梅毒论文trust检测临床意义

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深圳和平医院男科专家指出，梅毒血清学检测对于诊断二期、三期梅毒，以及判定梅毒的发展和痊愈，判断药物的疗效都有十分重要的意义。梅毒血清学检测包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果，抽血后1小时即可出结果，费用也低廉。后者主要是用于判定试验，但是它不能判定治疗效果，一旦患有梅毒，这一试验将终身阳性。 男性梅毒血清学检测是检查血清中抗体的方法，血清血检查又分为非螺旋体试验和螺旋体试验两类，前者对诊断没有特异性，因为有些别的病也会增高，但是可以用作常规可疑病例的筛选(即初步诊断)和抗体定量试验(疗效的观察)。后者有特异性，用于梅毒的确定诊断，但由于此抗体会存在体内相当长的时间，不能用于观察治疗效果、复发和再发。 深圳和平医院男科专家指出，梅毒的血清学检测方法大致分为非特异性的类脂质抗原试验和特异性的梅毒螺旋体抗原试验两大类: 1、类脂质抗原试验即以牛心磷脂等为抗原,检查患者血清中的反应素如RPR、USR、VDRL、TRUST等,常用作初筛试验。

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病情分析：梅毒检测trust的滴度是为了评估梅毒是否是现症感染以及监测梅毒药物疗效用的。TPPA是，一旦感染梅毒，这个指标基本上会终身阳性。

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指导意见：而在更年期、排卵期及双侧卵巢切除术均可致黄体生成素(LH)升高，因LH与HCG的α-肽链组成相同,而α亚单位又为“垂体前叶激素”所共有，所以当采用抗-HCG抗体做妊娠试验时，就会因阳性而造成“假孕”现象，β-HCG升高还有下列几种可能：正常怀孕、双胞胎，葡萄胎、或某些疾病或肿瘤，如在内分泌疾病中，如脑垂体疾病、甲状腺功能亢进、妇科疾病如卵巢囊肿、子宫癌等HCG也可增高，近年来发现恶性肿瘤如默契胎瘤、胰腺癌、胃癌、肝癌、乳腺癌、肺癌等血中HCG也可升高

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症状梅毒的症状图片先天梅毒又称胎传梅毒。系母体的梅毒螺旋体经血流透过胎盘而进入胎儿体内引起胎儿的各种病变，因此不发生一期梅毒损害。患者的母亲必须是梅毒患者。根据发病年龄不同分为早期先天梅毒及晚期先天梅毒。 早期先天梅毒：生后两岁以内发病。全身症状：皮肤松弛苍白，有皱纹如老人貌，体重增长缓慢，哭声低弱嘶哑，常伴低热、贫血、肝脾肿大、淋巴结肿大及脱发等。皮肤粘膜损害为最常见，其形态如斑丘疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱等，与后天梅毒的二期皮疹相似，但也有相异之处，即好发手掌、足跖及腔洞周围；在口角、鼻孔、肛周可发生线状皲裂性损害，愈后成为特征性放射状瘢痕；在外阴及肛门可发生糜烂，类似扁平湿疣损害。梅毒性鼻炎为最常见的早期症状，可因流涕、鼻塞致哺乳困难。喉炎造成声音嘶哑。还可发生骨软骨炎、骨膜炎、甲沟炎及甲床炎等。如新生儿有一期梅毒(硬下疳)发生，则为分娩时通过有梅毒病损的产道感染所致。 晚期先天梅毒：生后两岁以上发病。其损害性质与后天梅毒的三期损害相似，表现为对皮肤、粘膜、骨骼及内脏等的损害。眼部病变最多，占80％左右，主要为问质性角膜炎，其次为脉络膜炎等。其他病变如神经性耳聋、肝脾肿大、关节积液、胫骨骨膜炎、指炎、鼻粘膜及上腭树胶肿等。另一种损害为早期病变遗留的痕迹，已无活动性，但具有特征性。如马鞍鼻、口周围皮肤放射状瘢痕、前额圆凸、胸锁骨关节骨质增厚、胫骨骨膜肥厚形似佩刀状、恒齿病变为哈钦森氏牙(上门齿游离缘中央呈半月形切迹，门齿边缘呈桶状，前后径增宽)及桑葚状臼齿(下颌第一臼齿咬合面4个牙尖凸起并向中心部聚集，、形似桑葚，故得名)。 妊娠期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒。妊娠对梅毒的影响：梅毒损害较轻，发生晚期梅毒及复发机会较少。可能受雌激素影响有关。梅毒对妊娠的影响：发生流产(4个月后)、早产、死胎或分娩先天梅毒儿，仅有1／6机会分娩健康儿。但也有一种特殊现象，即未经治疗的梅毒孕妇，在其多次妊娠后，婴儿有渐趋正常的趋势。这只是一般趋势而已，不能因此放松对梅毒孕妇的治疗。 潜伏梅毒感染梅毒后经过一定的活动期，由于机体免疫性增强或不规则治疗的影响，症状暂时消退，但未完全治愈，梅毒血清反应仍阳性，脑脊液检查正常，此阶段称为潜伏梅毒。感染两年以内者称早期潜伏梅毒，因尚有20％左右病人可发生；二期复发梅毒的可能性，故应视为仍有传染性。感染两年以上者称晚期潜伏梅毒，其传染性较小，但15%～20％可发生心血管或神经梅毒，15％左右可发生三期皮肤、粘膜或骨骼梅毒。患潜伏梅毒的孕妇，仍有发生先天梅毒儿的可能。． 诊断为明确诊断，应询问有无不洁性交史，曾否发生一期、二期、三期梅毒性皮疹史，妇女患者有无流产、早产、死胎及分娩先天梅毒儿史，配偶有无梅毒病史及既往治疗史等。疑为先天梅毒时，应询问其生母有无梅毒病史。需做全身系统检查及实验室检查．早期梅毒应用暗视野显微镜检查苍白螺旋体；梅毒血清试验应作为诊断梅毒的常规检查，必要时进行脑脊液及组织病理检查。根据上述诸方面进行综合分析，慎重做出诊断。男性早期症状开始时是在包皮内面或冠状沟、包皮系带、阴茎上出现米粒大小的圆形，椭圆形硬结或疹子，即下疳。大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉。如不及时治愈，有可能在一个月后发生更严重的二期梅毒，体重减轻、全身不适、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、口腔粘膜溃疡。并可导致机会性肺部感染或多发性出血肿瘤等严重疾病。 如怀疑感染了性病，请尽早就医，以免延误加重。编辑本段临床表现获得性显性梅毒 一期梅毒: 标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。 好发部位为: 阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。 硬下疳特点为: 感染TP后7～60天出现,大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁, 有继发感染者分泌物多。触之软骨样硬度。持续时间为4～6周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存,须与软下疳、生殖器疱疹、固定药疹等的局部溃疡性病损相鉴别。 梅毒横痃: 出现硬下疳后1～2周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个、肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。称为梅毒横痃。 二期梅毒: 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,硬下疳消退后发生或重叠发生。 TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、粘膜、骨骼、内赃、心血管、神经系统。梅毒进入二期时,所有的梅毒实验室诊断均为阳性。 全身症状发生在皮疹出现前,发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%;女性约50%。3～5日好转。接着出现梅毒疹,并有反复发生的特点。 皮肤梅毒疹: 80～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、 广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。 复发性梅毒疹: 原发性梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人将于一年内复发,二期梅毒的任何症状均可重新出现,以环状丘疹最为多见。 粘膜损害: 约50%的病人出现粘膜损害。发生在唇、口腔各部位、 扁桃体及喉,为粘膜斑或粘膜炎,有渗出或灰白膜,粘膜红肿。 梅毒性脱发: 约占病人的10%。多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样;少数为弥漫样。 骨关节损害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。 二期神经梅毒: 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性。 可有脑膜炎症状。 二期复发梅毒: 复发性梅毒疹和粘膜损害多见,可有其它损害。症状轻。 全身浅表淋巴结肿大 三期梅毒: 1/3的显性TP感染发生三期梅毒。其中,15%为良性晚期梅毒,15～20%为恶性晚期梅毒。 皮肤粘膜损害: 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕;发生在上额部时,组织坏死, 穿孔;发生于鼻中膈者则梅毒骨质破坏,形成马鞍鼻;舌部者为穿凿性溃疡;阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。 近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、 大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。 心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心脏病。 神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年～20年。可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨。获得性隐性梅毒后天感染TP后未形成显性梅毒或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退, 梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常,获得性隐(潜伏)性梅毒。感染后2年内的称为早期潜伏梅毒;感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒。妊娠梅毒妊娠梅毒是孕期发生显性或隐性梅毒。妊娠梅毒时,TP 可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒。妊妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产、早产、死胎,但近1/6的此病妊妇可生健康儿。先天性显性梅毒 早期先天梅毒: 患儿出生时即瘦小,出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大,无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱- 大疱型皮损(梅毒性天疱疮)或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。神经梅毒少见。无硬下疳表现是先天梅毒的特征之一。 晚期先天梅毒: 多发生在2岁以后。一类是早期病变所致的骨、齿、眼、 神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻、郝秦森氏齿等,无活动性。另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、 脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤粘膜损害。先天潜伏梅毒未经治疗,无临床表现,但血清反应阳性,年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒 ,大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。 梅毒编辑本段病因梅毒侵入人体后经过2-3周潜伏期，即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，此时梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死，进入无症状的潜伏期此即一期潜伏梅毒。现在应用基因诊断能快速准确的检测出来。编辑本段病原1. 梅毒螺旋体 亦称苍白螺旋体(Treponemiapallidum,TP),1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目(Spirochaetales),密螺旋体科(Treponemataceae) , 密螺旋体属 ( Genus Treponema)。菌体细长,带均匀排列的6～12个螺旋,长5～20μm,平均长6～10μ m,横径μm上下,运动较缓慢而有规律,实验室常用染料不易着色,可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。体外人工培养较难,接种家兔睾丸可获得螺旋体。 2. 免疫性 感染后产生感染性免疫,感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘。完全治愈的早期梅毒可再感染。另外,TP破坏人体组织,使组织释放一种抗原性心脂酶,刺激机体产生反应素,用RPR、USR、VDRL等方法可检出,在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性。 3. 抵抗力 人体外存活力低,40℃时失去传染力,56℃3～5分钟、煮沸立即死亡; 潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、石碳酸、0,1%升汞等)敏感,耐低温。编辑本段危害1、梅毒螺旋体结构变异、产生抗药性。每种致病微生物都有变异的特性，螺旋体也不例外。变异的螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统，功能更加完善，毒性更强，更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。 2、危害程度增加，致残致死率上升。由于螺旋体变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失，甚至危及生命。 3、梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。 4、螺旋体危害心血管系统。可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。 5、螺旋体损害骨骼系统。引起组织和器官破坏，功能丧失，导致残疾或死亡。 早期梅毒的危害：二期梅毒和一期梅毒都属于早期梅毒。 一期梅毒患者，如果没有及时科普治疗、或者没有在正规医院里治疗，梅毒螺旋体就会由淋巴系统进入血液循环，并大量繁殖、播散，侵犯皮肤、粘膜、骨、内脏、心血管及神经系统，进而出现多种症状。在这个阶段，通常可能先出现流行性感冒一样的全身症状，随后会有全身淋巴结的肿大及皮肤粘膜的多种损害。皮肤损害有斑疹、斑丘疹、脓疱疹；黏膜损害有梅毒性咽炎、粘膜斑、梅毒性秃发等症状；部分患者会出现声音嘶哑，甚至完全无法发音。90%的患者都会出现梅毒疹，这是二期梅毒的基本特征。 二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。编辑本段流行传播1. 流行简况 梅毒在全世界流行,据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我广东，至今已近500年。 解放前是中国四大性病之首,60年代初基本被消灭,80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以来占报告8 种性病的比例在6%以上,呈明显增多趋势,临床经常可见一、二期梅毒, 也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。 梅毒患者的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中， 皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒 （后天）早期梅毒病人是传染源，95%是通过不洁性交传染，少数通过接亲吻， 握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。胎儿梅毒（先天 ）：孕妇体内螺旋体，一般在妊娠3—4月通过胎盘感染婴儿。 2. 传染源及传播途径 传染源: 梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒患者是传染源,感染TP的人的皮损分泌物、血液中含大量TP。感染后的头2年最具传染性,2 年后基本不通过性传播。TP可通过胎盘传给胎儿,并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。 传播途径: 性接触是梅毒的主要传播途径，约占其95%以上。感染TP 的早期传染性最强。如果是显性梅毒,可发生性行为接触的任何部位的硬下疳,如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性。 患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠 4个月以后，导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。 梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻、 哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播。 关于梅毒(syphilis)的起源和传播有很多争执，据西方学者认为，在15世纪以前欧洲无梅毒。1492年哥伦布第一次航行到美洲，一些水手与美洲妇女发生过性关系，水手回到欧洲时，将此病传播到意大利、西班牙。1494年法兰西国王查理第八世募集各国士兵三十余万人，远征意大利，梅毒正蔓延于意大利国内，当围攻那波里时，军营中发生了梅毒大流行。1495年这些患有梅毒的士兵回国后，造成欧洲梅毒流行。有人认为1488年，葡萄牙舰队将梅毒带到印度。也有学者认为，1498年哥伦布的船队绕过好望角，到达印度。由于感染梅毒船员的到达，将梅毒也带到印度。通过商业往来，梅毒也进入了我国，1505年在广东省首先发现和记述了梅毒病例，此后，梅毒便从沿海到内地在我国广泛传播开来，发病率居高不下，居性病之首。解放后，由于党和政府有效地取缔了妓院，禁止卖淫活动，对性病进行广泛的普查普治，经过十年的努力，已于1959年基本上消灭了梅毒，1964年我国向全世界宣布基本消灭了性病，这一举动震惊了世界，轰动了全国。 70年代以来，随着社会的发展，性病又在我国死而复生，特别是梅毒发病人数大大增加，发病人数急剧上升。 梅毒的病原体是一种螺旋体，它可存在于梅毒患者皮肤粘膜硬下疳、皮疹、体液中。当与健康人性交时，螺旋体就随分泌物进入健康人体有破损的皮肤粘膜（即使是很细微的肉眼看不见的损伤），而使接触者受到感染 。极少数可通过输血或接触污染了梅毒螺旋体的物品被传染。母亲患梅毒可传给胎儿。医学上称之为梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)，1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。 梅毒螺旋体是一种小而纤细的呈螺旋状的微生物，长度为5-20nm，直径<。它有6-12个螺旋，肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。 梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、酒精等)很容易将它杀死。 梅毒的传染性随着病期的延长而减小。一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程越长，传染性越小，病程超过8年以上者，其传染性已非常小。编辑本段检测方法1、暗视野显微镜检 暗视野显微镜检查是一种检查梅毒螺旋体的方法。暗视野，顾名思义即是显微镜下没有明亮的光线，它便于检查苍白的螺旋体。这是一种病原体检查，对早期梅毒的诊断有十分重要的意义。 早期皮肤粘膜损害（一期、二期霉疮）可查到苍白螺旋体。一期梅毒苍白螺旋体多在硬下疳的硬结、溃疡的分泌物和渗出液中存在，肿大的淋巴结穿刺也可检出。二期梅毒苍白螺旋体可在全身血液和组织中检出，但以皮肤检出率最高。早期先天性梅毒，可以通过皮肤或粘膜损害处刮片发现梅毒苍白螺旋体。最近，通过羊膜穿刺术获得孕妇的羊水，以其作暗视野显微镜观察，对先天性梅毒有诊断价值。 2、梅毒血清学检测 梅毒血清学检查对于诊断二期、三期梅毒，以及判定梅毒的发展和痊愈，判断药物的疗效都有十分重要的意义。梅毒血清学检查包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果，抽血后1小时即可出结果，费用也低廉。后者主要是用于判定试验，但是它不能判定治疗效果，一旦患有梅毒，这一试验将终身阳性。 (1)非梅毒螺旋体血清试验 这类试验的抗原分为心磷脂、卵磷脂和胆固醇的混悬液，用来检测抗心磷脂抗体。由于这些试验具有相同的标准化抗原，所以敏感性相似。常用的有三种：①性病研究实验室玻片试验（VDRL）；②血清不加热的反应素玻片试验（USR）；③快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）。可用作临床筛选，并可作定量，用于疗效观察。 (2)梅毒螺旋体血清试验 包括有：①荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）；②梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）；③梅毒螺旋体制动试验（TPI）等。这类试验特异性高，主要用于诊断试验。 3、梅毒螺旋体IgM抗体检测 梅毒螺旋体IgM抗体检测是近年来才有的新的诊断梅毒的方法。IgM抗体是一种免疫球蛋白，用它来诊断梅毒具有敏感性高，能早期诊断，能判定胎儿是否感染梅毒螺旋体等优点。特异性IgM类抗体的产生是感染梅毒和其他细菌或病毒后机体首先出现的体液免疫应答，一般在感染的早期呈阳性，随着疾病发展而增加，IgG抗体随后才慢慢上升。经有效治疗后IgM抗体消失，IgG抗体则持续存在，TP-IgM阳性的一期梅毒病人经过青霉素治疗后，约2～4周TP-IgM消失。二期梅毒TP-IgM阳性病人经过青霉素治疗后，2～8个月之内IgM消失。此外，TP-IgM的检测对诊断新生儿的先天性梅毒意义很大，因为IgM抗体分子较大，其母体IgM抗体不能通过胎盘，如果TP-IgM阳性则表示婴儿已被感染。 4、分子生物学检测 近年来分子生物学发展迅速，PCR技术广泛用于临床，所谓PCR即多聚酶链式反应，即从选择的材料扩增选择的螺旋体DNA序列，从而使经选择的螺旋体DNA拷贝数量增加，能够便于用特异性探针来进行检测，以提高诊断率。但是，这种实验方法，要求有条件绝对好的实验室和技术一流的技师，而我国目前很少有这样高水平的实验室。不然有了污染，你放入的是梅毒螺旋体，经过DNA扩增后出现了大肠杆菌，让你哭笑不得。一些小诊所常常赶时髦，挂个PCR实验室的牌子，吃喝拉撒在一起，只能是自欺欺人。其实诊断梅毒不一定要作PCR，作一般的抽血化验即可。 5、脑脊液检查 晚期梅毒患者，当出现神经症状，经过驱梅治疗无效，应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。检查项目应包括：细胞计数、总蛋白测定、VDRL试验及胶体金试验。 相关导读:编辑本段并发症1.黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前期损害，应严格观察。 2.心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等。 3.神经梅毒发病缓慢，可发生脊髓膜炎，可压迫脊髓导致痉挛、瘫痪。[1]编辑本段治疗1. 治疗原则 强调诊断,早治疗,疗程规则,剂量足够;疗后定期临床和实验室随访, 性伙伴同查同治。早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性,多数正规治疗的病人,6个月后USR、RPR或VDRL试验转成阴性或滴度显著降低, 如抗体滴度再升高,应是血清性复发。晚期梅毒治疗可消除组织内炎症,但已破坏的组织不会自然修复,为后遗症。 青霉素,如水剂青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素等为首选药物。 对青霉素过敏者可选四环素、 红霉素等。 部分病人青霉素治疗之初可能发生吉海反应 (Jarish-Herxheimer Reaction,J-HR),可由小剂量开始加以防止。 梅毒治疗后第一年内应每3月复查血清一次,以后每6个月一次,共3年,末次复查包括检查脑脊液。

梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。（1）一期梅毒 标志性临床特征是硬下疳。好发部位龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。触之有软骨样硬度。持续时间为4～6周，可自愈。（2）二期梅毒 以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。①皮肤梅毒疹 80%～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。②复发性梅毒疹 初期的梅毒疹自行消退后，约20%的二期梅毒病人于一年内复发,以环状丘疹最为多见。③黏膜损害 约50%的病人出现黏膜损害。发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉，为黏膜斑或黏膜炎，有渗出物，或发生灰白膜，黏膜红肿。④梅毒性脱发 约占病人的10%。多为稀疏性，边界不清，如虫蚀样；少数为弥漫样。⑤骨关节损害 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。⑦二期神经梅毒 多无明显症状，脑脊液异常，脑脊液RPR阳性。可有脑膜炎或脑膜血管症状。⑧全身浅表淋巴结肿大（3）三期梅毒 1/3的未经治疗的显性TP感染发生三期梅毒。其中，15%为良性晚期梅毒,15%～20%为严重的晚期梅毒。①皮肤黏膜损害 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部，为深溃疡形成，萎缩样瘢痕；发生在上额部时，组织坏死，穿孔；发生于鼻中膈者则骨质破坏，形成马鞍鼻；舌部者为穿凿性溃疡；阴道损害为出现溃疡，可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。②近关节结节 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节，对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。③心血管梅毒 主要侵犯主动脉弓部位，可发生主动脉瓣闭锁不全,引起梅毒性心脏病。④神经梅毒 发生率约10%,可在感染早期或数年、十数年后发生。可无症状，也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变，发生颅内压增高、头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损，前者形成麻痹性痴呆，后者表现为脊髓后根及后索的退行性变，有感觉异常、共济失调等多种病征，即脊髓痨。

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梅毒检测专题论文参考文献

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有争议的研究项目、不道德的实验和人体试验几个世纪以来一直是医学领域的一部分。这并没有减少它的错误，但是某些伦理道德有问题的科学家已经以科学的名义逃脱了很多。比较著名的任性科学的例子包括优生学绝育、电击疗法、电离辐射实验和中央情报局的MKULTRA计划。但是， *** 资助的塔斯基吉梅毒实验是20世纪中叶在阿拉巴马州梅肯县进行了40年的一个项目，它是其中一个更骇人听闻、更具欺性的项目。

在1932年，医学界对梅毒的治疗仍然知之甚少。尽管有文献记载这种疾病可以追溯到哥伦布著名的蓝色之旅之后，《牛津日报》称，梅毒是一种“文化尴尬”，有许多不同的名字，体现了不同民族的偏见。德国人和英国人称之为“法兰西痘”，俄罗斯人称之为“波兰病”，波兰人称之为“德国病”，日本人称之为“中国溃疡”，16世纪称之为“Kdspe

”，欧洲经历了一场梅毒传染病，很可能是由于大量的水手从一个港口到另一个港口，在他们进港时做水手们做的事。事实上，有证据表明哥伦布和他的船员是从新大陆带回梅毒的人。不管怎样，尽管这种疾病已经存在了至少450年（有些证据表明比这还要长），但没有一种真正的成功的治疗方法。几个世纪以来，一种流行的治疗方法是使用水银，水银本身就有相当大的毒性，可以通过吞食或在皮肤上摩擦。这导致了流行的说法“在金星的怀抱中度过一个夜晚会导致一辈子依赖水星。”

1908年，日本科学家Sahachiro Hata（在德国工作）发现，药物Salvarsan对梅毒的治疗有一定的疗效。它也相当有毒，因为它来自砷家族。有病人服药后失去四肢的例子。最终，在1912年，哈塔和诺贝尔奖得主保罗埃尔里奇开发出一种更容易管理，但仍然有毒的药物，称为新萨尔瓦散，直到20世纪40年代末才成为治疗梅毒的标准药物。

塔斯基吉大学成立于1881年，是一所为内战后的前奴隶提供高等教育的学校。这是前奴隶刘易斯·亚当斯和前奴隶主乔治·W·坎贝尔的创意。一年后，1882年，伟大的布克·T·华盛顿成为该校校长，并通过购买附近一个前种植园的土地扩大了该校的规模。这所学校位于阿拉巴马州的塔斯基吉，是马肯县的一部分。正如所说，这个地区之所以常被称为“黑带”，是因为“其肥沃的土壤和大量的黑人佃农是该地区的经济支柱。”

在20世纪初，美国公共卫生服务局（PHS）负责监测、识别，找出治疗影响到所有美国公民的疾病、疾病和状况的方法。他们被分成几个部门，其中一个部门完全专注于性病。1957年，这个特别的部门将被转移到疾病控制中心（CDC），但是在1932年，小灵通覆盖了性传播疾病。1929-1931年间，“小灵通”“小灵通”组织罗森瓦尔德基金（Rosenwald Fund）赞助了一项研究，以确定美国南部男性梅毒患病率最高的县。他们的初衷是鉴别和治疗这种疾病。阿拉巴马州梅肯县的感染率最高，超过35%的男性感染了tN部分。1942年，青霉素被用来治疗波士顿椰子林大火的幸存者后，它成为美国军方治疗感染的首选药物。到1945年，青霉素已成为梅毒的公认治疗方法。尽管如此，塔斯基吉梅毒实验的受试者从未服用或提供青霉素作为治疗。研究管理者希望观察病人病情的发展，在许多情况下，他们在研究进行的40年中死亡，尽管其中的大部分有相对有效的治疗方法。据估计，128名病人死于梅毒或与梅毒有关的并发症，40感染了他们的妻子（在某些情况下可能还有其他人），并且有19个男性孩子出生时患有先天梅毒。

终于，在1972年7月25日，美联社的Jean Heller揭露了这项研究的真相。一个 *** 小组裁定这项研究“在道德上是不合理的”，并就此结束。1973年夏天，弗雷德·格雷律师代表这些人对小灵通提起集体诉讼，最终以900万美元（今天约5000万美元）的赔偿金被分发给参与者作为和解。

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丙肝检测及临床论文

�貌《局饕�诟蜗赴�懈粗疲�鸷Ω蜗赴���鸶蜗赴�难字ⅰ⒈湫浴⒒邓馈８蜗赴�邓篮螅�橹��胁欢闲薷矗�薷吹墓�叹褪歉卧嘞宋��墓�蹋�孟褚桓錾丝冢�瓷擞�虾笮纬砂毯郏��飧霭毯垡丫�晌�宋�橹�８蜗赴���啻蔚乃鹕�-坏死-修复，渐渐形成肝纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝癌。这就是我们所说的“肝炎三部曲”。丙型肝炎的传播途径跟乙型肝炎的传播途径相似，主要是通过输血或者血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。在了解到了什么是丙肝后，那么丙型肝炎的临床表现有哪些呢?丙型肝炎的临床症状跟一般肝炎的临床表现基本相同，有急性和慢性两种，以慢性最多见。丙肝病毒感染后，有一段潜伏期，在丙肝的潜伏期期间，症状比较轻，急性期的丙肝不容易被人发现。一旦发现时，大多数已经转为慢性丙肝。慢性丙肝常见的临床表现有乏力、纳差、厌油、恶心、肝区隐痛、黄疸等症状。其中5%～10%的慢性丙肝患者将会最终发展为肝硬化或者肝癌，比乙肝的癌变率要高很多。因此丙肝患者要重视丙肝的治疗。推荐阅读：丙肝最新治疗方法慢性丙型肝炎的治疗，目前国内外公认有效的也只有干扰素，同样应该早期治疗。临床上倾向联合用药、例如，干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。您有任何问题都可以在线咨询专家!丙肝的传播途径主要通过四个途径：1、血液传播：输血或血制品，吸毒者共用注射器，在消毒不彻底的地方文身、拔牙等。2、母婴传播：母亲体内的丙肝病毒通过胎盘传播给胎儿或分娩时胎儿被感染。3、性接触传播。推荐阅读：丙肝会传染吗4、日常生活密切接触传播：家庭内接触可能是丙肝毒传播途径之一。接触的内容有共用梳子，共用指甲剪，共用剃须刀，共用牙刷等。感染丙肝病毒后在早期并不表现出来，只有通过一定的医学检查才能知道。常用的方法有：1.丙肝抗体检验：抗体是由于人体免疫细胞对病毒感染或疫苗所做出的反应而产生的。抗体在血液中循环而且通常终生都会存在。丙肝抗体检验就是通过检验丙肝抗体的存在，来确定之前病毒的存在，而不是检验病毒本身。2.丙肝病毒复制测试：这个测试是探测血液中丙肝病毒的实际存在情况。这是一个很灵敏的测试，可以在感染两星期内检测到病毒。

如果检查到抗HCV弱阳性，大家不要担心。第一是假阳性，第二只有关键的HCV RNA是阳性，才能说感染了丙肝。2012年1月，我肠胃不舒服，检查的时候无意被告知抗HCV弱阳性。当时不明白，后来开始有意的查资料。挺害怕，终于2013年1月14日去检查了HCV RNA。结果等待中，今天是第二天，需要等五天。过去的一年，我身体毫无异常（HCV的窗口期比较短，半年算长了）；能吃能喝。2012年年底单位体检，肝功正常(ALT和AST分别为40和33).今天又在无锡杂志网上看到一篇广东省湛江市中医院检验科周艺和陈春兰等写的临床论文。其核心意思是“ 对2007 年3 月1 日至2008 年9 月30 日6,752 例患者中121 例抗-HCV 弱阳性标本复查及H CV-RNA 定量检测, 并在3、6 个月及1 年后再作抗-HCV 及H CV- RNA 检测, 以确定感染HCV 状况。结果 121 例抗-HCV 弱阳性标本复查后，只有116 例为阳性标本, 其中H CV-RNA 阳性15 例；3 个月后第2 次复查抗-H CV 阳性只有12 例, HCV- RNA 阳性9 例; 6 个月后第3 次复查抗-HCV 阳性只有10 例, HCV-RNA 阳性8 例; 1 年后第4 次复查抗-H CV 阳性只有9 例, HCV-RNA阳性8 例。”这些临床数据表明：抗HCV弱阳性并不可怕，能够真正抗HCV和HCV RNA同时阳性的比例非常低。临床结果说得很清楚，同时阳性的人数及比例不断在下降。只有：抗HCV和HCV RNA同时阳性，才能说感染丙肝。何况，抗HCV弱阳性还不是阳性呢。2013年1月18日出本人的HCV RNA检验结果，期待是惊喜。2013年1月18日到了，拿到了报告（北京第二炮兵总医院检查的）。HCV抗体数据位，阴的不能再阴了；HCV RNA为低于1,000 - 这是下限，就是检测不出任何丙肝病毒！ 高兴，高兴，今个真高兴！

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