论文研究的进展怎么写

论文的研究进展怎么写

论文的进展情况（1）提交开题报告，参加开题答辩。（2）编写调查问卷，进行调研活动。（3）撰写论文初稿。（4）修改论文初稿，完成正稿。进展情况：1.查阅了大量的相关资料，包括国内外有关文献，国内外众学者的相关论文、专著，以及国内外相关新闻报道等，对所要着手研究的课题作全面地了解与认识。2.在对所搜集资料认真研究的基础上，拟定论文题目，填写开题报告。3.对论文作初步构思，构建主体框架，写出论文提纲。4.在老师的指导下，完成论文的初稿。

进展就是你所研究的领域现在发展到什么水平了。你可以从你研究的东西的起源开始写，是怎么发现的。然后在写有哪些人做过这个研究并得出了什么结论或哪些方面做过研究，有哪些人做。最后要总结一下，做了这么多研究有哪些不足，这个不足就是你要研究的东西。也就是你研究的价值。

论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间

科学或社会研究工作者在学术书籍或学术期刊上刊登，并用来进行科学研究的，从而描述或呈现自己研究成果、对前任工作总结的回顾及做出评价的文章，这类文章特别强调原创性。论文类别有学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。

论文的进展情况即是对于写作时间和写作顺序上的安排，在这个过程上，材料的收集、文章的撰写和改动等都要有明细的安排，对于发表有个具体时间，要考虑到论文课题研究中的每个阶段的重难点，且要根据学习毕业论文答辩时间来安排自己论文的进度。

论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间。更为详细时间更应该根据要求细分，如学校毕业论文规定时间内完成。

时光匆匆，新的一学期又开始了，在这个学期里我一定要去做一些有意义的事情，所以写下了计划。首先是加强学习，现在我的成绩还不太理想考试时全班的第三名，但是在区里面的排名还是不太好，并没有进去前一百名，挺遗憾的。这个学期我一定要成家的努力，更加的勤奋，不会让自己再一次的遗憾！其次是要多多阅读，多多写作，让自己的写作能力提高。现在的我也不知道为什么自己会这么酷爱写作，但是以前好的文章需要付出许多的汗水，我却并没有付出多少，所以并不会收获到什么好的文章，写作是需要日积月累的，在这个学期里面我一定会多多的付出，多多的阅读书籍，充实自己的生活，让自己更加完美。说道也就一定会做到，既然说出来了，我就一定会做到的。最后是要多做一些体育运动，让自己的身体更健康一些。我是个小懒虫，平时什么都不爱做，就连多走一段路都不愿意，更别提体育锻炼了，对于这一点，我还是很有自知之明的。所以以后我要多做体育运动，不能让自己这么懒下去了，否则一定会变成小猪了！这个新的学期，我一定会多做体育运动，不让自己那么懒。“十项全能”虽然说不能样样都做到，但是我一定会认真做好每一项的。新的学期，新的起点，初二下半册对于我们以后的学习生活非常重要，这正是我们学习的过度段，我不能被别人甩在后面，我要努力！新的学期计划我一定都要做到，亲爱的自己，加油吧！

论文研究的进展怎么写

进展就是你所研究的领域现在发展到什么水平了。你可以从你研究的东西的起源开始写，是怎么发现的。然后在写有哪些人做过这个研究并得出了什么结论或哪些方面做过研究，有哪些人做。最后要总结一下，做了这么多研究有哪些不足，这个不足就是你要研究的东西。也就是你研究的价值。

论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间

科学或社会研究工作者在学术书籍或学术期刊上刊登，并用来进行科学研究的，从而描述或呈现自己研究成果、对前任工作总结的回顾及做出评价的文章，这类文章特别强调原创性。论文类别有学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。

论文的进展情况即是对于写作时间和写作顺序上的安排，在这个过程上，材料的收集、文章的撰写和改动等都要有明细的安排，对于发表有个具体时间，要考虑到论文课题研究中的每个阶段的重难点，且要根据学习毕业论文答辩时间来安排自己论文的进度。

论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间。更为详细时间更应该根据要求细分，如学校毕业论文规定时间内完成。

课题研究进度安排，大概按照以下模板来撰写。不同的课题，不一定完全相同，可以参考本研究领域课题的优秀案例来模仿。1、第一阶段：准备阶段(XXXX年XX月——XXXX年XX月)(1)组建课题团队，确定研究课题，撰写开题报告。(2)制定调研方案，完成前期调研资料整理汇总。(3)设计调查问卷，开展问卷调查，汇总调查结果并分析、归纳，撰写报告。2、第二阶段：实施阶段(XXXX年XX月——XXXX年XX月)(1)整合教学资源，设计课件模板，并通过教学实践进行调整、改进。(2)建立教学资源共享机制，设计课件定制订单模板，开展个性化的课件定制服务，不断修改、完善。(3)开展教学实践，整理研究资料。3、第三阶段：结题阶段(XXXX年XX月——XXXX年XX月)(1)整理研究数据，形成研究报告。(2)组织内部评估。(3)整理课题建设材料，进行总结、评估，完成结果分析并撰写相关论文，申报并迎接评审。课题研究进度安排，只是计划，在实际研究过程中，可能会遇到其他的情况。但进度安排依旧不可少，可以为我们明确研究方向，让个人更清晰，知道要做什么。同时，课题负责人也要根据研究课题的实际情况，来合理调整，以便更好的完成课题研究任务。若在申报研究课题中，遇到了困难，可以找我们给予专业指导，也可以帮您解决缺少职称课题的问题。

研究进展怎么写论文

第1周：确定论文主题方向，进行论文题目的筛选。第2周：以论文题目为核心，对相关资料进行收集和翻阅。第3周：对已搜集的资料加以整理，论证分析论文的可行性、实际性，将论文题目和大致范围确定下来，进行开题报告。第4周：整合已有资料、构筑论文的大纲。第5—8周：根据查找的数据和相关资料，进行深入详实的论文编写工作，对论文编写过程中所发现的问题，研究其解决方案，推敲整合，并进行修改完善，准备论文中期检查。第9-13周：完成论文的初稿部分，向指导老师寻求意见，优化论文的结构，润色语句，修改不当之处，补充不足之处。第14-15周，论文资料整合，最终定稿，为最终的答辩做好各方面准备，熟悉论文内容，增强自己对论文内容的把握，进行一定的思维发散，设计论文答辩。

总体安排和进度

工作进度安排如下：

1.开题论证阶段 (3月x日-3月x日)

查阅和收集与柔性相关的资料，归纳总结前人在柔性软件研究领域中的工作成果。

2.需求分析阶段（3月x日-4月x日） 熟悉开发技术，了解用户业务流程和需求 3.分析阶段（4月x日-4月x日） 能过分析研究，制定可行的方案 4.设计阶段（4月x日-5月x日）

对系统进行需要分析和设计，并提交相应文档资料 5.编写设计阶段（5月x日-5月x日） 6.毕业设计论文撰写阶段（5月x日-6月x日）

3周 交开题报告初稿予以老师审核 4周 修改开题报告，开题 5-6周 进行总体设计和详细设计 7-9周 编码与调试 10-11周 测试 12-13周 运行与维护 14-15周 写论文，准备答辩 16-17周 预答辩，答辩

完成期限和预期进度：

20xx年x月x日～11月x日：调研、文献检索、开题报告 20xx年x月x日～11月x日：开题报告座谈会 20xx年x月x日～3月x日：外文资料翻译、系统设计 20xx年x月x日～5月x日：系统设计、编码 20xx年x月x日～5月x日：测试、验收 20xx年x月x日～5月x日：撰写毕业设计文档

20xx年x月x日～5月x日：上交论文、系统源代码 20xx年x月x日～5月x日：论文答辩

论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间

科学或社会研究工作者在学术书籍或学术期刊上刊登，并用来进行科学研究的，从而描述或呈现自己研究成果、对前任工作总结的回顾及做出评价的文章，这类文章特别强调原创性。论文类别有学年论文、毕业论文、学位论文、科技论文、成果论文等。

论文的进展情况即是对于写作时间和写作顺序上的安排，在这个过程上，材料的收集、文章的撰写和改动等都要有明细的安排，对于发表有个具体时间，要考虑到论文课题研究中的每个阶段的重难点，且要根据学习毕业论文答辩时间来安排自己论文的进度。

论文的进展情况要分多个角度写，如何时选定题目、收集齐材料、拟定好论文提纲、开题报告的撰写、初稿和修改稿的完成时间、定稿等过程的具体时间。更为详细时间更应该根据要求细分，如学校毕业论文规定时间内完成。

论文的进展情况（1）提交开题报告，参加开题答辩。（2）编写调查问卷，进行调研活动。（3）撰写论文初稿。（4）修改论文初稿，完成正稿。进展情况：1.查阅了大量的相关资料，包括国内外有关文献，国内外众学者的相关论文、专著，以及国内外相关新闻报道等，对所要着手研究的课题作全面地了解与认识。2.在对所搜集资料认真研究的基础上，拟定论文题目，填写开题报告。3.对论文作初步构思，构建主体框架，写出论文提纲。4.在老师的指导下，完成论文的初稿。

丝虫的研究进展论文怎么写

寄生虫是单细胞或多细胞动物， 其生活史相当复杂，它们都具有一定的感染阶段，只有达到感染阶段时，始能感染人体。寄生虫侵入宿主，并能在宿主体内寄生、发育而建立感染。寄生虫对人体都是有害的，所引起的疾病称寄生虫病。当然寄生虫危害的程度有轻重不同，主要依据寄生虫和宿主之间相互关系的平衡程度不同而异，一般认为， 寄生虫寄生的时间越久，和宿主的关系就越趋平衡，对宿主的危害就越小，产生的症状、病理变化就越轻；相反， 寄生时间越短，对宿主危害越重，从而产生严重的症状和病理变化。 一、带虫者、慢性感染和隐性感染 由于宿主与寄生虫相互适应的结果，人体感染寄生虫后没有明显的临床症状和体征，但可传播病原体，称为带虫者(carrier) 。带虫者的出现与感染的虫数多少、宿主的免疫状态和营养状况等因素有关。带虫者在流行病学方面有重要的意义。如阿米巴病的临床表现中，绝大部分为无症状感染者。 慢性感染是寄生虫病的特点之一。通常人体感染寄生虫比较轻， 或者少量多次感染，在临床上出现一些症状后，不经治疗逐渐转入慢性持续感染， 寄生虫可在人体内生存很长一个时期。这与宿主对大多数寄生虫不能产生完全免疫有关，所以寄生虫病的发病较慢、持续时间较长、免疫力不明显。例如血吸虫病流行区患者大部分属于慢性期血吸虫病，成虫在体内存活时间较长，并且宿主体内出现修复性病变。 隐性感染是人体感染寄生虫后，既没有临床表现，又不易用常规方法检获病原体的一种寄生现象。例如肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫等的寄生，当机体抵抗力下降或者免疫功能不全时(如艾滋病患者、长期应用激素或抗肿瘤药物的患者)，这些寄生虫的增殖力和致病力大大增强，出现明显的临床症状和体征，严重者可致。因此，这类寄生虫又可称为机会致病寄生虫opportunistic parasite). 二、多寄生现象 人体内同时有两种或两种以上的寄生虫感染是比较常见的现象。同时存在的不同种类的寄生虫之间也地相互影响，它们之间常常出现相互制约或促进，增加或减少它们的致病作用，从而影响临床表现。例如蛔虫与钩虫同时存在时，对蓝氏贾弟鞭毛虫起抑制作用；而短膜壳绦虫寄生时有利于蓝氏贾弟鞭毛虫的生存。动物实验已证明，两种寄生虫在宿主体内同时寄生，一种寄生虫可以降低宿主对另一种寄生虫的免疫力，即出现免疫抑制.。例如疟原虫感染使宿主对鼠鞭虫、旋毛虫等都能引起免疫抑制，因此这些寄生虫在宿主体内生存时间延长、生殖能力增强等。 三、幼虫移行症和异位寄生 幼虫移行症(larva migrans) 是指一些寄生蠕虫幼虫侵入非正常宿主(人或动物)后，不能发育为成虫，这些幼家庭健康两性话题虫在体内长期移行造成局部或全身性的病变。例如大弓首线虫(Toxocara canis) 是犬肠道内常见的寄生虫。犬吞食了该虫的感染性虫卵， 幼虫在小肠内孵出，经过血循环后，回到小肠内发育为成虫。但是，如人或鼠误食了犬弓首线虫的感染性虫卵，幼虫在肠道内孵出，进入血循环，由于人或鼠不是它的适宜宿主，幼虫不能回到小肠发育为成虫，而在体内移行，侵犯各部组织，造成严重损害。此时人或鼠便患了幼虫移行症。 根据各种寄生幼虫侵入的部位及症状不同， 幼虫移行症可分为两个类型。皮肤幼虫移行症以皮肤损害为主。如皮肤出现线状红疹， 或者皮肤深部出现游走性的结节或肿块。最常见的是线虫如巴西钩口线虫() 钩虫() 幼虫引起皮肤的损害；吸虫方面有禽类和牲畜的血吸虫引起人的尾蚴性皮炎。近些年来国内多见的斯氏狸殖吸虫童虫引起游走性皮下结节。 内脏幼虫移行症，以有关器官损害为主，包括全身性疾病。如弓首线虫引起眼、脑等器官的病变；在东南亚地区的广州管圆线虫(Angiostrongylus cantonensis)， 其幼虫侵犯中枢神经系统引起嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎。 有的寄生虫既可引起皮肤的，又可引起内脏的幼虫移行症。如上述的斯氏狸殖吸虫，两种类型同时存在。这些虫种对人体危害较大，应引起足够的重视。无论是皮肤的或内脏的幼虫移行症，在临床上均出现明显的持续的症状和体征，并且伴有明显的变态反应，如嗜酸性粒细胞增多、高丙球蛋白血症以及IgE 水平升高等。 异位寄生(ectopic parasitism) 是指某些寄生虫在常见寄生部位以外的组织或器官内寄生，可引起异位的损害，出现不同的症状和体征。如血吸虫虫卵主要沉积在肝、肠，但也可出现在肺、脑、皮肤等部位。又如卫氏并殖吸虫正常寄生在肺，但也可寄生脑等部位，这些都可归为异位寄生。了解寄生虫幼虫移行症和异位寄生现象，对于疾病的诊断和鉴别诊断至关重要。 四、继发性免疫缺陷 在动物试验发现，宿主感染蠕虫或原虫可降低对异种抗原的免疫反应，在人体、某些寄生虫感染也出现这种现象，这属于继发性免疫缺陷(secondary immunodeficiency) 。寄生虫感染诱发免疫缺陷的机制可能是多方的，例如感染血吸虫或蛔虫可以降低机体对接种伤寒和副伤寒疫苗产生的抗体水平，这可能与抗原竞争有关。另外，不少寄生虫抗原对B细胞具有有丝分裂因子的作用，促进多克隆B细胞激活增生，如内脏利什曼病和疟疾病人血中IgG 和IgM 水平上升，皆与多克隆B细胞激活有关，这种现象持续存在可导致B细胞功能缺陷，或对抗原体起反应的B细胞耗竭，从而抑制机体对其他病原体或抗原的免疫应答。动物实验也观察到刚地弓形虫、曼氏虫吸虫及旋毛虫感染都能降低动物的抗体反应和细胞反应，可能由于T抑制细胞的活力增强，巨噬细胞的功能缺陷以及寄生虫释放具有抑制免疫功能物质等因素有关。在人体， 寄生虫感染出现免疫缺陷可能会引起一些不良后果。如感染寄生虫较未感染者易于感染其他病原体；可影响疫苗预防接种的效果；降低宿主对寄生虫感染的抵抗力。

如，2005年9月发表于《皇家社会学报》的一篇论文称，在法国南部夏天的时候，有人看到每天晚上有数百只蝗虫扎到一个游泳池内集体自杀，这当然不是蝗虫畏罪自杀，也不是它们想练习高台跳水。法国的研究者发现，是因为蝗虫体内感染了一种叫金线虫的寄生虫，这种寄生虫会刺激蝗虫的大脑，引诱蝗虫去寻找水池并跳进去，等蝗虫死掉，这些长长的寄生虫从蝗虫的尾部游出来，在水里寻找异性交配。 还有一个更高端的例子，有种肝吸虫，它的中间宿主是蚂蚁，而终宿主是牛或者绵羊。天哪，如果你是它，来到蚂蚁那儿，会不会绝望？因为你怎么能让牛羊学会吃蚂蚁呢？好吧，它们可比你聪明得多，这种寄生虫进入蚂蚁的食道，改变它的饮食习惯——每当夜晚温度下降，受感染的蚂蚁就辛辛苦苦爬上草叶的尖上，在那儿干吗呢？可怜的蚂蚁们坚定地等到第二天早晨，直到温度缓慢回升，它才像回过神一样，开始回家。你大概猜到了，牛羊在吃草的时候，就顺便把蚂蚁捎带进了肚子——当然，还有得意洋洋的寄生虫。 有人提出一种“支配理论”，认为寄生虫能通过影响宿主的神经系统，进而影响宿主的行为，让宿主做出更有利于它们繁衍的举动，增加他们进入下一个宿主的机会。这种例子虽然不多，但并不罕见。再比如，有一种寄生虫能让蛇喜欢上抖动，这当然不是为了练习跳舞、取悦人类，食虫的鸟类会把蛇当作虫子吃进肚子。还有一种寄生虫让鱼从水面上高高跃起，进入鸟肚子，甚至，我们熟悉的狂犬病可视为此类范例，通过狗之间的咬，病毒通过唾液进入其他动物体内，完成传播。 就这样，许许多多的动物，在小寄生虫的驱动下，结束它们的生命，只为了帮助寄生虫进入下一个生命循环。 有一种虫子叫弓形虫（Toxpolasma gondii）,是一种单细胞微生物，在显微镜下，它个头很小，作为一种寄生虫，太过高调并没有好处。弓形虫不会对宿主造成明显的影响，感染初期，最多引起一场温和的感冒。(但是，当宿主的免疫系统不够健全时，例如婴儿和艾滋病患者，弓形虫也能导致严重后果。据估计，在美国，弓形虫每年就令将近4000名新生儿患上严重的脑疾)它静静来袭，感染几乎所有能接触到的恒温动物，从沙漠中的袋鼠到天飞的麻雀，都难以幸免。近期，有研究者在水獭身上也发现了这种虫子，证明它的触角已伸到了水中。 弓形虫在大多时候是安静从容的，缓慢而温和，这不禁令人诧异它的传播能力。瑞典的研究者发现，弓形虫之所以具有惊人的传播力，是因为它能劫持一种叫树突细胞的免疫细胞，一旦搭上这种“坐骑”，它就像跨上了扫帚的哈里.波特，变得亢奋生猛起来，在宿主体内横冲直撞，根本无视免疫系统的攻击。这种树突细胞可以帮助弓形虫突破血脑屏障，直抵大脑。这一策略使得弓形虫一旦进入体内，就快速扩散到全身——凭借这招，它隐秘地席卷了整个恒温动物王国。 通过收买体内的免疫细胞，弓形虫在宿主体内获得了一定的自主权，在这个有着排外传统的“大监狱”内安然地生活。即使遇到危险，它也能扎进体内几乎所有的细胞，揭开细胞膜，安稳地睡个好觉。 在人体寄生虫病中，有的寄生虫病可以在脊椎动物和人之间自然地传播着，称为人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)。在原始森林或荒漠地区，这些寄生虫可以一直在脊椎动物之间传播，人偶然进入该地区时，则可从脊椎动物通过一定途径传播给人。这类不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。这种地区称为自然疫源地。寄生虫病的这种自然疫源性不仅反映寄生虫病在自然界的进化过程，同时也说明某些寄生虫病在流行病学和防治方面的复杂性。 四、寄生虫病的防治措施 寄生虫的生活史因种不同,有的比较复杂，寄生虫病的流行因素也多种多样，因此要达到有效的防治目的，必须在了解各种寄生虫的生活史及寄生虫病的流行病学规律的基础上，制定综合防治措施。根据寄生虫病的流行环节和因素，采取下列几项措施，阻止寄生虫生活史的完成，以期控制和消灭寄生虫病。 1．消灭传染源 通过普查普治带虫者和患者，查治或处理储蓄宿主。此外，还应做流动人口的监测，控制流行区传染源的输入和扩散。 2．切断传播途径加强粪便和水源的管理，搞好环境卫生和个人卫生，以及控制或杀灭媒介肢动物和中间宿主。 3．保护易感者 加强集体和个人防护工作，改变不良的饮食习惯，改进生产方法和生产条件，用驱避剂涂抹皮肤以防吸血节肢动物媒介叮刺，对某些寄生虫病还可采取预防服药的措施。 在开展寄生虫病的防治过程中，必须根据各地区，以及各种寄生虫的具体情况，制订防治方案。对土源性蠕虫及经口感染的寄生虫的控制与消灭，首先是注意管好粪便、水源，注意个人饮食卫生。如华支睾吸虫和肺吸虫病的感染分别为食生的或未煮熟的淡水鱼虾和溪蟹、蝲蛄引起的；猪、牛带绦虫病以及旋毛虫病系食用未煮熟的猪肉、牛肉所致，这些蠕虫病，也称食物源性蠕虫病，其防治关键是把好“病从口入”关，教育群众改变不良饮食习惯、加强粪管和肉品检查、以减少传播机会。包虫病的防治则屠宰卫生管理和家犬管理及药物驱虫为主，结合我国疫区的实际情况，实行对病犬“无污染性驱虫”将是最经济有效的防治对策。 寄生虫病防治工作，只有动员广大群众乃至全社会积极参与才能搞好。所以必须加强宣传，让广大群众和各级领导耳闻目睹寄生虫病对人民健康和经济发展的危害、认识到“区区小虫”关系到整个中华民族的身体素质及防治寄生虫病的重要意义，使各级领导将寄生虫病防治工作纳入当地经济发展和两个文明建设的目标；通过对寄生虫生活史的宣传，增加群众预防寄生虫病的科学知识，提高群众的自我保健和防病意识。这样才能开展群防群治，并巩固和提高寄生虫病防治工作的效果。 五、我国防治寄生虫病的成就和现状 建国以后，我国寄生虫病防治工作才被提到议事日程，首先对流行严重，危害最甚的五大寄生虫病的防治付 出极大努力，取得了令人瞩目的成就。 50年代初期，我国疟疾的年发病人数逾3000万，1990年降到万；1992年全国疟疾1829个流行县（市）中，已有937县（市）达基本消灭的标准。严重危害人畜健康的血吸虫病，流行于长江流域12个省（市、区），患者人数达1190万,经过几十年防治工作，累计治愈病人1100万人；1992年底，全国380个流行县（市）已有259个县（市）达到消灭或基本消灭标准。淋巴丝虫病在建国初期估计感染人数为3099万，流行的15个省（区、市）的864个县（市），到1990年，除1个省28个县外，均已达基本消灭的指标。曾经流行于长江以北16个省（区、市）的665个县（市）的黑热病，患者达53万，经治疗病人和消灭媒介白蛉的措施，1958年即得到全面有效地控制，现在只有6个省（区、市）的30余个县有零星散在病例，70年代以来的防治工作重点是对西北荒漠地区的散在病例和某些大山区局部流行的控制。

消化、呼吸、循环、神经系统退化，生殖系统发达是体内寄生虫的特性。 回答者：黏土王 - 助理 二级 6-7 22:57例如，2005年9月发表于《皇家社会学报》的一篇论文称，在法国南部夏天的时候，有人看到每天晚上有数百只蝗虫扎到一个游泳池内集体自杀，这当然不是蝗虫畏罪自杀，也不是它们想练习高台跳水。法国的研究者发现，是因为蝗虫体内感染了一种叫金线虫的寄生虫，这种寄生虫会刺激蝗虫的大脑，引诱蝗虫去寻找水池并跳进去，等蝗虫死掉，这些长长的寄生虫从蝗虫的尾部游出来，在水里寻找异性交配。 还有一个更高端的例子，有种肝吸虫，它的中间宿主是蚂蚁，而终宿主是牛或者绵羊。天哪，如果你是它，来到蚂蚁那儿，会不会绝望？因为你怎么能让牛羊学会吃蚂蚁呢？好吧，它们可比你聪明得多，这种寄生虫进入蚂蚁的食道，改变它的饮食习惯——每当夜晚温度下降，受感染的蚂蚁就辛辛苦苦爬上草叶的尖上，在那儿干吗呢？可怜的蚂蚁们坚定地等到第二天早晨，直到温度缓慢回升，它才像回过神一样，开始回家。你大概猜到了，牛羊在吃草的时候，就顺便把蚂蚁捎带进了肚子——当然，还有得意洋洋的寄生虫。 有人提出一种“支配理论”，认为寄生虫能通过影响宿主的神经系统，进而影响宿主的行为，让宿主做出更有利于它们繁衍的举动，增加他们进入下一个宿主的机会。这种例子虽然不多，但并不罕见。再比如，有一种寄生虫能让蛇喜欢上抖动，这当然不是为了练习跳舞、取悦人类，食虫的鸟类会把蛇当作虫子吃进肚子。还有一种寄生虫让鱼从水面上高高跃起，进入鸟肚子，甚至，我们熟悉的狂犬病可视为此类范例，通过狗之间的咬，病毒通过唾液进入其他动物体内，完成传播。 就这样，许许多多的动物，在小寄生虫的驱动下，结束它们的生命，只为了帮助寄生虫进入下一个生命循环。 有一种虫子叫弓形虫（Toxpolasma gondii）,是一种单细胞微生物，在显微镜下，它个头很小，作为一种寄生虫，太过高调并没有好处。弓形虫不会对宿主造成明显的影响，感染初期，最多引起一场温和的感冒。(但是，当宿主的免疫系统不够健全时，例如婴儿和艾滋病患者，弓形虫也能导致严重后果。据估计，在美国，弓形虫每年就令将近4000名新生儿患上严重的脑疾)它静静来袭，感染几乎所有能接触到的恒温动物，从沙漠中的袋鼠到天飞的麻雀，都难以幸免。近期，有研究者在水獭身上也发现了这种虫子，证明它的触角已伸到了水中。 弓形虫在大多时候是安静从容的，缓慢而温和，这不禁令人诧异它的传播能力。瑞典的研究者发现，弓形虫之所以具有惊人的传播力，是因为它能劫持一种叫树突细胞的免疫细胞，一旦搭上这种“坐骑”，它就像跨上了扫帚的哈里.波特，变得亢奋生猛起来，在宿主体内横冲直撞，根本无视免疫系统的攻击。这种树突细胞可以帮助弓形虫突破血脑屏障，直抵大脑。这一策略使得弓形虫一旦进入体内，就快速扩散到全身——凭借这招，它隐秘地席卷了整个恒温动物王国。 通过收买体内的免疫细胞，弓形虫在宿主体内获得了一定的自主权，在这个有着排外传统的“大监狱”内安然地生活。即使遇到危险，它也能扎进体内几乎所有的细胞，揭开细胞膜，安稳地睡个好觉。

分子生物学技术在国内防制虫媒传染病领域的应用【摘要】本文综述了国内近年来,分子生物学技术在虫媒病中蚊媒传染病防制的应用情况,以期为蚊媒传染病的防制、应对突发公共卫生事件中蚊媒传染病的发生提供参考.【关键词】分子生物学技术;虫媒;传染病虫媒病是由节肢动物携带病原体传播的一组疾病.1992年在国际虫媒病毒中心登记的已达535种,其中128种对人有致病性[1].我国法定报告的传染病中,虫媒病占13种,蚊虫作为媒介,除了传播病毒性疾病外,还可传播寄生虫病.这类疾病大都属于自然疫源性疾病,有一定的地域性和时间性,发病率低、死亡率高,主要通过媒介的控制进行防制[2].近年来,随着分子生物学技术的研究和发展,在医学领域的应用日趋广泛,并取得了重大进展,作者就近年来分子生物学技术在蚊媒传染病的诊断和防制等方面的应用综述如下.1常用的分子生物学技术[3]1·1核酸分子杂交技术核酸的分子杂交(molecular hybridization)它是利用核酸分子的碱基互补原则,在特定的条件下,双链解开成两条单链,与异源的DNA或RNA (单链)复性,若异源DNA或RNA之间的某些区域有互补的碱基序列,则在复性时可形成杂交的核酸分子.杂交的双方是待测核酸序列及探针.核酸探针可用放射性核素、生物素或其它活性物质标记.根据其来源和性质可分为cDNA探针、基因组探针、寡核苷酸探针、RNA探针等.分类:根据被测定的对象,分为Southern杂交和Northern杂交;根据所用的方法,分为斑点(dot)杂交、狭槽(slot)杂交和菌落原位杂交;根据环境条件:分为液相杂交和固相杂交.1·2聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)是以拟扩增的DNA分子为模板,以一对分别与模板互补的寡核苷酸片段为引物,在DNA聚合酶的作用下,按照半保留复制的机理沿着模板链延伸直至完成新的DNA合成.通过不断重复这一过程,可以使目的DNA片段得到扩增,同时新合成的DNA片段也可以作为模板,使DNA的合成量呈指数型增长.PCR各种应用模式:兼并引物( degenerate primer)pcr、套式引物(nested primer) pcr、复合pcr (multiplexpcr)、反向pcr ( inverse pcr或reverse pcr)、不对称pcr(asymmetric pcr)、标记pcr ( lp-pcr)和彩色pcr、加端pcr、锚定pcr或固定pcr、玻片pcr、反转录pcr方法检测rna、定量·3DNA芯片基因芯片又称DNA芯片(DNA chip)或DNA微阵列(DNA microarray).是采用光导原位合成或显微印刷等方法将大量特定序列的探针分子密集、有序地固定于经过相应处理的载体上,然后加入标记的待测样品,进行多元杂交,通过杂交信号的强弱及分布,来分析目的分子的有无、数量及序列,从而获得受检样品的遗传信.特点:具有通量大,并行性、微量化与自动化等优点,但在实践中其研究成本较高;方法标准化不足;配套软件不够完善.2分子生物学技术在虫媒病诊断的应用2·1疟疾黄炳成等[4]用pBF2 DNA片断,经标记后作探针,从多种疟原虫DNA样本中检出恶性疟原虫.基因芯片在疟原虫的研究内容还有疟原虫新基因发现[5]、转录因子调控网络[6]、疟原虫适应人体宿主机制[7]、疟原虫比较基因组杂交分析[8]、恶性疟原虫抗原变异分子机制[9]以及疟原虫攻击红细胞机制[10]等.2·2丝虫病黄志彪等[11]运用PCR技术检测血液中的班氏丝虫微丝蚴,可检出lOOul阳性血样中的l条班氏丝虫微丝蚴;用于检测班氏丝虫监测点540份血液样本结果均为阴性,镜检血片结果亦为阴性.常规丝虫检测是在夜间采血,有资料显示[12], SsP/PCR扩增系统可用于检测班氏丝虫病患者血样中的循环DNA,能用于周期性或夜间周期性丝虫病的日间血检工作,从根本上改变了丝虫病的诊断、监测和工作方式.2·3登革热病郑夔等[13]应用多重PCR技术快速鉴定4种血清型登革病毒,并在同一反应管中进行多重PCR对登革病毒进行分型鉴定,证实了2004年在广东发生的登革热疫情为I型登革病毒;也有报道应用寡核苷酸芯片技术能同时确认流感和登革热病毒[14].长期受这种疾病困扰的地区将有望通过这种技术的完善,获得有效的治疗和保护.

脑功能的研究进展论文怎么写

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437

谈补阳还五汤对脑缺血大鼠神经功能及细胞形态的影响论文

脑缺血属中风范畴，是临床常见病，具有高发病率、高死亡率及高致残率的特点，严重危害着人类健康。迄今为止，国内外在治疗脑缺血及其后遗症方面还缺少有效的化学治疗药物。循证医学表明，中医药对缺血性脑卒中的治疗有一定优势。当前大量研究集中在中药对急性脑缺血损伤的保护作用。而脑缺血后的功能恢复是一个较长时间过程，目前对其进行较长时间观察的研究较少。出自清代王清任《医林改错》的补阳还五汤，是治疗缺血性中风及中风后遗症的经典名方，该方在临床上应用广泛且疗效确切，但其促神经功能恢复机制还需进一步阐明。本文采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型，探讨了补阳还五汤较长时间多时间点对其神经功能的.保护作用，以期为治疗缺血性脑中风临床用药提供实验依据。

1 材料

1. 1 动物健康雄性SD 大鼠189 只，SPF 级，体重260 ～ 280 g，购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司，生产许可证号SCXK( 湘) 2009-0004，动物合格证号004535。

1. 2 药物补阳还五汤处方来源于清·王清任《医林改错》，按原方组成: 黄芪120 g，赤芍4. 5 g，川芎3 g，归尾6 g，干地龙3 g，红花3 g，桃仁3 g，药材经湖南中医药研究院鉴定均符合《中国药典》2005 年版标准。补阳还五汤药剂制备: 饮片先用清水浸泡30 min，第一煎加药材及5 倍体积双蒸水，煎煮60min，二煎5 倍体积双蒸水，煎煮60 min，两煎混匀，浓缩至含生药2 g·mL - 1，冷藏待用。

1. 3 试剂10% 水合氯醛( 扬州市奥鑫助剂厂) ，多聚甲醛( 长沙市锦华化工有限公司) ，TTC( 红四氮唑，Sigma 公司) 。

1. 4 仪器Bx51 光学显微镜及IPP5. 1 图像分析系统( 日本Olympus) ，FA 型电子天平( 上海台之衡电子衡器有限公司) ，自动双重纯水蒸馏器( 上海玻璃仪器一厂) ，Finesse 325 型石蜡切片机( 英国Shando) 。

2 方法

2. 1 分组与给药将大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组，每组63 只，每组动物又分3 个时间点，即分别于首次给药后7， 14， 21 d 处死，每个时间点21 只动物。补阳还五汤组动物于术后2 h后开始给药，给药剂量为5 g·kg - 1·d - 1，每日ig 1次。模型组和假手术组动物均给予等体积蒸馏水。

2. 2 模型制备与评价参照文献采用大脑中动脉线栓法复制大鼠局灶性脑缺血模型: 10% 水合氯醛( 3. 5 mL·kg - 1 ) ip 麻醉，取颈正中切口长约3cm，逐层分离，结扎颈外动脉，夹闭颈内动脉、再结扎颈总动脉，于颈总动脉充盈分叉部下方约4 mm处将一长为4 cm 直径为0. 26 mm 的尼龙鱼线插入颈内动脉，直到遇到轻微阻力为止，固定尼龙线，缝合切口。假手术组仅切开皮肤、分离左侧颈总动脉后随即缝合。术后将动物置于放有清洁垫料的饲养盒内，自由饮水、进食。动物清醒2 h 后参照Longa及Bederson的5 分制法进行神经功能评分，分值在1 ～ 3 分者入组。0 分: 无神经损伤症状; 1 分: 不能完全伸展对侧前爪; 2 分: 向对侧转圈; 3 分: 向对侧倾倒; 4 分: 不能自发行走，意识丧失。评分越高，神经功能缺损越严重，反之亦然。不纳入标准: 评分低于1 分; 蛛网膜下腔出血; HE 染色无脑缺血病理改变; 未到时间点死亡。死亡等不足动物时随机替补。

2. 3 指标检测

2. 3. 1 TTC 染色测脑梗死面积比每组每个时间点5 只大鼠， 10% 水合氯醛麻醉后，断头取大脑，置于- 20 ℃ 冷冻20 min 后，自额极每隔2 mm 切1片。第1 刀在脑前极与视交叉连线中点处; 第2 刀在视交叉部位; 第3 刀在漏斗柄部位; 第4 刀在漏斗柄与后叶尾极之间，共A，B，C，D，E 5 片。用2%的红四氮唑染色，37 ℃下避光30 min，正常组织呈深红色，而梗死组织则为白色。拍照后选最大缺血断面C 片梗死面积，运用Image-Pro Express 图像分析系统扫描计算，取梗死面积占C 片大脑总面积的百分比表示。为消除梗死侧大脑半球因脑水肿造成的误差，按Swanson 方法进行校正后计算C 片梗死面积百分比( IS) 。IS = ( S1 - Sr) /2S1 × 100%S1: C 片健侧总面积; Sr: C 片患侧非梗死区面积。

2. 3. 2 神经功能评分每组每个时间点10 只大鼠，于术后2 h 及动物处死前1 h 进行神经功能评分。

2. 3. 3 HE 染色观察海马、皮质组织病理学变化每组每个时间点6 只。同2. 3. 1 取大脑后4% 多聚甲醛固定24 h，梯度乙醇脱水，常规石蜡包埋，脑冠状连续切片( 片厚5 μm) ，取含海马切片贴于载玻片上，随后HE 染色，光镜下观察比较各组大鼠左侧海马、皮质组织细胞形态病理学改变。

2. 4 统计学分析

所有数据以珋x ± s 表示，应用SPSS 19. 0 统计软件对数据进行统计分析，组间比较用单因素方差分析，P < 0. 05 被认为具有统计学意义。

3 结果

3. 1 各组脑梗死面积比较通过TTC 染色，假手术组着色比较均匀，为深红色; 7， 14， 21 d 模型组与补阳还五汤组染色不均匀，局部梗死区为白色，梗死部位在缺血侧顶叶大脑皮质、海马周围。梗死面积分析显示，模型组和补阳还五汤组随时间点后延脑梗死面积均逐渐缩小( P < 0. 05) ; 且7， 14， 21 d 补阳还五汤组梗死面积明显小于同时相模型组，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。

3. 2 各组神经功能评分情况假手术组各时间点大鼠神经功能评分均为0 分; 补阳还五汤组各时间点神经功能评分均较同时相模型组低，差异具有统计学意义( P < 0. 05) 。

3. 3 各组海马、皮质组织细胞形态学变化

3. 3. 1 海马假手术组海马细胞形态正常，细胞轮廓清晰可见，细胞核染色均匀，细胞排列整齐，间质着色均匀。7，14，21 d 模型组海马神经细胞皱缩，出现细胞核固缩，核边集严重，细胞内有空泡，细胞形态由椭圆形变成梭形、三角形，细胞间间距增大，间质染色稀疏，有空洞。7， 14， 21 d 补阳还五汤组海马细胞空泡样细胞较模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列较模型组整齐。7，14 d 补阳还五汤组仍存在少量核深染及空泡样改变细胞，但21 d 补阳还五汤组海马细胞形态接近假手术组。

3. 3. 2 皮质假手术组皮质细胞形态正常，边缘清晰，排列整齐，形态完整，胞核着色均匀，细胞间质染色均匀。7，14，21 d 模型组缺血细胞呈空泡样坏死，细胞形态丧失，细胞间间隙增大，染色变浅，呈网状改变; 残存细胞其体积缩小、细胞核固缩深染、细胞边界不清。补阳还五汤组各时间点皮质细胞空泡样细胞较同时间相模型组明显减少，细胞形态明显改善，细胞排列整齐，神经细胞核较清晰，细胞间隙染色较均匀。

4 讨论

局灶性脑缺血又称缺血性脑卒中，是由于脑的血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧，所致相应区域脑梗死性坏死，大量神经元丧失，而产生相应的神经功能缺损症状与体征，是脑血管疾病中最为常见的临床类型。目前西医治疗脑缺血的主要方法包括溶栓、抗凝、降纤、扩血管、高压氧、介入治疗等，还有尚处于动物实验阶段的基因治疗、神经干细胞移植等。这些治疗方法中除了超早期( 发病3 h 内)溶栓治疗有效率高达21% ～ 93%，其他疗法效果并不确定。而且溶栓治疗因其严格的时间窗，意味着只有不到5% 的病人有机会进行这一治疗。因此，缺血性脑中风的病人约80% 留下不同程度的后遗症——神经功能缺损。

典型的缺血性脑卒中在临床上可按照病程分为3 期。第1 期急性期，脑卒中后1 个月内; 第2 期恢复期，脑卒中后2 ～ 6 个月内; 第3 期后遗症期，脑卒中6 个月后。补阳还五汤主要用于脑缺血恢复期及后遗症期治疗，是治疗脑缺血后遗症的首选方，临床应用疗效显著。因此在动物实验中我们观察的时间点最长达到缺血后21 d，这相当于人脑缺血后遗症期。本实验研究中，神经功能评分结果表明补阳还五汤能促进脑缺血后大鼠神经功能恢复。其作用机制有学者认为与促血管生成、扩血管、抗凝、溶栓等改善脑缺血局部微循环，减轻脑水肿及氧自由基损伤，保护脑组织，从而促进神经功能恢复。本实验室及国内其他实验室研究表明补阳还五汤能促进缺血后脑内神经干细胞增殖、迁移、分化，可能也是其促进缺血后神经功能恢复机制之一。通过比较各组动物脑梗死面积比，结果显示补阳还五汤各时间点分别较同时间相模型组脑梗死面积明显缩小。可能的原因有: 其一，补阳还五汤在脑缺血急性期起脑保护作用，抑制了大量神经元死亡与凋亡导致梗死面积变小; 其二，补阳还五汤促进缺血后脑组织再生、修复、代偿，而导致梗死面积较相应的模型组缩小; 二者也可能兼而有之。另外，通过比较补阳还五汤组与模型组缺血后海马、皮质组织学改变，结果表明补阳还五汤能明显改善细胞形态与排列，促进脑缺血损伤后组织修复。

总之，本研究证实了补阳还五汤具有降低脑缺血神经功能评分、减小脑梗死面积、改善脑组织细胞形态与排列的脑保护作用，为该药临床治疗缺血性脑卒中提供了有力的实验依据。