磷脂代谢的研究论文

磷脂代谢的研究论文

皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。

含磷酸的脂类称磷脂可分为两类：由甘油构成的磷脂称甘油磷脂，由鞘氨醇构成的称鞘磷脂。 (一)甘油磷脂的代谢 甘油磷脂由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸组成，2位上常连的脂酸是花生四烯酸，由于与磷酸相连的取代基团不同，又可分为磷脂酰胆碱(卵磷脂)、磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)、二磷脂酰甘油(心磷脂)等。 1甘油磷脂的合成 ①合成部位及原料 全身各组织均能合成，以肝、肾等组织最活跃，在细胞的内质网上合成。合成所用的甘油、脂肪酸主要用糖代谢转化而来。其二位的多不饱和脂肪酸常需靠食物供给，合成还需ATP、CTP。 ②合成过程 磷脂酸是各种甘油磷脂合成的前体，主要有两种合成途径： 1〃甘油二酯合成途径：脑磷脂、卵磷脂由此途径合成，以甘油二酯为中间产物，由CDP胆碱等提供磷酸及取代基。 2〃CDP-甘油二酯途径：肌醇磷脂，心磷脂由此合成，以CDP-甘油二酯为中间产物再加上肌醇等取代基即可合成。 2甘油磷脂的降解 主要是体内磷脂酶催化的水解过程。其中磷脂酶A2能使甘油磷脂分子中第2位酯键水解，产物为溶血磷脂及不饱和脂肪酸，此脂肪酸多为花生四烯酸，Ca2+为此酶的激活剂。此溶血磷脂是一类较强的表面活性物质，能使细胞膜破坏引起溶血或细胞坏死。再经溶血磷脂酶继续水解后，即失去溶解细胞膜的作用。 (二)鞘磷脂的代谢 主要结构为鞘氨醇，1分子鞘氨醇通常只连1分子脂肪酸，二者以酰胺链相连，而非酯键。再加上1分子含磷酸的基团或糖基，前者与鞘氨醇以酯键相连成鞘磷脂，后者以β糖苷键相连成鞘糖脂，含量最多的神经鞘磷脂即是以磷酸胆碱，脂肪酸与鞘氨醇结合而成。 1合成代谢 以脑组织最活跃，主要在内质网进行。反应过程需磷酸呲哆醛，NADPH+H+等辅酶，基本原料为软脂酰CoA及丝氨酸。 2降解代谢 由神经鞘磷脂酶(属磷脂酶C类)作用，使磷酸酯键水解产生磷酸胆碱及神经酰胺(N-脂酰鞘氨醇)。若缺乏此酶，可引起痴呆等鞘磷脂沉积病。

细菌程序性死亡机制的研究及其应用：毒素-抗毒素系统被认为可以介导不良生长状况下细菌的生长抑制和死亡，即细菌的程序性细胞死亡(Bacterial Programmed Cell Death)。通过对毒素-抗毒素系统（包括MazEF系统和PemIK系统）的研究，确立以mRNA为靶位触发细菌死亡的新机制，并首次提出mRNA interferase的概念。在此基础上，将深入研究在结核分枝杆菌(M. tuberculosis)中毒素-抗毒素系统对细菌的生长调控及其生理和病理意义，利用这些内源的自杀基因产物研发控制致病菌群的新方法。同时，还将探讨毒素-抗毒素系统在生物技术领域的应用。保守的G蛋白Era的功能研究：Era由N端的GTPase结构域和C端的KH结构域组成。era基因不仅广泛存在于原核生物中，而且在真核生物 （如蠕虫、小鼠和人）的组织中都发现有与细菌era高度同源的基因存在。我们的工作旨在研究Era的生理功能，克隆Era结合蛋白基因，阐明其作用机理。2012年，张教授课题组首次提出了Era参与细胞自噬过程，并部分揭示了其中的分子机制，相关研究结果发表在国际权威杂志“Autophagy”。肿瘤迁移相关的基因表达调控和信号传导通路的研究。所涉及的基因包括：Autotaxin，iPLA2和OGR1 GPCR家族等。近年来，张教授课题组以Autotaxin基因为切入点，深入研究了生物活性脂类分子溶血磷脂酸的代谢调控机制及生物学功能，部分解释了ATX-LPA信号在感染免疫，肿瘤进程中的调控机制，发表了一系列研究论文。同时研究组还致力于探究溶血磷脂分子是否可以作为肿瘤进程标志物，开拓新的溶血磷脂研究方向。

肝脏中脂类的代谢研究论文

皮下脂肪积累过多会导致肥胖，一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此，常常一提到脂类，人们就会连连摇头。的确，体内脂肪过多是有害的，但脂类毕竟是人体必不可少的物质，对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中，它为人体各种运动提供后备能量，所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢？这是因为，人体消耗的能量首先来自糖元，只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后，才开始利用体脂；但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要，则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪，这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障，能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官，防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右，过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱，影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱，具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的，它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪，这一些营养物质就得不到利用，只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉，特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂（胆固醇、磷脂）是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分，对人体细胞的正常功能和刺激的传递，都有重要意义。

今天我与大家讲解了脂代谢与肝脏的关系，肝脏在我们人体中有着重要的作用，他参与到蛋白质代谢、脂肪代谢、以及糖代谢。        肝脏与脂肪代谢的关系，   肝脏是人体内脂肪代谢的场所。食物中的脂肪会在小肠内进行分解。以甘油和脂肪酸的形式进行吸收。它进入人体之后呢，要在肝细胞内重新合成为甘油三酯及脂肪。然后由载脂蛋白运出肝脏运送到皮下进行储存。        在我们身体产生的脂肪的量在一个合理的范围时，脂肪被运输到合理的地方，比如说，乳腺、臀部、大腿根部的内侧等等地方，但是如果脂肪太多，没有地方放了。就只能放在哪里就放在哪里？而我们腹部皮下空间广阔，结果多余的脂肪都储存到了腹部。       很多人痛恨脂肪，因为脂肪的堆积破坏了人体的曲线美搞得很多人很苦恼，也很没有自信。于是减肥就成了一些人的终身大事，但是脂肪她又具有重要的作用。其中最最重要的作用脂肪是我们人体能量的一种存储方式。 当人体的能量库需要用脂肪供应能量时，皮下的脂肪就会被调动他，由皮下通过载脂蛋白再运输到肝脏，然后在肝内燃烧助能。所以说肝脏是脂肪代谢的中心。当我们的肝脏受损脂肪代谢就会出现问题，导致人体对脂肪的利用障碍。        大量的脂肪积聚在肝细胞内，导致脂肪肝、同时当脂肪利用的障碍。大量脂肪堆积在其内也会导致肥胖和高血脂的发生。生活中有一个多数人都非常认同的观点，肥胖是吃出来的。其实肥胖就是吃得多运动少等等。        但是最重要的因素是肝的脂类代谢障碍。而肝脂肪燃烧障碍绝不会是独立的现象，它是人体蛋白质代谢、糖代谢、脂代谢，三大代谢功能紊乱的综合表现。这个看上去呢有点冤很多肥胖的人，每天大鱼大肉吃很多。但他确实体内低蛋白或者蛋白质合成不足，就是因为当肝受到损伤。肝代谢障碍时。从食物中吸收入体内的氨基酸合成人体需要的蛋白质反应就会减慢，甚至停顿。这是就会导致用于合成蛋白质的原料。（氨基酸）在体内堆积，而身体是不准原料发生堆积的。         我们的身体是一个智慧的生命体。一但身体以为原料过多了就会把这些堆积的氨基酸转变成脂肪存储起来。而吸收进来的甘油和脂肪酸，又在肝内合成脂肪。吸收进来的糖，也可以转变成脂肪。所以当肝代谢功能不好时，吃进什么都会转换成脂肪。人就会很容易胖起来，这就是人们常说的那那个怎么喝口凉水都长肉呢？上面我们用了很多的时间来阐述肝脏的重要性，肝脏在脂肪代谢中的重要性。我们就不再分析肝脏的糖代谢以及蛋白质代谢了。        通过以上分析肝的脂代谢，我们也就能清楚的认识到肥胖的根本原因。由此我们可以得出结论。肥胖、其实是一种脂代谢疾病，而脂代谢又和蛋白质代谢糖代谢息息相关。当我们明白了肥胖的根本原因，减肥也就轻而易举了。通过刚才简单的分析肝的脂肪代谢，肝脏这个被我们称为健康大总管的器官他的状态决定着我们生命的质量。所以说其实有效的解决肝脏多余的脂肪是多么的刻不容缓，还原没有肝硬化风险的肝脏。

脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质，脂肪又称甘油三酯，由甘油和脂肪酸组成；类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分；脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关；脂肪是机体的良好能源，脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能；固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病（如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等）有密切关系，因此，脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1．脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化，因唾液中没有水解脂肪的酶，胃液中虽含有少量脂肪酶，但胃液中的pH为1～2，不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行，由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用，脂肪分散成细小的微团，增加了与脂肪酶的接触面，通过消化作用，脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等，它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时，甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收，这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后，短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝；长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯，再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒，通过淋巴管进入血液循环。 2．类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠，游离胆固醇可直接被吸收；胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后，再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收，吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯，胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒，少量参与组成极低密度脂蛋白，经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下，水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺，被肠粘膜吸收后，在肠壁重新合成完整的磷脂分子，参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1．脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二：一是机体自身合成，以脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成；另一来源系食物脂肪供给，特别是某些不饱和脂肪酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张，血压下降，并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反，有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩，与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的，原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ，最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用，均可以使碳链的羧基端延长到18～26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料，在去饱和酶的催化下，合成不饱和脂肪酸，但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2．脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径，一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪，另一种是将糖转变为脂肪，这是体内脂肪的主要来源，是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油，与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸，然后脱去磷酸生成甘油二酯，再与另一分子脂酰辅酶A作用，生成甘油三酯。 3．脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯，经激素敏感脂肪酶的催化，分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用，甘油经磷酸化后，转变为磷酸二羟丙酮，循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A，然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化，产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化，这是体内能量的重要来源。 4．酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体，酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮，由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体，酮体经血液运送到其它组织，为肝外组织提供能源。在正常情况下，酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1．胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成，胆固醇在体内不能彻底氧化分解，但可以转变成许多具有生物活性的物质，肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐，并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下，可转变为维生素 ，后者在肝及肾羟化转变为1，25- 的活性形式，参与钙、磷代谢。 2．磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂，由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂，它包括卵磷脂和脑磷脂，是构成生物膜脂双层结构的基本骨架，含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂，是生物膜的重要组分，参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体，在磷酸酶作用下生成甘油二酯，然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇，即神经酰胺，又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1．血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂，它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二：一为外源性，从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液；二是内源性，由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响，波动范围较大。正常人空腹12～24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4～7（g/L） 400～700甘油三酯 ～ 10～160胆固醇总量 ～ 150～250磷 脂 ～ 150～250游离脂肪酸 ～ 8～25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外，血脂含量与全身脂类相比，只占极小部分，但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此，血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下：2．血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多，却仍清彻透明，说明血脂在血浆中不是以自由状态存在，而与血浆中的蛋白质结合，以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类，还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒，表面为极性分子和亲水基团，核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同，其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同，一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类，彼此对应，即：HDL高密度脂蛋白（ 脂蛋白）、VLDL极低密度脂蛋白（前 脂蛋白）、LDL低密度脂蛋白（ 脂蛋白）和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成，转运外源性脂肪；VLDL是在肝细胞内合成，转运内源性脂肪；LDL是在血浆中由VLDL转变而来，转运胆固醇至各组织；HDL是在肝细胞内合成，转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1．血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时，血浆脂类水平处于动态平衡，能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高，超出正常范围，称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在，所以血浆脂蛋白水平也升高，称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准，将高脂蛋白血症分为6型，各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 （乳糜微粒升高） 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 （低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 （出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 （极低密度脂蛋白升高） 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱，常见的是Ⅱa和Ⅳ型；继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍，或两种情况兼而有之，如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一，发生的原因主要是血浆胆固醇增多，沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体，抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力，从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时，可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低，故易发生冠心病。 2．酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下，血液中酮体含量很少，通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少，不能用一般方法测出。但在患糖尿病时，糖利用受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是脂肪被大量动员，肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，血中酮体即堆积起来，临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体，即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质，体内积存过多，便会影响血液酸碱度，造成“酸中毒”。 3．脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱，大量动员脂肪组织中的脂肪，或由于肝功能损害，或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足，肝脏脂蛋白合成发生障碍，不能及时将肝细胞脂肪运出，造成脂肪在肝细胞中堆积，占据很大空间，影响了肝细胞的机能，肝脏脂肪的含量超过10%，就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成“肝硬化”。 4．胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分，在细胞生长发育中是必需的，但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退，肾病综合症，胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白（APO）基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全，使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常，例如APO AI，APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症，APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症，此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量，因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损，低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解，因此内源性胆固醇降解受到障碍，致使血浆中胆固醇增高。 5．肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病，轻度肥胖没有明显的自觉症状，而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差，且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外，多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量，体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖，要应用合理饮食，尤其是控制糖和脂肪的摄入量，加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质，机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给；脂肪还协助脂溶性维生素的吸收，因此，脂肪是人体的重要营养素之一；包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中，是构成生物膜的主要物质，它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能，胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响，特别是受到神经体液的调节，如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸，而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼，有利于脂类代谢保持正常，一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时，便导致疾病，危害人体健康。

运动与脂代谢的研究论文怎么写

科学减肥一般采用科学饮食计划：

早上吃的营养点，中午吃的丰富点，晚上少吃或只吃水果和蔬菜。每周坚持运动5、6次，每次最少40分钟，例如：慢跑、健身操、跳绳、快走、瑜珈。一定要注意制定科学减肥计划，包括：药物调理计划、饮食计划、锻炼计划和时间计划等。

运动减肥

运动尤其是有氧运动是最有效、最健康的减肥方法。它是一项以有氧代谢为主的耐力性运动，提高人体新陈代谢，可以促进能量的消耗，避免机体能量过剩而转化为脂肪积聚，同时也可以使机体已积聚的脂肪得以分解。

有氧运动包括慢跑、步行、游泳、骑自行车、原地跑、打球、爬山、健身操、练瑜伽和打太极拳等。每次运动最好一次持续做完，保证每天累计40分钟以上，中间可以停止，且每次运动总消耗热量须达300千卡，通常这种运动量会造成心跳加快 ，或流汗的程度，平时建议可以结合决乌汤这类组方茶可起到较好的辅助减肥效果。

运动医学毕业论文可以写很多题目的。开始也不懂，还是学长给的雅文网，有高手帮忙轻松多了，写的《偏瘫上肢复合运动康复训练机器人的研制》跨理论模型在住院慢性心力衰竭患者运动康复训练中的应用研究基于柔性外骨骼人机智能系统基础理论及应用技术研究推拿与运动康复结合治疗腰肌劳损的疗效观察研究踝部骨折术后运动康复的临床研究运动康复对（冠心病）慢性心衰患者心功能影响的研究可穿戴式三自由度踝足运动康复外骨骼系统研究与开发运动康复对（冠心病）慢性心衰患者血浆BNP及醛固酮影响的研究运动康复安全评定在成人肱骨远端骨折中的临床应用运动康复对（冠心病）慢性心衰患者血管紧张素Ⅱ及内皮素-1影响的研究运动康复对于肘关节骨折疗效评价的临床研究基于产品语意学的背伸运动康复产品设计研究肢体运动康复机的控制方法的研究和实现桌面式上肢康复机器人控制研究运动康复训练对大鼠缺氧缺血性脑损伤后学习记忆的影响及可能机制研究外骨骼上肢机器人运动康复虚拟现实训练与评价研究基于视频运动捕捉的肢体康复虚拟现实系统的设计在无创正压通气下进行运动康复锻炼对稳定期慢性阻塞性肺疾病中度患者干预效果的趋势研究运动康复安全评定在胫骨平台骨折中的临床应用教育和康复整合干预对脑瘫儿童生活自理能力影响的个案研究等张运动与第长运动对高血压患者的心血管反应及脂蛋白代谢的影响足下垂患者康复保健关键技术研究与实现康复运动处方系统的设计与实现脑卒中后早期运动训练促进脑功能修复的作用及其机制研究

科学减肥指的是用科学的方法来减肥。

早上吃的营养点，中午吃的丰富点，晚上少吃或只吃水果和蔬菜。每周坚持运动5、6次，每次最少40分钟，例如：慢跑、健身操、跳绳、快走、瑜珈。一定要注意制定科学减肥计划，包括：药物调理计划、饮食计划、锻炼计划和时间计划等。

科学家研究发现，同样吃某些食物，有的女性越吃越胖，另外的却体重适中，原因自然很多，但与食物搭配是否科学合理不无关系。

运动减肥

运动尤其是有氧运动是最有效、最健康的减肥方法。它是一项以有氧代谢为主的耐力性运动，提高人体新陈代谢，可以促进能量的消耗，避免机体能量过剩而转化为脂肪积聚，同时也可以使机体已积聚的脂肪得以分解。

有氧运动包括慢跑、步行、游泳、爬山、健身操、练瑜伽和打太极拳等。最好一次持续做完，保证每天累计40分钟以上，中间可以停止，且每次运动总消耗热量须达300千卡，通常这种运动量会造成心跳加快 ，或流汗的程度，平时建议可以结合决乌汤这类组方茶可起到较好的辅助减肥效果。

抗磷脂抗体论文范文

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抗磷脂抗体检测论文

抗磷脂综合征（APS）是系统性自身免疫性疾病，主要有三大主要症状：血栓、病理妊娠和血小板减少，血清中存在特意性的抗磷脂抗体（antiphospholipid antibody，aPL）。该病年轻人多见，男女比例为1:9，育龄期女性中位发病年龄为30岁。 抗磷脂综合征的临床表现可分为几个方面： 在颅脑部可表现脑卒中（常见）、癫痫、血管性痴呆、视网膜静脉血栓、短暂性脑缺血发作； 在肺部可表现肺栓塞（常见）、肺动脉高压； 在心脏可表现心脏瓣膜病、冠状动脉病； 在肝部可表现门静脉栓、布加氏综合征； 在肾可表现肾上腺血栓； 也可表现病理妊娠（常见）、网状青斑（常见）、骨坏死、趾端坏死、血小板降低（常见）、深静脉血栓（常见）、舞蹈症、腿部溃疡； 据临床统计，1000个欧洲原发性APS患者的临床表现中，深静脉的发生率为， APS各抗体的临床意义如下： 1.抗心磷脂抗体（aCL） 最先发现的aPLs之一，和血小板减少有明显的相关新。中高滴度的aCL（IgG>40GPL、IgM>40MPL或滴度>99的百分位数）与临床症状相关性强于低滴度抗体；IgG比IgM的相关性强，IgG和IgM阴性时需检测IgA； 2.抗β2糖蛋白1（β2-GPI）抗体 特异性高于aCL，但敏感性低。中高滴度抗体（IgG或IgM滴度大于99的百分位数）诊断APS的特异性高达98%，与血栓史具有明显的相关性。 3.狼疮抗凝物（LA） 与临床的相关性强于aCL和β2-GPI抗体，但不适用于抗凝治疗的患者，容易出现假阳性。 4.抗磷脂酰氨酸/抗凝血酶原抗体（aPS/PT） 与LA的相关性好，阳性率高，特异性强，可发现LA、aCL、β2-GPI均阴性的APS患者；已纳入GAPSS评分系统；适用于抗凝治疗患者的诊断。 5.抗β2糖蛋白I结构域1抗体（anti-D1） 比β2-GPI抗体更具有临床价值，与三抗体阳性密切相关，是APS引起血栓的预警指标，也是晚期妊娠异常的指标。 6.抗磷脂酰肌醇抗体（aPI） APS的非标准抗体之一，与早期复发性流产显著相关。 那么什么时候需要进行抗磷脂抗体检测呢？ 1.系统性红斑狼疮及其它CTD合并血栓事件者； 2.反复流产或伴有早产的妊娠并发症； 3.难以解释的动、静脉血栓事件、反复发生的血栓事件； 4.发生在不常见部位的血栓（如肾或肾上腺）； 5.年轻人发生的血栓、青年卒中（<50岁）； 6.难以解释的血小板减少症； 7.头痛和偏头痛患者； 8.实验室检查意外发现APTT延长。

抗心磷脂抗体容易发生在女性身上，或者说是抗心磷脂抗体对女性的影响比较大，如果女性抗心磷脂抗体阳性的话，那么怀孕的时候就容易出现流产的情况，而抗心磷脂抗体通过相关检查可以确定的，接下来我们来具体了解一下抗心磷脂抗体的相关知识吧。

抗心磷脂抗体阳性

抗心磷脂抗体阳性不太正常，那么抗心磷脂抗体阳性怎么回事呢？

抗心磷脂抗体是一种以血小板和内皮细胞膜上，带有负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体，为抗磷脂抗体的一种，也是抗磷脂抗体综合症的标志性抗体，常见于系统性红斑狼疮及其它自身免疫性疾病。正常人抗心磷脂抗体检测应该是阴性，抗心磷脂抗体可以用于习惯性流产，血栓形成，血小板减少和狼疮脑病的辅助诊断。

抗心磷脂抗体在狼疮的患者中阳性检出率很高。狼疮的患者发生血管炎，溶血性贫血，心脏以及中枢神经系统损害的几率，抗心磷脂抗体阳性的患者，其发生率要明显高于抗心磷脂抗体阴性的患者。抗心磷脂抗体阳性的狼疮患者因为血小板凝集功能增强，血栓素增加，更容易形成血栓，在妊娠时容易发生流产。

抗心磷脂抗体igm高

有些人检查发现自己抗心磷脂抗体igm高，那么抗心磷脂抗体igm高怎么回事呢？

抗心磷脂抗体可用于习惯性流产、血栓形成、血小板减少和狼疮脑病的辅助诊断。抗心磷脂抗体，IgM是抗心磷脂抗体中的一种类型。IgM型抗心磷脂抗体，通过红细胞上的补体与细胞结合，从而激活补体反应，引起溶血性贫血。因此，抗心磷脂抗体IgM偏高，提示溶血性贫血的可能性较大，应该积极的治疗原发病，并应用提高血小板的药物。

在血小板明显降低达到输血指征的时候，应该及时的输注血小板，改善血小板减少症，同时观察患者是否有出血的倾向，还可以应用激素类抑制自身免疫。

抗心磷脂抗体综合征

患有抗心磷脂抗体综合征需要积极治疗，那么抗心磷脂抗体综合征怎么回事呢？

抗磷脂抗体综合征又称Hoghes综合征，是一种以反复发生的血栓形成事件和流产为主要临床特征，并伴有血清中抗磷脂抗体(APL)存在的临床综合征。临床表现主要为血栓形成，以中小血管最为好发，动静脉均可形成血栓，静脉血栓更为多见。

磷脂抗体综合征患者常表现为中度的血小板减少（一般>50×10/L）。抗磷脂抗体综合征虽有血小板减少，但仍易发生血栓形成，很少有出血症状。系统性红斑狼疮常见的血小板减少与抗磷脂抗体的存在有关。约40%的抗磷脂抗体阳性的系统性红斑狼疮患者可出现血小板减少，但只有10%的抗磷脂抗体阴性的系统性红斑狼疮有血小板减少症。反之，70%～80%的有血小板减少的系统性红斑狼疮患者为抗磷脂抗体阳性。

抗心磷脂抗体是查什么

检查可以检查抗心磷脂抗体，具体来说抗心磷脂抗体是查什么的呢？

抗心磷脂抗体是用来查有没有抗磷脂抗体综合征的一种抗体。所谓抗凝脂抗体综合征是指患者会出现反复的动脉或者是静脉的血栓形成，女性患者会反复出现自发性的流产同时这些患者的血常规会提示血小板的顽固性下降。

如果患者有以上的临床表现，同时出现了抗心磷脂抗体的阳性，抗凝脂抗体综合征的诊断就可以明确。治疗上面我们需要进行严格的抗血小板聚集抗凝治疗常用的药物有阿司匹林，低分子肝素钙或者也可以使用华法林来进行抗凝处理。