

□     溶血相关检查：网织红细胞、血浆游离血红蛋白和结合珠蛋白、胆红素、尿胆原、尿含铁血黄素；免疫球蛋白和补体、抗人球蛋白试验、冷凝集试验；单价抗体测红细胞膜附着的IgG、A、M和C3；尿游离血红蛋白、冷热溶血试验

□     梅毒、病毒等有关检查；

□     凝血功能

□     病原微生物培养、影像学检查（必要时）

□     其他医嘱

主要

护理

工作

□     介绍病房环境、设施和设备

□     入院护理评估

□     宣教

□    观察患者病情变化

病情

变异

记录

□无□有，原因：

1.

2.

□无□有，原因：

1.

2.

护士

签名

医师

签名

时间

住院第3～13天

住院第14天

（出院日）

主

要

诊

疗

工

作

□     上级医师查房

□     复查血常规+分类、网织红细胞，观察血红蛋白变化

□     根据体检、辅助检查、骨髓检查结果和既往资料，进行鉴别诊断和确定诊断

□     根据其他检查结果进行鉴别诊断，判断是否合并其他疾病

□     开始治疗

□     保护重要脏器功能

□     注意观察糖皮质激素的副作用，并对症处理

□     完成病程记录

□     上级医师查房，进行评估，确定有无并发症情况，明确是否出院

□     完成出院记录、病案首页、出院证明书等

□     向患者交代出院后的注意事项，如返院复诊的时间、地点、发生紧急情况时的处理等

重

点

医

嘱

长期医嘱（视情况可第1天起开始治疗）

□     糖皮质激素：常规起始剂量[泼尼松（kg·d）]或短疗程大剂量给药

□     静脉大剂量免疫球蛋白（kg·d）×5d或（kg·d）×2d（必要时）

□     达那唑

□     重要脏器保护：抑酸、补钙等

□     其他医嘱

临时医嘱

□     复查血常规

□     复查血生化、电解质

□     输洗涤注红细胞（有指征时）

□     血浆置换（必要时）

□     对症支持

□     其他医嘱

出院医嘱

□     出院带药

□     定期门诊随访

□     监测血常规和网织红细胞

主要护理

工作

□     观察患者病情变化

□     指导患者办理出院手续

病情

变异

记录

□无□有，原因：

1.

2.

□无□有，原因：

1.

2.

护士

签名

医师

签名

自身免疫性溶血性贫血临床路径（2019年版）.docx

自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。AE合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE；而副肿瘤性AE中符合边缘性脑炎者，又称为副肿瘤性边缘性脑炎。 自身免疫性脑炎近十几年来才被发现，成为研究的热点，是因为之前就没有这个病嘛？ 不是的，其实早在1986年，Corsellis就提出 边缘性脑炎 这个概念，边缘性脑炎主要累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等内侧颞叶的边缘系统，临床特征为急性或亚急性近记忆缺失，精神行为异常和癫痫发作（三主征）。当时他认为其为肿瘤相关性疾病，故又称其为“ 副肿瘤性边缘性脑炎”(PLE) 。 20世纪90年代，随着抗神经元抗体，包括抗Hu抗体和抗Ta/Ma2抗体的发现，开始认为 副肿瘤性边缘性脑炎是一种自身免疫性疾病 ，且此类患者多预后不良。 2001年发现边缘性脑炎患者存在抗电压门控性钾离子通道 (vGKc) 抗体，该例患者并无癌症，且病程可逆， 传统副肿瘤性边缘性脑炎的概念被打破。 从20世纪90年代起，日本学者就陆续报告了非疱疹性急性边缘性脑炎，其中有些病例可以在属于边缘系统的前脑部分检测到抗GluReDsilon2／NR2B自身抗体，为NMDA谷氨酸盐的一个亚单位。根据这一发现推测，该抗体可能在疾病过程中发挥病理生理作用，因此提出了 “ 自身抗体介导性急性可逆性边缘性脑炎” 的概念。 2005年，vitaliani等通过对4例合并卵巢畸胎瘤的边缘性脑炎病例进行分析，提出 可能存在另一种新型的副肿瘤性边缘性脑炎(又称“畸胎瘤相关性边缘性脑炎”) ，患者为年轻女性，伴有良性卵巢畸胎瘤， 主要表现为精神症状、癫痫、记忆缺失、意识障碍、 中枢性通气不足等，脑脊液可有炎性表现，有潜在致死性，患者常需要长期重症监护支持，肿瘤切除和免疫治疗后可康复。该疾病为免疫介导性，靶抗原密集于海马区的神经纤维网，主要在神经元胞膜表达，其成分不明，常规的抗体检测方法不能检出致病抗体。 直到2007年，Dalmau等明确了此类患者的共有抗体为抗海马和前额神经元胞膜表达的N一甲基一D天冬氨酸受体(NMDAR)抗体，靶抗原为NRl／NR2功能二聚体，并 提出了抗NMDAR脑炎的概念，明确了边缘性脑炎的性质为自身免疫性脑炎。 抗NMDAR脑炎多发生于女性和儿童，也可见于男性，可伴或不伴卵巢畸胎瘤。 随着神经元表面抗原抗体检测的开展，2011年，Xu等报道了国内首例抗NMDAR脑炎。随后其他细胞膜抗原抗体也相继被发现，例如：AMPAR、GABA(B)R、GAD65、LGl1及Caspr2 抗体等，遂逐渐成为一组相对独立的神级系统免疫性疾病。这些抗神经元表面抗原抗体相关性边缘性脑炎被称作“ 新型边缘性脑炎” ，由于其靶抗原在神经细胞膜表面，故主要引起体液免疫，产生相对可逆的神经元功能障碍，对免疫治疗效果良好。少数与畸胎瘤和霍奇金淋巴瘤相关。 边缘性脑炎共分为三类，除了新型边缘性脑炎外，还被分为经典的副肿瘤性边缘性脑炎和其他抗体相关性边缘性脑炎。经典的副肿瘤性边缘性脑炎 为传统的细胞内抗原(如Hu、Yo、Ta/Ma2、Ri等）抗体相关性边缘性脑炎，通常与肺癌，卵巢癌或其他系统肿瘤相关，由于靶细胞原在细胞内，故主要引起细胞免疫反应，其脑组织T细胞浸润明显，免疫治疗效果较差。 其他抗体相关性边缘性脑炎 不能归类与上述两组中，因为该类抗体属于非副肿瘤性，但目标抗原在细胞内，如抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体相关性脑炎。 2016年， 国际自身免疫性脑炎诊断路径和标准 在柳叶刀神经病学《The Lancet neurology》杂志在线发表。其中抗NMDAR脑炎被单独列为独立的诊断而未纳入自身免疫性边缘系统脑炎。可能原因是：①抗 NMDAR脑炎有着除边缘系统脑炎典型临床表现以外的其他较为特征性的表现，如口面部的不自主运动、 言语障碍、自主神经功能障碍和中枢性通气不足; ②尽管无法确切统计各种类型自身免疫性脑炎的发病率，但从目前资料看抗NMDAR脑炎病例数远高于其他类型自身免疫性脑炎；③抗NMDAR脑炎与畸胎瘤存在明确的关联性；④抗NMDAR脑炎的MIu表现往往为皮质或皮质下非特异性信号异常，且阳性率低，而双侧边缘系统受累的影像学证据则是临床确诊自身免疫性边缘系统脑炎的必要条件。 2017年， 中国自身免疫性脑炎诊治专家共识 在中华神经科杂志发表。该共识主要对 抗神经元细胞表面或者突触蛋白抗体相关的AE 予以讨论，未涉及经典的副肿瘤性边缘性脑炎以及广义上自身免疫性脑炎所包括的急性播散性闹脊髓炎和脑干脑炎。 并根据不同的抗神经元抗体和相应的临床综合征将其分为3种主要类型：①抗NMDAR脑炎：抗NMDAR脑炎是AE的最主要类型，其特征性临床表现符合弥漫性脑炎，与经典的边缘性脑炎有所不同。②边缘性脑炎：以精神行为异常、癫痫发作（起源于颞叶）和近记忆力障碍为主要症状，脑电图与神经影像学符合边缘系统受累，脑脊液检查提示炎性改变。抗LGI1抗体、抗GABABR抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎符合边缘性脑炎。③其他AE综合征：包括莫旺综合征（Morvan′s syndrome）、抗GABAAR抗体相关脑炎、伴有强直与肌阵挛的进行性脑脊髓炎（PERM）、抗二肽基肽酶样蛋白（DPPX）抗体相关脑炎、抗多巴胺2型受体（D2R）抗体相关基底节脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病等，这些AE综合征或者同时累及CNS与周围神经系统，或者表现为特征性的临床综合征。参考文献： [1]中华医学会神经病学分会.中国自身免疫性脑炎诊治专家共识[J].中华神经科杂志,2017,50(2):91-98. DOI:. [2]关鸿志,崔丽英.自身免疫性脑炎诊疗的规范化势在必行[J].中华神经科杂志,2017,50(2):81-82. DOI :. [3]陈向军,邓波.自身免疫性脑炎的诊断标准及其临床指导意义[J].中国临床神经科学,2 016,24(3):336-340. [4]王得新.关于边缘性脑炎[J].中国现代神经疾病杂志,2011,11(5):489-490. DOI:. [5]张慧芳,武远鹏,徐宗荣, 等.新型边缘性脑炎的研究现状和进展[J].中国医师进修杂志,2016,(1):90-92. DOI:. [6]宋兆慧,刘磊,王佳伟.抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2014,21(1):58-62. DOI:. [7]Graus F, Titular MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis[J]. Lancet Neurol, 2016, 15(4): 91-404. DOI: (15)00401-9.

病毒致病与免疫机制研究论文

收录病毒组研究的期刊简介 病毒为生物圈最为丰富的生物实体，具有感染细菌、古菌和真核生物的能力。人体病毒包含存在于人体内的所有真核的和原核的病毒。人体不同部位形成不同的微环境，病毒的种类也随之改变。年龄、饮食以及微生物种类组成都是影响病毒组构成的因素。另外在环境中例如海水，地质沉积物或土壤，病毒组至少是微生物组丰度的十倍，每毫升海水约含107病毒，每克土壤约含109病毒颗粒。病毒涵盖了一个非常大的未被探索的遗传多样性，并对其宿主的基因组可塑性扮演着重要的角色。此外，它们还对微生物种群的变化发挥重要作用。近年来，高通量测序在环境和人体病毒的研究中越来越受欢迎，这为扩展我们对病毒多样性及其功能特性的认识提供了可能。随着宏病毒组研究的不断深入，专业期刊的种类也逐渐丰富，以下对部分病毒相关专业性期刊进行总结和介绍，希望对各位老师的科研投稿有所帮助。 1.  Journal of Virology 此杂志主要偏重于发表病毒学领域基础机制性的研究工作，包括病毒结构及组装、病毒基因组复制及基因表达调控、病毒基因多样性及进化、病毒与细胞之间相互作用、病毒感染的细胞反应、病毒致病机理及免疫和疫苗及抗病毒药物研发等方面。其文章类型主要包括Original Articles、Minireviews、Commentaries和Lettersto the Editor。该杂志审稿速度比较快，一般在3个星期左右；但其接受率偏低，大约为30%。Journal of Virology按文章接受后排版的页面来收费，可选择非OA，ASM正式会员90美元/页，其他学者180美元/页； 选择OA，ASM正式会员2500美元，其他学者3500美元； 论文补充材料，ASM正式会员230美元，其他学者355美元。 详细投稿要求： 2. CURR OPIN VIROL 《Current Opinion in Virology》是一本新的系统综述期刊，旨在为专家提供独特的教育平台，以跟上病毒学领域不断增长的信息量。每年将由6期组成，涵盖以下11个部分，每个部分每年进行一次审查： 病毒侵入 环境病毒学 病毒结构与功能 新兴病毒 病毒发病机理 疫苗 病毒基因组学 病毒进化 抗病毒和抗药性 动物病毒学 植物病毒学 详细投稿要求： 3. Virology Journal 《Virology Journal》是开放的，同行评议的期刊，其中涉及病毒学各个方面的文章，包括对动物，植物和微生物病毒的研究。该期刊欢迎基础研究以及新型诊断工具，疫苗和抗病毒疗法的临床前和临床研究。《病毒学杂志》的编辑政策是发布所有经同行评审者评价为对科学文献进行连贯和合理补充的研究，并较少强调兴趣水平或可感知的影响。 《病毒学杂志》将刊登有关人类，动物，植物，昆虫，细菌和真菌病毒的文章。该期刊还将发表有关用疫苗和抗病毒剂控制和预防病毒感染的分子方面以及使用病毒作为基因治疗载体的文章，以及有关其他因子（如病毒）的研究的文章。预期使用的方法和技术将涵盖许多学科，包括分子遗传学，分子生物学，生物化学，生物物理学，结构生物学，细胞生物学，免疫学，形态学，遗传学和发病机制。 详细投稿要求： 4. ARCHIVES OF VIROLOGY 《ARCHIVES OF VIROLOGY》发表有关病毒，类病毒制剂以及人类，动物，植物，昆虫和细菌的病毒感染的所有研究分支的原始著作。涵盖范围最广的主题，从新发现病毒的初始描述到病毒结构组成和遗传学的研究，再到病毒与宿主细胞，宿主生物和宿主种群相互作用的研究。与使用分子生物学分子遗传学以及现代免疫学和流行病学方法的研究一样，多学科研究尤其受到欢迎。例如，鼓励研究个体宿主中病毒感染的分子发病机理，病理生理学和遗传学，以及研究人群中病毒感染的分子流行病学。还鼓励进行涉及应用研究的研究，例如诊断技术开发，单克隆抗体专家组开发，疫苗开发和抗病毒药物开发。但是，此类研究通常在特定应用的情况下或由于它们遵循许多病毒学家感兴趣的一般原理而更好地呈现。在任何情况下，研究工作的质量，其意义和独创性都将决定可接受性。 详细投稿要求： 5. ANNU REV VIROL/Annual Review of Virology 《Annual Review of Virology》接收我们对动物、植物、细菌、古生菌、真菌和原生动物病毒的理解方面的令人兴奋的进展。综述强调了在基本病毒学、病毒疾病机制、病毒宿主相互作用、病毒感染的细胞和免疫反应方面的新观点和新方向，并加强了病毒作为细胞功能独特强大探针的地位。 详细投稿要求： 6. VIRUS GENES 《VIRUS GENES》涵盖的研究领域如下: 病毒基因，基因产物和功能分析，病毒基因功能调控，病毒感染的细胞生物学研究 真核，原核和古细菌，类病毒以及非常规和新型传染因子编码的基因和基因家族的功能研究 所有病毒属和科的系统发育和进化数据 病毒-宿主相互作用的系统生物学 用于基因组，转录组和宏基因组学研究的复杂传染性样品的下一代测序 病毒基因在抗病毒药物影响特定病毒或宿主基因功能的研究中的作用 详细投稿要求： 7. VIRUS RES 《VIRUS RESEARCH》为病毒学基础研究的原始论文提供了一种快速发表的途径。鼓励对有关病毒结构，复制，发病机理和进化的新发展做出贡献。这些报告包括描述病毒形态，病毒结构成分的功能和抗原分析，病毒基因组结构和表达，病毒复制过程分析，与抗病毒干预有关的病毒进化，病毒对其宿主细胞的影响的报告尤其是免疫系统，以及病毒感染的发病机理，包括癌基因的激活和转导。该期刊还发表有关当前关注主题的评论文章，针对已定义主题的特殊问题以及不定期的书评和会议报告。 详细投稿要求见： 8. VIRUSES-BASEL 《VIRUSES-BASE》是一开放获取期刊，为研究病毒提供了高级论坛。它出版评论，定期的研究论文，通讯，会议报告和简短记录。目标是发表对病毒学界具有重大影响的论文。鼓励科学家尽可能详细地发表他们的实验和理论结果。必须提供完整的实验细节，以便可以再现结果。对论文的长度没有限制。期刊还鼓励就病毒学界感兴趣的话题及时发表评论和评论。 论文要么在公开期刊上发表，要么在专门针对该领域感兴趣的特定主题的专刊上发表。期刊接受不属于“特殊问题”的评论文章建议。不能在主文章上发布的大型电子文件，软件，电影等，可以作为补充材料发布。 学科领域   病毒，病毒，病毒体，病毒学，病毒学，病毒，病毒感染，病毒学家 病毒分类 病毒样制剂，类病毒，病毒 噬菌体 疫苗，病毒免疫学 抗病毒药物，抗病毒治疗，抗病毒药物开发 病毒起源，病毒进化 病毒结构，基因组 病毒动力学，病毒感染的数学和模拟模型 详细投稿要求见：

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医学微生物学论文题目参考

1、PCR 方法 快速检验HBV

2、人感染埃博拉病毒的研究进展

3、肠道菌群研究方法进展

4、胃肠道微生物及其分子生态学技术研究进展

5、基于血凝素的新型流感疫苗的研究进展

6、肠道菌群影响宿主行为的研究进展

7、理性和科学的态度认识埃博拉

8、新型人感染H7N9禽流感病毒病原学研究进展

9、肠道病毒71型灭活疫苗的小鼠细胞免疫效果

10、基于结构的HIV-1整合酶抑制剂的虚拟筛选

11、结核分枝杆菌免疫逃逸分子机制的研究进展

12、柯萨奇病毒A组16型研究新进展

13、大肠杆菌生物膜的筛选及生长曲线测定

14、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展

15、微生物菌种保藏方法及标准菌种管理

16、马尔堡病毒形态特征研究

17、乙型脑炎病毒侵染细胞机制的研究进展

18、5种病毒性脑炎相关RNA病毒多重RT-PCR检测方法

19、肠道菌群调节制剂的研究进展

20、适用于分离人肠道中双歧杆菌的选择性培养基

21、益生菌与肠黏膜互作的分子机制研究进展

22、鲍曼不动杆菌的耐药机制及抗生素治疗研究进展

23、半枝莲总黄酮抗甲型H1N1流感病毒感染的药效学研究

24、轮状病毒感染相关受体的研究进展

25、分子生物学技术在肠道菌群研究中的进展

26、细菌黑色素的合成途径及生物功能研究进展

27、铜绿假单胞菌耐药率与生物膜形成能力之间的相关性分析

28、细菌鞭毛的致病性及其免疫学应用的研究进展

29、人腺病毒的研究进展

30、浅析埃博拉病毒致病机制

31、肠道病毒71型研究进展

32、抗生素对小鼠菌群失调腹泻肠道菌群多样性的影响

33、白念珠菌凋亡诱导研究进展

34、幽门螺杆菌基因分型的研究进展

35、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的研究进展

36、肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展

37、流感病毒在MDCK细胞中培养的条件优化

38、耐药鲍氏不动杆菌的耐药相关基因检测与聚类分析

39、埃博拉病毒研究文献计量与可视化分析

40、博卡病毒的检测方法概述

41、泛素-蛋白酶体途径在病毒感染中的作用

42、双歧杆菌降胆固醇的作用机制

43、幽门螺旋杆菌的研究进展

44、军团菌检测方法概述

45、噬菌体治疗中细菌对噬菌体的抗性

46、水产品中致病性弧菌分布及毒力基因特征分析

47、T细胞免疫在抗结核杆菌感染中的研究进展

48、新发高致病性禽流感H5N1病毒的致病性、传播力研究

49、空肠弯曲杆菌生物学特性及分型技术研究

50、冠状病毒附属基因功能研究

预防医学毕业论文选题

1、公众如何预防新型冠状病毒感染的肺炎

2、 儿童 乙型肝炎疫苗预防接种效果探讨

3、预防新型冠状病毒感染的肺炎口罩使用指南

4、健康 教育 在社区传染病预防控制中的应用效果评价

5、孕前检查预防出生缺陷的优生优育对策分析

6、预防接种薄弱区量化甄别与考核效果分析

7、出生缺陷的相关因素及预防现状分析

8、青少年流行性传染病的控制及预防方法研究

9、浅谈煤矿尘肺病预防及粉尘危害防治

10、呼吸道传染病的主要特点及预防控制办法

11、研究学校学生传染病的预防与控制 措施

12、探讨宫血宁胶囊预防药物流产后子宫出血的效果

13、室内装修过程中的职业危害预防

14、社区传染病的预防和控制措施

15、职业性布鲁氏菌病的预防

16、职业性中毒性肾病的危害和预防

17、靖江市儿童家长预防接种服务满意度调查分析

18、高危人工流产术后宫腔粘连的预防疗效观察

19、于计划免疫月龄前发生麻疹的预防措施分析

20、健康教育在儿童保健和预防接种中的效果分析

21、公共卫生管理在传染病预防工作中的作用

22、探讨调查细菌性食物中毒的病原菌与预防对策分析

23、儿童家长预防接种知识知晓情况分析

24、公共卫生监测对传染病预防控制的影响

25、瑞昌市新入学儿童预防接种情况及影响因素分析

26、20_-20_年禽流感流行情况及其监测和预防

27、中国破伤风免疫预防的现状、问题与展望

28、儿童计划免疫预防接种依从性影响因素分析

29、常见肾脏疾病儿童的预防接种

30、流行传染病的控制及预防方法探讨

31、芬吗通在临床中预防术后宫腔粘连的应用效果

32、一例接种卡介苗后疑似预防接种异常反应的分析

33、职业性急性钡及其化合物中毒的预防

医学检验免疫毕业论文题目

1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测

2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨

3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究

4、区域检验服务协同平台的设计与实现

5、胶体金喷膜仪的设计与开发

6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究

7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究

8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用

9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用

10、现代医院检验科模块化设计研究

11、酶免工作站监控系统的设计与实现

12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估

13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究

14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验

15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究

16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究

17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制

18、乙肝快速分析仪的研究与开发

19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析

20、综合性医院医学检验资源优化管理研究

21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究

22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究

23、若干病毒感染模型的动力学分析

24、现代综合医院检验中心空间设计研究

25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究

26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究

27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎

28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用

29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究

30、临床毛细管电泳的研究

31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究

32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究

33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究

34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究

35、76例急性白血病的MICM分型及预后

36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价

37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用

38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究

39、__医学检验集团发展战略研究

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摘 要 目前，病毒已成为困扰计算机系统安全和网络发展的重要问题。掌握了计算机病毒的基本知识，一旦遇到计算机病毒就不会束手无策。本文通过对计算机病毒的概念、传播途径、感染后的症状等的介绍，使读者对其有一个理性的认识，并在此基础上提出了一些有效的防范措施，以期能最大限度地减少计算机病毒所带来的危害。 关键词： 计算机病毒 传播途径 防范措施 大学生论文写作指导 论文的选题方法 毕业论文开题报告格式 毕业论文开题报告注意... 毕业论文格式 毕业论文注意事项 1 第一章 什么是计算机病毒 计算机病毒的定义 中文名称：病毒 英文名称：virus 定义1：计算机病毒(Computer Virus)在《中华人民共和国计算机信息系统安全保护条例》中被明确定义，病毒指“编制或者在计算机程序中插入的破坏计算机功能或者破坏数据，影响计算机使用并且能够自我复制的一组计算机指令或者程序代码”。而在一般教科书及通用资料中被定义为:利用计算机软件与硬件的缺陷，由被感染机内部发出的破坏计算机数据并影响计算机正常工作的一组指令集或程序代码 。计算机病毒最早出现在70年代 David Gerrold 科幻小说 When . was One.最早科学定义出现在 1983:在Fred Cohen (南加大) 的博士论文 “计算机病毒实验”“一种能把自己(或经演变)注入其它程序的计算机程序”启动区病毒,宏(macro)病毒,脚本(script)病毒也是相同概念传播机制同生物病毒类似.生物病毒是把自己注入细胞之中. 定义2：计算机病毒是一个程序，一段可执行码。就像生物病毒一样，计算机病毒有独特的复制能力。计算机病毒可以很快地蔓延，又常常难以根除。它们能把自身附着在各种类型的文件上。当文件被复制或从一个用户传送到另一个用户时，它们就随同文件一起蔓延开来。 计算机病毒的特征 (1)非授权可执行性 用户通常调用执行一个程序时,把系统控制交给这个程序,并分配给他相应系统资源,如内存,从而使之能够运行完成用户的需求。因此程序执行的过程对用户是透明的。而计算机病毒是非法程序,正常用户是不会明知是病毒程序,而故意调用执行。但由于计算机病毒具有正常程序的一切特性:可存储性、可执行性。它隐藏在合法的程序或数据中,当用户运行正常程序时,病毒伺机窃取到系统的控制权,得以抢先运行,然而此时用户还认为在执行正常程序。 (2)隐蔽性 计算机病毒是一种具有很高编程技巧、短小精悍的可执行程序。它通常粘附在正常程序之中或磁盘引导扇区中,或者磁盘上标为坏簇的扇区中,以及一些空闲概率较大的扇区中,这是它的非法可存储性。病毒想方设法隐藏自身,就是为了防止用户察觉。 (3)传染性 传染性是计算机病毒最重要的特征,是判断一段程序代码是否为计算机病毒的依据。病毒程序一旦侵入计算机系统就开始搜索可以传染的程序或者磁介质,然后通过自我复制迅速传播。由于目前计算机网络日益发达,计算机病毒可以在极短的时间内,通过像 Internet这样的网络传遍世界。 (4)潜伏性 计算机病毒具有依附于其他媒体而寄生的能力,这种媒体我们称之为计算机病毒的宿主。依靠病毒的寄生能力,病毒传染合法的程序和系统后,不立即发作,而是悄悄隐藏起来,然后在用户不察觉的情况下进行传染。这样,病毒的潜伏性越好,它在系统中存在的时间也就越长,病毒传染的范围也越广,其危害性也越大。 计算机病毒 2 (5)表现性或破坏性 无论何种病毒程序一旦侵入系统都会对操作系统的运行造成不同程度的影响。即使不直接产生破坏作用的病毒程序也要占用系统资源(如占用内存空间,占用磁盘存储空间以及系统运行时间等)。而绝大多数病毒程序要显示一些文字或图像,影响系统的正常运行,还有一些病毒程序删除文件,加密磁盘中的数据,甚至摧毁整个系统和数据,使之无法恢复,造成无可挽回的损失。因此,病毒程序的副作用轻者降低系统工作效率,重者导致系统崩溃、数据丢失。病毒程序的表现性或破坏性体现了病毒设计者的真正意图。 (6)可触发性 计算机病毒一般都有一个或者几个触发条件。满足其触发条件或者激活病毒的传染机制,使之进行传染;或者激活病毒的表现部分或破坏部分。触发的实质是一种条件的控制,病毒程序可以依据设计者的要求,在一定条件下实施攻击。这个条件可以是敲入特定字符,使用特定文件,某个特定日期或特定时刻,或者是病毒内置的计数器达到一定次数等 计算机病毒的结构 (1)触发模块:该模块通过判断预定的触发条件是否满足来控制病毒的感染和破坏活动。 (2)感染模块:该模块通过判断预定的触发条件是否满足来控制病毒的感染和破坏活动,控制感染和破坏动作的频率,使病毒在隐藏状态下进行感染和破坏活动。 (3)破坏模块:该模块包括破坏(或表现)条件的判断部分,判断是否破坏,表现或何时破坏 。 (4)主控模块:病毒运行时,首先运行的是病毒的主控模块。主控模块控制病毒的运行。 (5)感染标志:当病毒感染宿主程序时,要把感染标志写入宿主程序,作为该程序已被感染的标志 计算机病毒的分类 一、计算机病毒按破坏性分，可分为:⑴良性病毒⑵恶性病毒⑶极恶性病毒⑷灾难性病毒 二、按传染方式分 ⑴ 引导区型病毒,引导区型病毒主要通过软盘在操作系统中传播，感染引导区，蔓延到硬盘，并能感染到硬盘中的"主引导记录"。 ⑵ 文件型病毒,文件型病毒是文件感染者，也称为寄生病毒。它运行在计算机存储器中，通常感染扩展名为COM、EXE、SYS等类型的文件。 ⑶ 混合型病毒,混合型病毒具有引导区型病毒和文件型病毒两者的特点。 ⑷ 宏病毒,宏病毒是指用BASIC语言编写的病毒程序寄存在Office文档上的宏代码。宏病毒影响对文档的各种操作。 三、按连接方式分 ⑴ 源码型病毒,它攻击高级语言编写的源程序，在源程序编译之前插入其中，并随源程序一起编译、连接成可执行文件。源码型病毒较为少见，亦难以编写。 ⑵ 入侵型病毒,入侵型病毒可用自身代替正常程序中的部分模块或堆栈区。因此这类病毒只攻击某些特定程序，针对性强。一般情况下也难以被发现，清除起来也较困难。 ⑶ 操作系统型病毒,操作系统型病毒可用其自身部分加入或替代操作系统的部分功能。因其直接感染操作系统，这类病毒的危害性也较大。 计算机病毒 3 ⑷ 外壳型病毒,外壳型病毒通常将自身附在正常程序的开头或结尾，相当于给正常程序加了个外壳。大部份的文件型病毒都属于这一类。 计算机病毒的入侵方式 一、宏病毒 宏病毒发作方式: 在Word打开病毒文档时，宏会接管计算机，然后将自己感染到其他文档，或直接删除文件等等。Word将宏和其他样式储存在模板中，因此病毒总是把文档转换成模板再储存它们的宏。这样的结果是某些Word版本会强迫你将感染的文档储存在模板中。 防范措施:平时最好不要几个人共用一个Office程序，要加载实时的病毒防护功能。病毒的变种可以附带在邮件的附件里，在用户打开邮件或预览邮件的时候执行，应该留意。一般的杀毒软件都可以清除宏病毒。 二、CIH病毒 发作破坏方式:主要是通过篡改主板BIOS里的数据，造成电脑开机就黑屏，从而让用户无法进行任何数据抢救和杀毒的操作。CIH的变种能在网络上通过捆绑其他程序或是邮件附件传播，并且常常删除硬盘上的文件及破坏硬盘的分区表。所以CIH 发作以后，即使换了主板或其他电脑引导系统，如果没有正确的分区表备份，染毒的硬盘上特别是其C分区的数据挽回的机会很少。 防范措施:已经有很多CIH免疫程序诞生了，包括病毒制作者本人写的免疫程序。一般运行了免疫程序就可以不怕CIH了。如果已经中毒，但尚未发作，记得先备份硬盘分区表和引导区数据再进行查杀，以免杀毒失败造成硬盘无法自举。。 四、木马病毒 木马病毒源自古希腊特洛伊战争中著名的“木马计”而得名，顾名思义就是一种伪装潜伏的网络病毒，等待时机成熟就出来害人。 防范措施:用户提高警惕，不下载和运行来历不明的程序，对于不明来历的邮件附件也不要随意打开。 计算机病毒的传播 计算机病毒的传染分两种。一种是在一定条件下方可进行传染, 即条件传染。另一种是对一种传染对象的反复传染即无条件传染。 从目前蔓延传播病毒来看所谓条件传染, 是指一些病毒在传染过程中, 在被传染的系统中的特定位置上打上自己特有的示志。这一病毒在再次攻击这一系统时, 发现有自己的标志则不再进行传染, 如果是一个新的系统或软件, 首先读特定位置的值, 并进行判断, 如果发现读出的值与自己标识不一致, 则对这一系统或应用程序, 或数据盘进行传染, 这是一种情况；另一种情况, 有的病毒通过对文件的类型来判断是否进行传染, 如黑色星期五病毒只感染.COM或.EXE文件等等；还有一种情况有的病毒是以计算机系统的某些设备为判断条件来决定是否感染。例如大麻病毒可以感染硬盘, 又可以感染软盘, 但对B驱动器的软盘进行读写操作时不传染。但我们也发现有的病毒对传染对象反复传染。例如黑色星期五病毒只要发现.EXE文件就进行一次传染, 再运行再进行传染反复进行下去。 可见有条件时病毒能传染, 无条件时病毒也可以进行传染

肺心病定义及发病机制研究论文

肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。按照你的描述，如果已经有水肿的存在，那么考虑还是因为右心功能不全引起体循环淤血，即为血液不能有效的循环，体液从血管里到了组织间隙，引起你看得见的水肿，比如从下肢开始的坠积性水肿，或是更严重的全身性的水肿。还有你看不到的比如胸水、腹水等。同时可以有肝区因肿大而有不适或压痛，食欲减退，尿少等表现。肺心病心力衰竭的治疗一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。

医学论文开题报告范文模板

在正式动笔写作毕业论文之前要求学生写出开题报告，以便指导老师能根据学生对文献的综述和对所选论题的认识，确定其可行性。以下是我收集整理的医学论文开题报告范文模板，供大家参考和借鉴。

一、课题意义及国内外研究现状

1、选题意义

慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病

变引起的肺组织结构和(或)功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺心病在我国是常见病，多发病。二十世纪七十年代的普查结果表明，>14岁人群慢性肺心病的患病率为‰[1].据流行病学调查，在我国肺心病的发病率较高，人群中的平均患病率为，尤以东北和华北地区较多，在各种器质性心脏病中，肺心病所占的百分比分别为 18%~37%和12%~34%.肺心病患者多数预后较差，病死率在10%-15%左右，原发病及呼吸衰竭是其主要死因[2]，总体说明患病率仍然居高，仍是危害人生命健康的主要原因之一。

随着社会医疗保险制度的建立健全，慢性肺源性心脏病在基层医院的就诊率

增加，使得基层医务工作者对此病的研究越来越多。对于慢性肺心病的治疗原则是积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭;控制心力衰竭;积极处理并发症。但在以往的'控制心力衰竭方面主要是增强心肌收缩力，减轻心脏负荷，扩张血管。在增强心肌收缩力方面，洋地黄类药物应用起来有一些弊端，尤其在慢性肺心病患者，常常合并电解质紊乱，因洋地黄安全范围较小，此种情况下极易导致洋地黄药物中毒，限制了洋地黄药物的应用;减轻心脏负荷方面，频繁的利尿易导致痰液粘稠，带来感染不易控制、窒息等麻烦;扩张血管药物会导致血压不稳定，不利于心力衰竭的纠正。如何做到既保证畅通呼吸道，纠正缺氧，又能够及早控制心力衰竭避免病情进一步加重，哪些指标能够尽早提示我们病情的转归，指导我们的治疗，避免过度医疗，成为慢性肺心病临床治疗重要课题。

丹参川芎注射液在呼吸系统疾病中应用广泛，本研究以呼吸内科确诊为慢性肺心病的患者为研究对象，在常规治疗的基础上加丹参川芎嗪注射液治疗，观察检测患者治疗前后，D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标的变化，评估丹参川芎注射液对慢性肺源性心脏病的治疗效果，这对慢性肺源性心脏病合理治疗，改善患者生活质量，减少患者住院天数，降低医疗资源过度消耗有重要意义。

2、国内外研究现状：

丹参川芎嗪注射液采取祖国传统中医理论为基础研制而成，在国外研究相对较少。该药物价格便宜，应用广泛。在国内已有报道，在常规治疗基础上加丹参川芎嗪注射液有明显改善慢性肺心病患者的血液粘稠度，动脉血二氧化碳分压，动脉血氧分压，血红蛋白，红细胞压积及肺血流图的作用。丹参及川芎嗪均有抑制血小板凝聚，扩张冠状动脉，改善微循环，抗心肌缺血和心肌梗死的作用。丹参还能够调节心律，提高机体耐缺氧能力，有抗凝血，促进纤溶，抑制血栓形成的作用;能够降低血脂，抑制冠脉粥样硬化形成;能够抑制或减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应，促进肝细胞再生，并有抗纤维化作用。川芎嗪有明显的镇静作用，而对延脑呼吸中枢、血管运动中枢及脊髓反射中枢具有兴奋作用，并对已聚集的血小板有解聚作用，有降低血液粘度，加速红细胞流速的作用。

亦有研究报道，D-二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物，血液中的D-二聚体是特异性反映体内高凝状态和继发纤溶亢进的标志之一，其水平的增高不仅可反映继发性纤溶亢进的存在，而且也间接地反映凝血酶活性的增强，对慢性肺心病高凝状态的诊断、疗效观察具有应用价值[3].血浆N端脑钠肽在慢性肺心病失代偿期显着升高，对肺心病的病情判断有一定意义，是检测急性充血性心力衰竭一种方便、及时、准确、有效的方法[4].肺心病患者急性发作期肌钙蛋白明显升高是病情危重的可靠信号，及时采取积极有效的救治措施，对于减少患者的病死率有重要意义[5].本研究预采用D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标，综合评估丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病的临床疗效，用以指导临床用药。

二、课题研究目标、研究内容和拟解决的关键性问题

1、课题研究目标：

(1)明确丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响。

(2)合理应用丹参川芎嗪注射液对能否改善慢性肺源性心脏病患者、生存质量、预后以及优化医疗资源配置的意义。

2、研究内容：

(1)观察患者治疗前后病情改善情况：观察HR，Rr，pH，CO2，PaCO2(mmHg)，PaO2(mmHg)，[HCO3-](mmol/L)，SaO2(%)指标。

(2)检测患者治疗前后血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的生化指标。

3、拟解决的关键性问题：

(1)研究对象在治疗上的依从性，是保证该项研究完整进行的基本条件。(2)患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白生化指标的检测，目前在我院呼吸科都能对上述指标进行检测，减少标本送检中间环节，是保证标本信息准确可靠的关键。

三、拟采取的研究方法、技术路线、实验方案及其可行性分析

1、研究方法：

①入组标准：慢性肺心病采用叶任高、陆再英主编第6版内科学“肺动脉高压与肺源性心脏病”诊断标准。

②研究对象收集20xx年1月1日-20xx年12月31日在我院住院的40~90岁所有慢性肺心病患者，按性别、年龄、病情搭配的原则，将研究对象分为：研究组(常规治疗+丹参川芎注射液10ml静脉滴注)，对照组(常规治疗+丹参川芎注射液5ml静脉滴注)。均为1次/日，10-14天为一个疗程。研究组与对照组其他治疗相同。

③实验过程入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，指标检测器械为：由南京普朗医疗设备有限公司生产FIA8000免疫定量分析仪，标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。

④数据分析对研究组、对照组各指标进行统计分析。

2、技术路线：

(1)收集病人。

(2)记录数据、整理资料。

(3)统计分析采用统计软件进行分析。

(4)得出结论，撰写论文

3、试验方案：入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，指标检测器械为：由南京普朗医疗设备有限公司生产 FIA8000免疫定量分析仪，标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。

4、可行性分析：

(1)冬季慢性肺心病患者数量多，病例资料容易收集，而且丹参川芎嗪注射液在临床上应用广泛。

(2)我们医院呼吸科能够科内独立完成血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测，可以轻松获得实验结果，余相关指标医院检验科也可获得。因此在选题上可行性较强。课题的研究得到科室的大力支持，相信可以圆满地完成课题。

四、课题的创新性

丹参川芎嗪注射液在呼吸科应用广泛，该药物对改善患者微循环已有较多研究。但在以往研究中，较少检测生化指标，或检测指标项目较少而不能全面准确的评估患者病情以及药物疗效，不能及时用来指导临床用药。因此本研究采用丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响，以期客观评估临床疗效，及时的指导慢性肺源性心脏病的临床治疗，改善患者生活质量，减少住院天数，减少医疗资源不必要的浪费。

五、计划进度、预期进展和预期成果

1、计划进度：

(1)20xx年10月1日-20xx年12月31日收集病例。

(2)20xx、2整理及分析数据。

(3)20xx、2-20xx、3撰写论文、定稿。

2、预期进展：各项计划规定时间内完成。

3、预期成果：发表2篇文章。

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肺源性心脏病，也就是人们经常说的肺心病，在我国是比较常见的一种心脏病，而易发人群主要集中在中老年人阶段。那么，? 肺原性心脏病主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。依据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上比较多见的是慢性肺心病。 肺源性心脏病的发病机制是：肺的功能和结构的改变，发生反复的气道感染和低氧血症，从而导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。而发病的原因主要可以分为以下三种： 1.支气管、肺疾病。以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病。严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎，可引起胸廊活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受限，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄，使阻力增加，肺动脉高压，发展成肺心病。 3.肺血管疾病 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，都可以使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，继而发展成肺心病。 了解了肺源性心脏病的发病原因后，在日常生活中才可以多加注意，对预防和治疗肺心病都有比较重要的意义。建议大家在平时应多加运动，戒烟酒，饮食清淡，少摄入高盐食品。 如果您还想了解更多关于心脏方面疾病的信息，可以到康爱多药店进行了解，康爱多一直致力于为广大朋友提供最全面的健康资讯和用药指南。

初级护师超级宝典02内科护理学16慢性肺源性心脏病：病因发病机制，肺心功能代偿期失代偿期，治疗

宫颈癌发病机制研究论文

中外医学家联合研制出了一项可在两个半小时左右快速筛查宫颈癌的技术。9月22日出版的最新一期英国《柳叶刀—肿瘤学》（The Lancet Oncology）杂志，发表了这项研究成果。 这项名为HPV快速筛查法（careHPV）的技术与现在普遍使用的两种宫颈癌检测法相比，能够更加快速而准确地捕捉到由人乳头状瘤病毒（HPV）导致的宫颈癌及癌前病变。 该研究项目临床试验的负责人、中国医学科学院肿瘤研究所乔友林教授说：“临床检测结果显示，这项技术的假阴性率为10%，假阳性率为16%，接近发达国家和地区普遍使用的杂交捕获二代（HC2）技术，比较令人满意。” 在美国比尔／梅林达?盖茨基金会的资助下，流行病学家乔友林和他的研究团队与美国卫生科技推广研究所（PATH）和德国凯杰公司（QIAGEN）合作，历经5年，研究成功了这项筛查技术。 与目前通常使用的巴氏涂片和液基细胞学技术相比，HPV快速检测技术实验设施简单，操作容易。乔友林说：“乡村卫生员经过基本训练，就能很好地掌握这个技术，而且，可以在没有水电的情况下操作。”他率领研究团队在山西襄垣县和武乡县，采用三种方法——HPV快速筛查法（careHPV），醋酸染色后观察（VIA）法，以及杂交捕获二代技术检测（HC2）法对2388名30－54岁妇女进行了对比检测。 结果表明，HPV快速筛查技术，识别宫颈癌与高度病变的敏感度和特异度，都大大优于醋酸染色后观察法，并与杂交捕获二代技术的检测准确度相差不大。 这项技术在中国应用获得成功，改写了宫颈癌生化检测技术的历史。“它的准确度与杂交捕获二代（HC2）技术相差甚小，但费用却比它少10倍，”乔友林说。 作为一种面向低收入国家和地区的宫颈癌预防的实用方法，HPV快速筛查技术拥有广阔的前景。 HPV病毒几乎在所有子宫颈癌病例中都存在，是引发子宫颈癌的元凶。在妇科恶性肿瘤中，子宫颈癌是仅次于乳腺癌的威胁妇女健康的第二杀手。全球每年大约有47万妇女罹患宫颈癌，中国约有10万，其中70%是农村妇女。著名艺人梅艳芳和李媛媛，都不幸死于这一疾病。 自巴氏涂片1941年问世以来，宫颈癌早期病变检出率增加，全球宫颈癌发病率下降了80%。但是，在发展中国家广泛推行该技术却比较困难。 乔友林说，“首先，它需要建立高标准的细胞学检查系统，以及培养训练有素、能准确阅读巴氏涂片的细胞学技术人员，这两方面所需的费用都相当可观。”另外，巴氏涂片的敏感度并不令人满意，假阴性率约可高达40%。 从理论上讲，液基细胞学加杂交捕获二代的HPV检测技术是最佳检测方法，其假阴性率为2%，假阳率为15%。“唯一的问题是，做一次这样的检测需要花费500多元人民币，即便是对大城市的工薪阶层妇女也太高了。它只适合深圳等高收入城市，”乔友林说。目前，醋酸染色观察法是贫困地区宫颈癌筛查的主要模式。这个检测只需要10元人民币，但效果不尽如人意。他说，“如果妇科医生不熟练，或没有接受良好的培训，肉眼观察的假阴性和假阳性率可以高达40%和20%。” 尽管国际上研究开发的预防宫颈癌的疫苗已在很多国家和地区获准上市，但是，疫苗只能预防70%左右的宫颈癌，而且对已经感染HPV病毒的妇女不起作用。 因此，HPV病毒的检测对防治宫颈癌仍然至关重要。研究出经济、准确、安全、有效的宫颈癌筛查方法也因此成为学术界和国际社会关注的焦点。“如果妇女一生中能做一次，作到早诊早治疗，那么，宫颈癌的发病率和死亡率可望下降三分之一，”美国卫生科技推广研究所的约翰·瑟拉斯（John Sellors）博士说。

自有人类以来就有护理，护理是人们谋求生存的本能和需要。现阶段我国的护理教育基本上是以职业技能教育为主,很多开设护理专业的医学类院校把护理教育课程设置的重点放在了护理生专业知识的学习以及专业技术的训练方面,这当然是毋庸置疑的。

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