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动物肝脏毕业论文

发布时间:2024-07-07 04:51:34

动物肝脏毕业论文

微量元素与人体健康内容概要 古往今来,探索生命之谜,保护人体健康、延年益寿已成为人类梦寐以求的美好愿望。目前已发现许多元素在人体内含量不足人体体重的万分之一,总量之和还不足人体体重的千分之一,故取名为微量元素。微量元素是人体中酶、激素、维生素等活性物质的核心成份,对人体的正常代谢和健康起着重要作用。现代医学证明,人体所含微量元素的多少与癌症、心血管疾病及人类的寿命有着密切的关系。本文旨在探索微量元素与人体健康之间的关系一、微量元素的概念所谓微量元素是针对大量元素而言的。人体内的大量元素又称为主要元素,共有11种,按需要量多少的顺序排列为:氧、碳、氢、氮、钙、磷、钾、硫、钠、氯、镁。其中氧、碳、氢、氮占人体质量的95%,其余约4%,而微量元素约占1%。在生命必需的元素中,金属元素共有14种,其中钾、钠、钙、镁的含量占人体内金属元素总量的99%以上,其余10种元素的含量很少。习惯上把含量高于的元素,称为常量元素,低于此值的元素,称为微量元素。人体若缺乏某种主要元素,会引起人体机能失调,但这种情况很少发生,一般的饮食含有绰绰有余的宏量元素。微量元素虽然在体内含量很少,但它们在生命过程中的作用不可低估。没有这些必需的微量元素,酶的活性就会降低或完全丧失,激素、蛋白质、维生素的合成和代谢也就会发生障碍,人类生命过程就难以继续进行。微量元素在人体中的主要功能是: 1.运载常量元素,把大量元素带到各组织中去。 2.充当生物体内各种酶的活性中心,促进新陈代谢。酶在生物体内是许多化学反应必不可少的催化剂,而许多微量元素却是酶的组成部分或激活剂。例如锌与200多种酶的活性或结构有关。 3.参与体内各种激素的作用。如锌可以促进性激素的功能,铬可促进胰岛的作用等。二、微量元素具体介绍目前,对于某些微量元素的功能尚不完全清楚,下面只作一简要介绍。1.碘碘在食物中主要以无机碘化物形式存在,其他形态的无机碘首先被吸收,然后被还原成碘化物。消化器官中的碘迅速地几乎完全被吸收。碘在人体内的含量约为25mg,其中一半分布在甲状腺内。甲状腺的作用是合成、分泌出一种甲状腺激素,它是促进人体生长发育和新陈代谢的重要激素,特别是对脑细胞的发育起决定作用。因此碘有“智力元素”之誉称。缺碘对人体会造成巨大损害,特别是对儿童、婴儿和孕妇。如果婴幼儿时期严重缺碘,其骨骼生长和大脑的发育将会受到严重影响,患呆小症,表现为身材矮小、行动迟缓、食欲不振、智力低下。另外,近年来医学研究表明,人体缺碘还能诱发乳腺癌、卵巢癌、子宫癌及甲状腺癌等。防治碘缺乏症最方便又经济的方法是食盐加碘,同时可经常食用含碘丰富的海产品如海虾、带鱼、海带、紫菜等。2.铁铁在周期表中属d区第Ⅷ族过渡金属,最常见的氧化态是Fe(Ⅲ)和Fe(Ⅱ)。Fe(Ⅲ)的电子构型是3d5,顺磁性;Fe(Ⅱ)的电子构型是3d6,其高自旋态有顺磁性,低自旋态是逆磁性的。Fe(Ⅲ)和Fe(Ⅱ)都是较强的路易斯酸,易形成立体构型为八面体的配合物。一般成年人体内含铁约3~5g,相当于一枚小铁钉的重量,主要存在血液当中。这些铁主要是以络离子的形式存在,可与血红素、蛋白质等形成血红蛋白和肌红蛋白,起到运输和贮存氧的作用。当人体缺铁时会影响血红蛋白和肌红蛋白的形成,从而使血液中的红细胞数量或血红蛋白含量降低,影响载氧量,引起整个肌体的生理紊乱,这就是贫血。据世界卫生组织调查,缺铁性贫血是世界通病,婴幼儿贫血的根源在于缺铁。许多儿童呈“豆芽菜”体型,缺铁也是一个重要原因。防止人体缺铁最方便的方法是通过饮食调节,多食用含铁质较多的动物肝脏和其它内脏,其次是瘦肉、蛋黄。在一些蔬菜和水果中也含有较多的铁质。另外使用铁锅炒菜也能补充人体铁质。在酸性条件下人体肠胃有利于铁的吸收,因此在食物中含有带酸性的维生素C有利于铁的吸收和利用。3.氟氟是卤族元素,价电子构型是2s22p5,电负性最高(),是最活泼的非金属。在水溶液中以F-离子形式存在。单质氟(F2)是淡黄绿色气体,有强烈的刺激性。其典型的化学性质是强氧化性:常温下能同多种物质反应,高温下几乎能同所有的物质作用。现代医学已确认氟是人体必需的微量元素,对牙齿、骨骼具有重要作用。正常人骨骼中含氟约在,在牙齿中氟的含量约在。微量的氟在人体中有利于钙和磷的利用及在骨骼中沉积,可加速骨骼的形成,增加骨骼的硬度,并能刺激成骨细胞增生。微量的氟能被牙釉质中的羟磷灰石吸附,形成坚硬质密的保护层,从而抑制喜酸细菌的活性,对牙齿起到保护作用。当饮用水中含氟量降低时就会患龋齿,不仅危害牙齿,还可导致其他口脑疾病的产生。世界卫生组织已把龋齿列为继心血管病和癌症之后的第三大疾病。为了预防龋齿,可采取增氧措施,如饮用水加氟、使用含氟牙膏,食用含氟食品及饮料如贝类、海蛰、葡萄酒、茶饮料等。4.钼钼是周期系中d区ⅥB族第二过渡系元素。Mo的价电子构型为4d55s1,有从-2到+6的多种氧化态,其低氧化态不稳定,常见的氧化态是+4、+5、+6。形成多酸型配合物是高氧化态钼的特征。微量元素钼在人体内分布很广,成年人体内含钼总量约9mg,在体内分布以肝内含量最高,肾其次。近年来研究表明,缺钼可导致神经异常,智力发育迟缓,影响骨骼生长。更为严重的是人体内含钼量降低可提高食管癌的发病率。众所周知,亚硝胺类致癌物是诱发食管癌的重要因素,亚硝胺类的前体是亚硝酸盐和胺类,它们在适当的酸碱条件下合成亚硝胺。亚硝酸盐主要来自环境中的NO3-,因此降低NO3-的来源是阻断食管癌高发的有效措施。钼是一重有实用意义的抗癌元素,它能有效降低亚硝胺前体NO3-和NO2-,抑制亚硝胺类致癌物的产生。钼的摄入量与饮食有关,动物肝肾、谷物、豆类物质含钼丰富,实为补钼佳品。5.钒 正常成年人体内共含钒约25mg,血液中钒含量甚微,人体内钒多集中在骨骼和牙齿中。钒能刺激人体的造血功能,使血红蛋白及红细胞均增多,促进人体的造血功能得以改善。钒还能抑制胆固醇的合成,减轻诱发动脉硬化的程度。若人体内钒的含量降低则导致骨骼发育不正常,生长缓慢,生殖功能受损。另外,牙釉质和牙本质都属于羟磷灰石,钒可以置换到羟磷灰石中,起到预防龋齿的作用。日本学者研究表明,糖尿病患者与体内钒含量的降低有一定的关系。6.锌 锌位于元素周期表ⅡB族。在化合物中锌以+2价氧化态存在,它具有一个充满的3d电子壳层,故稳定性强。锌能在许多生物学过程中被利用。它是一个强路易斯酸。锌是人体中约200种的组成成份,亦是许多的催化剂。缺锌後各种含锌的活性降低,DNA、RNA和蛋白质的合成减少,氨基酸的代谢紊乱。由於锌与很多、核酸及蛋白质的合成密切相关,通过DNA和RNA聚合的作用,促进蛋白质的吸收和合成、细胞的分裂生长和再生。所以锌对婴幼儿和青少年的生长发育有重要的营养意义。如果缺锌可发生缺锌侏儒,补锌可消除缺锌侏儒。锌通过乙氨基酸的媒介,增进食欲和消化机能。还通过唾液内含锌蛋白━味觉素作介质影响味觉和食欲。人和动物缺锌後味觉和食欲减退,补锌即可以改善。现已将食欲降低、偏食、异食癖等列为婴幼儿缺锌的早期表现。有人认为妊娠初期味觉、嗅觉异常也与缺锌有关。缺锌损害免疫功能、生殖功能等。7.铜铜是人体必需的微量元素之一,在成年正常人体内含量约为60~120mg,分布在身体各部分,在肝、脑、心脏及肾内浓度较高。在血液中铜主要存在于红细胞和血清中。与铁相似,铜也参与人体内的造血过程,催化血红蛋白的合成,同时又是人体内的一些金属酶的组成成分。若人体内铜的含量降低则神经、肌肉及肝脏等组织中的氧化代谢就无法得到调节,人体就会出现动作失调、神经失常等症状。若在婴幼儿时期严重缺铜,会导致发育迟缓、肝脾肿大、厌食等疾病。若成年人严重缺铜则会出现血管破裂、内出血及骨骼变脆等疾病。当人体缺乏铜时,在膳食方面可多食肉类、蛋类、豆类、粗粮、蔬菜等含铜丰富的食品或服用铜制剂药物。8.硒 在周期表中,Se是ⅥA族元素,与氧、硫同族。Se的价电子构型是4s24p4,有多种氧化态(-2,0,+4,+6),其高氧化态常以含氧酸根形式存在,-2价的低氧化态为H2Se或-SeH。这些存在形式与同族元素S相应氧化态的化合物极相似。硒是人体必需的微量元素之一,与人类健康息息相关。在人体内硒在心脏中的含量最高,它对心肌起到保护作用。如果人体缺乏硒,机体细胞就会缺乏自我保护功能,所以全身的组织、脏器功能缺乏。在心脑血管方面表现尤为突出:脑内动脉硬化加重,脑血栓、脑栓塞的发生也会增多,而且脑动脉硬化及脑血栓、脑栓塞通常治疗效果不好;在肝脏的急、慢性炎症期,由于硒的缺乏,肝脏也会缺乏自我保护功能;在消化系统方面,由于缺硒,可出现消化性溃疡、原因不明的乳糜样腹泻。同时,缺硒后全身免疫系统的免疫功能低下,抗感染能力下降,甚至可以导致癌症的发生。食物中海味、小麦、大米、大蒜、芥菜及肉类中含硒量较高。所以身体健康正常的人每天通过合理调节膳食,一般可以满足身体对硒的需要。9.铬 在由胰岛素参与的糖或脂肪的代谢过程中,铬是必不可少的一种元素,也是维持正常胆固醇所必需的元素。铬可协助胰岛素发挥作用,防止动脉硬化,促进蛋白质代谢合成,促进生长发育。但当铬含量增高,如长期吸入铬酸盐粉,可诱发肺癌。10.钴 在周期表中,钴和铁相邻,属d区第Ⅷ族过渡金属。价电子构型3d74s2。有多种氧化态,常见的重要氧化态是Co(Ⅱ)、Co(Ⅲ)。在通常情况下,Co2+离子稳定,Co3+离子氧化性强。它们皆有较强的配位能力,能与多种配体形成配合物,其立体几何构型以八面体为主。钴是维生素B12分子的一个必要组分,B12是形成红细胞所必需的成分。钴对蛋白质、脂肪、糖类代谢、血红蛋白的合成都具有重要的作用,并可扩张血管,降低血压。但钴过量可引起红细胞过多症,还可引起胃肠功能紊乱,耳聋、心肌缺血。11.锰 锰参与许多酶催化反应,是一切生物离不开的。五、总结随着社会工业化的发展及人们生活方式的改变也影响到人体内微量元素的平衡并导致许多疾病,如婴儿母乳喂养不足引起某些微量元素缺乏使婴儿生长发育异常并易患疾病;食物加工的过于精细会丢失某些微量元素从而导致饮食中微量元素的缺乏,饮食的过于单调使体内微量元素失衡引起疾病;而由于铝制品炊具的广泛应用使人体内铝元素的过多及其它微量元素的失衡可引起老年性痴呆。微量元素的补充主要依靠食物,因此人们的饮食应当丰富多样、粗细搭配,以维持体内微量元素含量的正常与均衡,如有明显缺乏或过量引起相关疾病者应尽早就医及时给予药物治疗。 微量元素与人类健康有密切关系。它们的摄入过量、不足、或缺乏都会不同程度地引起人体生理的异常或发生疾病。微量元素最突出的作用是与生命活力密切相关,仅仅像火柴头那样大小或更少的量就能发挥巨大的生理作用。值得注意的是这些微量元素必须直接或间接由土壤供给。根据科学研究,到目前为止,已被确认与人体健康和生命有关的必需微量元素有18种,即有铁、铜、锌、钴、锰、铬、硒、碘、镍、氟、钼、钒、锡、硅、锶、硼、铷、砷等。这每种微量元素都有其特殊的生理功能。尽管它们在人体内含量极小,但它们对维持人体中的一些决定性的新陈代谢却是十分必要的。一旦缺少了这些必需的微量元素,人体就会出现疾病,甚至危及生命。国外曾有报道:机体内含铁、铜、锌总量减少,均可减弱免疫机制(抵抗疾病力量),降低抗病能力,助长细菌感染,而且感染后的死亡率亦较高。微量元素在抗病、防癌、延年益寿等方面都还起着不可忽视的作用。 微量元素与人类健康密切相关。近年来,微量元素被认为是关系到人类健康和长寿的一个充满希望的新领域,已引起国内外营养界和医学界的普遍重视。微量元素一旦摄入过量将对人体造成严重的破坏,甚至危及人的生命安全。近几年来由于环境污染的加剧,由于人体过度摄入微量元素而引起的中毒事件频频发生,很多公共疾病的罪魁祸首便是微量元素。附录:汞中毒事例:疯猫跳海从1953年到1956年,在日本熊本县水俣湾附近的小渔村,出现了许多怪异的现象。一向温顺的猫变得步态不稳,抽筋麻痹,最后疯狂地跳入水中溺水而死,当时人们谓之“自杀猫”。更令人惊讶的是,人群中出现了大批口齿不清、步态不稳、面部痴呆的患者,进而发展为耳聋眼瞎,全身麻木,最后精神失常,他们时而酣睡不醒,时而兴奋异常,身体弯曲成弓,高叫而死。各种猜测与流言不胫而走,恐怖笼罩着周围地区,这就是闻名世界的日本公害事件之一——“水俣病事件”。后经调查研究于1962年才确定水俣病的发生是由于汞的环境污染,特别是长期食用被污染的鱼贝类引起的甲基汞慢性中毒。这是由水俣氮肥厂排出的含氯化甲基汞(CH3HgCl)的废水污染海域后所造成的后果。继水俣镇之后,日本于1964年、1973年先后在西海岸的阿贺野川流域的新浮县境内,明海南部沿岸的有明町等地发生了第二次、第三次水俣病。据报导,第一次水俣病患者558人(72人死亡),第二次332人(14人死亡),第三次10人,前后共计900人,实际受害人数远远超过这个数字,仅水俣镇受害居民就有1万人左右。三次事件均是由含汞废水污染水源后引起的。痛痛病继水俣病之后,日本又发现了一种怪病。患病初期,患者只是感到腰部和手足等处关节疼痛,后来又发展为神经痛、及至骨骼软化、萎缩、自然骨折、在剧痛难忍中丧生。对死者进行尸体解剖发现,他们全身多处骨折,有的竟达到73处,身高也缩短了几十厘米。这种病因不明的疾患,就被称为“痛痛病”。经过调查,痛痛病发生在日本富山县神通川下游镉污染地区,病因就是当地居民长期钦用被镉金属污染的河水和食用此水灌溉的含镉稻米。这些镉是从哪里来的呢?原来,日本三井金属矿业公司在神通川上游开设了炼锌厂,炼锌厂经年累月向神通川排放废水,其中含有大量镉离子,于是镉便由食物链进入人体,积累到一定的数量后便引发了痛痛病。痛痛病事件从1955年一直延续到70年代。据统计,1963年至1979年共有患者130人,其中81人真的痛死了。拿破仑之死和自贡恐龙绝灭之谜不可一世的法兰西第一帝国君主拿破仑于1821年在圣赫勒拿岛死去。拿破仑究竟死于何人之手?100多年来一直是个谜。随着科技的发展,20世纪70年代,科学家用重要的环境污染“监测器”——头发,分段分析其微量元素的浓度,以了解各时期内微量元素的摄人情况。结果发现拿破仑的头发里砷的含量比正常人高出40倍,而圣赫勒拿岛上的食用水中含有较多的砷。历史之谜终于揭开,叱咤风云的拿破仑,死于慢性砷中毒。无独有偶,近年来我国科学家在研究国内外罕见的十分壮观的我国四川省自贡市恐龙遗址时,发现这里大量石化了的恐龙骨骼与残骸重重堆积的奇异景象竟同样是由微量元素砷所造成的。地质学家通过多年研究,发现自贡恐龙骨骼中砷的含量达100—300mg/kg,比一般动物骨骼高出数百倍至数干倍,对此地岩中残存的碳化植物的碎片进行化学分析后,发现当时植物中砷的含量高达100~1000mg/kg。正是自贡当年格外丰盛的水草和参天大树,使云集在这里的众多恐龙发生积累性的慢性食物中毒而大批死亡以致绝灭。盛极一时的大恐龙,断送在元素砷之手。微量元素对人体健康起着不可低估的作用,目前还有很多微量元素之谜等待我们去揭破。相信随着科学技术的不断发展,对微量元素的研究将有重大突破,这将为人类健康带来新的曙光。

饮酒与健康【关键词】 饮酒凡含有一定酒精(乙醇)成分的饮料,统称为“酒”。随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快,各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求,甚至有的人已成为酒精依赖者。饮酒有利有弊,主要与饮酒的量及酒的种类等因素有关,适量饮酒有益健康,长期大量饮酒对人体则是有害无益的。1 饮多少酒为适量有的科学家提出酒精安全量为每公斤体重每日不超过1ml,以体重60kg为例,每日饮酒量:60度白酒不超过60ml、啤酒不超过1kg、20度葡萄酒不超过400ml,其它类型的酒可按其酒精含量折算。另外,研究表明,一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大,要想不影响健康,饮酒间隔时间要在3天以上。饮酒时还要选择好佐菜,以减少酒精之害。2 适量饮酒有益健康自古以来,就有“酒为百药之长”的说法,可见酒对人类的健康确是有益的。据专家们对各种酒类的研究分析后发现,在各类酒中,除了含有酒精外,尚有多种有机酸、氨基酸、酯类、糖分、微量的高级醇和较多的维生素等人体所必需的营养物质。酒对人类的健康确是大有裨益的 〔1〕 。 适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓 据日本科学家发现,喝酒人血液中出现大量尿激酶及其前驱体蛋白质,不喝酒的人,血液中只有极少数的尿激酶,而造成心肌梗死和脑血栓的原因是人体中可以溶解血栓的尿激酶等纤溶酶减少,故适量饮酒可预防心肌梗死和脑血栓。 妇女适量饮酒可大大降低患心脏病和中风病的发病率 据美国哈佛大学对87000位34~59岁护士调查研究发现,每天适量饮酒的中年妇女,心脏病和中风的发病率比那些滴酒不沾的妇女低40%。 适量饮酒能延寿 适量饮酒有益健康,可使胃液分泌增加,有益消化;可以扩张血管,使血压下降,降低冠心病发生率。经常适量饮酒的人血液中α-脂蛋白含量高,而α-脂蛋白高的人寿命比一般人长5~19年。3 大量饮酒对机体造成危害长期大量饮酒的危害几乎波及全身的各个系统和器官,如肝脏、胰腺、心肌等等,可造成酒精性肝病、胰腺炎、心肌病等等。对机体造成非常大的危害,甚至危及生命。 酒精性肝病 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化 〔2〕 。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计,1993年美国约有1530万人酗酒,患有酒精性肝病者有200多万人;每年有万人死于肝硬化,其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。 酒精性胰腺炎 由于乙醇及其代谢产物对胰腺腺泡细胞和胰小管上皮细胞的毒性作用,可引起腺细胞内脂肪积聚,线粒体肿胀变性,腺小管上皮变性、坏死、炎细胞浸润,由于小腺管炎症和坏死脱落成分阻塞,再加上酒精的直接刺激作用引起十二指肠乳头水肿,造成胰液排流不畅,使胰酶成分在胰腺内被激活,引起自体消化而发作胰腺炎 〔3〕 。 酒精性心肌病 由于酒精对心肌细胞的直接毒性作用,可造成心肌细胞膜完整性受损,细胞器功能失常,脂质过氧化过程异常;另外酒精饮料中的夹杂物(如砷、钴、铜、铁等)在酒精性心肌病中可能起直接或间接作用,动物实验证明钴可使豚鼠乳头肌的收缩力减弱,还可引起各种动物心肌弥漫变性和间质水肿 〔3〕 。 酒精与优生 对男性而言,酒精可引起精子数量减少,异常精子增多,精子活动力减弱;对女性而言,嗜酒妇女中约50%可发生月经紊乱,60%发生内分泌功能紊乱,孕龄妇女嗜酒,卵巢可发生脂肪性变性和排出不成熟卵细胞,异常的精子如果与卵子结合成受精卵,则所形成的胎儿会导致畸形。 酒精中毒 饮入的酒精90%以上经肝脏氧化作用,通过三羧酸循环生成二氧化碳和水。当酒精尚未完全被肝脏氧化时,大部分酒精循环至中枢神经系统,产生毒性作用,先是使大脑皮质产生兴奋,随后对皮质下中枢和小脑产生抑制,随着酒精剂量递增,更大量的酒精可引起延髓中枢性损害,以至抑制呼吸和引起呼吸衰竭而死亡。饮酒与人类的健康关系密切,饮酒利弊主要在于饮酒的量,适量饮酒对人体有一定裨益,但长期大量饮酒或嗜酒对人体损害也是非常大的,故应注意科学饮酒,以维护人类健康减少或预防疾病的发生。供你参考!

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动物肾脏毕业论文

随着医学技术的进步,各高校也开始开设兽医专业,兽医的主要任务是研究和实施家畜家禽疾病的诊疗、防治、检疫及畜产品卫生检验等。下文是我为大家整理的关于畜牧兽医 毕业 论文的内容,希望能对大家有所帮助,欢迎大家阅读参考!

浅析鸡大肠杆菌病病因分析和预防治疗

在近十几年的肉鸡生产中,养殖户为了控制大肠杆菌及某些细菌感染,在使用饲料添加剂及治疗中盲目应用一些抗菌药物,从而导致耐药菌株越来越多,并日趋严重。事实上,因为大肠杆菌可通过菌毛将其抗药性质粒传递给其他大肠杆菌,所以,大肠杆菌的抗药性形成较快,环境中大肠杆菌耐药性菌株越来越多。

近几年来,地区实验室曾多次无菌采取疑似大肠杆菌病的本地病鸡、死鸡的心血、肝、脾、肾等病料,进行病原菌的分离、生化鉴定和药敏试验。生化鉴定结果显示,引起试验鸡只发病的病原为大肠杆菌,药物敏感性试验结果表明,本地区大肠杆菌对硫酸安普霉素、阿米卡星高度敏感,对新霉素、庆大霉素中度敏感,对环丙沙星、氟苯尼考耐药。曾经对致病性大肠杆菌敏感的药物出现了不敏感和不同程度的耐药,提示在以后的肉鸡生产中应慎用抗生素,在使用药物治疗大肠杆菌病时,要充分利用药敏试验,为鸡大肠杆菌病的防治提供科学的理论依据,并需注意交替用药,按疗程投药才能收到较好的治疗效果。

1、病因分析

免疫抑制

主要是由鸡新城疫病毒、禽流感病毒、鸡传染性支气管炎病毒、支原体等病原体的感染继发造成。往往会先破坏呼吸道和消化道的黏膜屏障系统的完整性,致使被感染鸡只不同程度地出现免疫抑制等,从而为大肠杆菌的入侵打开了门户。

免疫应激

某些应激反应可引发大肠杆菌病的发生。如接种疫苗时鸡群产生的应激反应以及免疫程序设计不当都会引起鸡群抵抗力下降或呼吸道症状,从而造成大肠杆菌感染和继发感染。

有害环境

有害的环境因素也是引起大肠杆菌感染主要原因之一。 饲养 管理差,环境污染严重,应激因素长期存在,都能促进该病的发生和流行。如气候突变、寒冷、闷热、通风换气不良、氨味过浓等应激因素,使鸡群抗病力减弱,大肠杆菌乘机侵入,引起机体发病。卫生条件差,粪便、污水、病死鸡等不能无害化处理,从而造成了鸡场环境污染严重,细菌、病毒大量存在。对消毒工作不重视或不严格,饲养密度过大,潮湿的环境又为大肠杆菌及其他致病性微生物的滋生创造了条件。

饮饲及营养状况

日常生产中,饲养方式、饮水等会直接影响到鸡群营养状况的好坏,日粮营养水平的高低以及不同营养成分之间的平衡状况等都是引发大肠杆菌感染的重要因素。如饲料营养缺乏(维生素等含量不足)、饲料霉变等,会导致鸡抵抗力下降,对大肠杆菌易感性增加,引起大肠杆菌病的发生。

2、预防与治疗

对本病的防控应坚持预防为主的原则,治疗要坚持尽早发现、尽快投药治疗的原则。

预防 措施

加强饲养管理。对饲料进行合理搭配,保持饲料、饮水清洁,及时清除粪便等。饲养密度过大的鸡群,要适度调整,保持良好通风换气,保持适宜的温度和湿度,避免骤冷骤热,以减少各种应激等诱发因素。

加强消毒。定期对场地、器具等进行彻底消毒,注重带鸡消毒。污染严重或常发病鸡场,要根据情况适当缩短消毒间隔时间,一般5~7d要进行一次彻底消毒。

疫苗接种预防。接种大肠杆菌疫苗可在一定程度上控制该病的发生,但因大肠杆菌血清型较多,其效果并不十分理想。对有条件的已发生污染的鸡场建议用本场分离的大肠杆菌菌株制作灭活菌苗进行免疫接种,效果可靠。

加强种蛋管理,建立健康的种鸡群。大肠杆菌可因种蛋带菌而垂直传播,因此,必须做好种鸡群大肠杆菌病的净化工作。

对病鸡不能留作种用,一律淘汰。另外,种蛋本身不带菌,但由于捡拾不及时或者产蛋箱卫生状况不良,使种蛋与粪便接触而受到污染。因此,孵化场还须作好对种蛋的消毒,以减少种蛋污染。在种蛋入孵前必须做好药物消毒工作。如果有条件,种蛋产出后2h内应用药物熏蒸消毒或用的过氧乙酸进行带鸡喷雾消毒,确保种蛋有最高的孵化率和健雏率。

实行全进全出制。全进全出的饲养 方法 是预防该病的有效方法,可有效避免不同日龄、不同批次鸡群间的交叉感染。同时,鸡群尽可能采用封闭式管理,这样可减少或杜绝鸡群与大肠杆菌的污染物接触,防止本病发生。

加强饲料饮水的兽医卫生监测。饲料的采购、贮存和加工等环节要加强卫生管理,防止发霉、变质,减少大肠杆菌的污染。对水井、水塔和水箱等储水设施以及输水管道要经常清理、定时消毒。

药物预防。在饮水或饲料中按预防剂量投喂抗生素可对该病的发生起到预防作用。

有效控制其他疾病。在基层服务中发现,很多其他疾病导致大肠杆菌病的继发或混合感染,如鸡沙门氏菌病、霉形体病、传染性鼻炎、传染性支气管、喉气管炎、新城疫等。对于这些疾病,目前都有较好的疫苗或药物进行预防。因此应制定适合本场的防疫程序并认真实施,尽可能防止其他疾病的发生,这样也就间接的起到预防和减少大肠杆菌病的发生。

治疗

(1)首先,病鸡隔离,及时治疗。对急性经过的不及救治的病死鸡做好焚烧掩埋及消毒工作。(2)加强饲养管理,消除诱因,加强卫生消毒。(3)合理使用抗菌药。通过药敏试验,选择高敏药物,克服盲目用药,根据药敏实验结果,合理选择和交替使用抗菌素。(4)使用中药。一般情况下,单纯因大肠杆菌感染而发病者较少,大部分都是继发或混合感染,辩症施治,合理搭配中药可以取得良好的疗效。方剂:黄连50g、黄芩60g、紫花地丁40g、赤芍30g、栀子30g、地榆60g、大黄40g、木香30g、白头翁50g、知母30g、秦皮50g、甘草30g,烘干粉碎后,按500g拌饲料100kg自由采食,连喂3d,可较好的控制病情。(5)综合措施。根据用药史及病情,全面分析药理并通过药敏实验筛选,采用中西药结合的方式综合治疗,并在饲料中2倍量投服维生素C保健粉,同时饮用电解多维,可取得较好的治疗效果。

大肠杆菌是条件性致病菌,防制该病的关键在于加强饲养管理,做好各个环节的卫生消毒,减少各种诱发因素,严格执行卫生防疫措施,创造一个良好的饲养环境。有效控制容易并发和继发该病的病原是防止本病发生的有效措施。由于各地大肠杆菌的血清型,特别是优势血清型存在差异,有效而通用的菌苗尚未出现,因此筛选地区性免疫原性优良的大肠杆菌菌株制作菌苗,乃是防制鸡大肠杆菌病及有效进行免疫预防的基础。建议有条件的鸡场,最好采用自家灭活苗,这样效果可靠,更适用于血清型复杂的地区。

参考文献:

[1]郭万柱,吴彤,陈瑶先.动物微生物学[M].四川成都:四川科学技术出版社,1997.

[2]丁红雷,王豪举,杨红军.鸡大肠杆菌病病原的分离鉴定[J].动物医学进展,2005,(8):111-113.

[3]刘玉涛,周伦江.闽北地区鸡致病性大肠杆菌的分离与血甭型鉴定[J].福建农业学报,2000;15(3):15-17.

浅谈鸭曲霉菌性肺炎的临床症状、剖解和治疗

鸭曲霉菌病,又称鸭曲霉菌性肺炎,主要是由烟曲霉等真菌引起的鸭呼吸道传染病。其特征是在呼吸器官组织中发生炎症,尤其是在肺和气囊出现灰黄色的结节,胸腹部气囊也可能有霉菌斑。此病主要发生于雏鸭,多呈急性经过,发病率高,可造成大批死亡,成年鸭多为散发。2013年5月罗山县某鸭场饲养的肉鸭发生了一起以肺和气囊出现灰黄的结节为主要特征的传染病,根据发病情况、临床症状、尸体剖检及实验室检查,初步确定为鸭曲霉菌病,并结合病情,给予药物治疗,基本控制了病情。

1、发病情况

该鸭场饲养的5 000只樱桃谷肉鸭,在16~18日龄起开始发病,最初每天发病10~20只,后每日发病达30~50只,每日有15~20只鸭死亡,全程共发病约1 800只,死亡516只,发病率36%,病死率。在发病初期,养殖户认为是大肠杆菌病,并使用抗生素治疗,但不见效果。

2、临床症状

患鸭病初精神不振,眼半闭,羽毛松乱无光,食欲减退或废绝。随病情发展,病鸭气喘、呼吸困难、加快,胸膜部明显煽动,渴欲增加,嗜睡,常呆立或伏卧在地,气喘,口腔和鼻腔流出浆液性分泌物,粪便稀薄,呈白色或绿色,急剧消瘦,出现死亡。

3、剖检变化

主要病变在肺和气囊,肺充血、切面流出红色泡沫液,肺实质中有大量大头针帽或小米粒大小的灰黄色结节,有的在胸部气囊也可见,病程稍长的鸭肺部结节融合成更大的黄白干酪样结节,结节切面呈明显的层状结构,气囊增厚、混浊,肝脏轻度肿大,肠粘膜充血,有的可见腹膜炎。

4、实验室诊断

取肺病灶的霉菌结节或霉菌斑少许,涂于载玻片上,加10%氢氧化钾溶液1~2滴,混匀透明后,加盖玻片,在高倍镜下观察,可见有分枝和横隔的曲霉菌菌丝及孢子。

5、治疗

立即更换新鲜的饲料,更换垫料,并把垫料下的土铲去一层,同时,配合中草药治疗。

方组:升桔梗260 g、蒲公英500 g、苏叶500 g、枇杷叶15 g、知母20 g、金银花30 g。上药共煎汤得1 000 ml(1 000羽雏鸭1 d用量),拌料内服,3次/d,另外在饮水中加高锰酸钾。同时,对病重雏鸭进行特殊护理,用滴管滴服上述药液,2次/d, ml/次。鸭群按以上方法治疗5 d后症状逐渐消失,7 d后停止用药,但是仍有个别病重鸭死亡。

6、体会

曲霉菌在自然界广泛分布,一般最常见而且致病性最强的为烟曲霉菌,其孢子在自然界分布较广泛,常污染垫草及饲料,除此之外,其他曲霉菌也可引起感染,如黄曲霉、黑曲霉及构巢曲霉等。曲霉菌对外界具有显著的抵抗力,干热120℃经1 h、煮沸5 min,方可杀死。消毒剂,如,福尔马林、水杨酸、碘酊等需经1~3 h,方可灭活。霉菌孢子可随空气传播,健康鸭通过吸入含有霉菌孢子的空气或采食染菌饲料,经呼吸道或消化道感染。在种蛋孵化过程中,霉菌还可穿透蛋壳而使初生鸭感染。因此,防控曲霉菌病的综合措施:(1)加强饲养管理。此病目前还没特效治疗办法,重在预防,特别要注意鸭舍的通风和防潮湿。(2)搞好环境卫生,及时清理鸭粪,更换垫料,不垫发霉的垫料。(3)加强饲料贮存和保管工作,不喂已霉变的饲料。(4)鸭舍、饲槽、饮水器等器具要定期消毒。(5)喂料时要少喂勤添,避免料槽中饲料积压。(6)如果鸭群已被污染发病,病鸭要及时隔离,清除垫料和更换饲料,鸭舍要彻底消毒。

试谈犬皮肤病的诊断

1发病情况

犬的皮肤病病因复杂,种类繁多,防治难度较大,其中一些还可传染给人。凡能惹起犬皮肤瘙痒、脱毛、结痂和皮肤异常变化的疾病统称为皮肤病。如何进步治愈率,缩短治疗周期,降低复发率,是宽广宠物医护人员十分关注的问题。犬皮肤病一年四季均可发作,但以夏、秋季多发,冰冷的冬季少发。经过对109例皮肤病犬的 总结 ,发现犬皮肤病主要为螨病(62例,占)和真菌性皮肤病(32例,占),且大多数还是螨虫和真菌的混合感染性皮肤病。

螨病中常见的螨虫有蠕形螨、疥螨和耳痒螨,真菌性皮肤病主要为小孢子菌、石膏样小孢子菌和须毛癣菌感染;此外,犬皮肤病中尚有过敏性皮肤病(5例,占)、营养缺乏性皮肤病(4例,占)等。犬皮肤病是临床常见病,病因复杂,种类繁多,防治难度较大,一些还是人兽共患。2012年以来,笔者曾先后接诊犬皮肤病75例。犬皮肤病一年四季均可发作,但以夏季、秋季多发,冰冷的冬季少发。47例皮肤病中,螨病28例,占,真菌性皮肤病19例,占。大多数是二者混合感染。螨病中,常见蠕形螨、疥螨和耳痒螨,真菌性皮肤病主要为小孢子菌、石膏样小孢子菌和须毛癣菌感染。

2病症

病原为耳痒螨,主要寄生于犬耳道内,有时也爬到身体其他部位惹起局部损伤,有高度传染性。临床表现为耳道发炎、充血、耳道内有多量红褐色或灰白色分泌物,并有腥臭味,耳壳内侧潮红糜烂,犬不时抓耳挠腮,或用头磨蹭空中或笼壁,体表散布拇指盖大血痂并构成脱毛区。犬皮肤病普通临床表现为剧痒、脱毛、结痂、皮肤肥厚以及患部呈现红斑、丘疹等,病症相似。要做好鉴别诊断。

蠕形螨病

由犬蠕形螨寄生于犬皮肤的毛囊和皮脂腺内惹起。正常情况下,犬体表也有少量蠕形螨存在。当机体应激或抵御力降落时,大量繁衍,引发疾病。患犬病初表现颜面两侧皮肤潮红、充血。

继之脱毛并构成许多皱褶,然后扩散到额部、背部、胸腹下以致全身。病部有1~5个小的和周围界限明白的红斑状病变,痒感不剧烈。严重时,身体大面积脱毛,浮肿,呈现红斑、皮脂溢出和脓性皮炎,瘙痒。

疥螨病

本病病原体为犬疥螨,传染性较强。主要经过接触感染,过度拥堵、暗淡、潮湿等较差的卫生条件会加剧疾病的发作和展开,人接触病犬也可感染。检查发现,虫体主要寄生于耳尖外侧、尾根、脚爪、口周围及眼圈等皮薄毛稀的部位,病变也多发作于此,严重者可扩散至全身。表现剧痒,不时抓挠啃咬,患部脱毛、结痂,耳壳边缘、尾根、脚爪处皮肤增厚,密布糠麸样厚痂。

根据病史和奇痒、脱毛、结痂等临床病症可树立初步诊断。确诊用皮肤病诊断液,方法同蠕形螨病。犬疥螨呈宽卵圆形,雌虫平均大小约为380μ×270μ,半透明,白色,体表覆以相互对等的细毛;雄虫平均大小约为220μ×170μ,其外形同雌虫相似。

耳痒螨病

根据病史和临床病症可树立初步诊断。确诊也可用皮肤病诊断液,方法如下:用掏耳勺刮取耳道分泌物,置于载玻片上,滴加诊断液2~3滴,混匀后加盖玻片,压薄后镜检。若被感染,则虫体和虫卵明晰可见。痒螨呈椭圆形,足体凸出。雄虫第4对足不兴隆,不能伸出体边缘,比第3对足短3倍:雌虫第3、4对足无吸盘。

皮肤癣菌病

又称癣,是由皮肤癣菌侵袭毛发、爪和皮肤等角质组织惹起的真菌性皮肤病,病原体主要有犬小孢子菌、石膏样小孢子菌和须毛癣菌等。潮湿、暖和的气候,拥堵、不洁的环境以及缺乏阳光映照等是惹起本病的主要诱因。患犬大面积严重脱毛、瘙痒,体表散布红色丘疹,脱毛区掩盖油性厚痂,刮去痂皮暴露潮红或溃烂的表皮,严重者构成溃疡。随着病程延长,患部呈现色素冷静,毛根易脱,毛干易断。

过敏性皮肤病

如湿疹、荨麻疹等。湿疹是表皮和乳头层由致敏物质所惹起毛细血管扩张和渗透性增高的一种过敏性炎症反响,临床上以患病皮肤发作红斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、结痂及鳞屑等皮损,并伴有热、痛、痒病症为特性。荨麻疹是皮肤乳头层和棘状层血管渗出液增加的一种过敏性疾病,临床以患病皮肤突然发作许多圆形或扁平的疹块和疾速消散,并伴有皮肤瘙痒为特性。惹起犬过敏的要素有昆虫的叮咬、暗淡潮湿的环境、烈日暴晒、刺激性药物、营养失调、代谢紊乱以及机体内在的一些过敏因子等。

营养缺乏性皮肤病

本病有一定群发性,多由饲养管理不当、消化吸收障碍招致某些维生素、微量元素缺乏而惹起。如犬食物单一,或长期饲喂高蛋白、高脂肪食物,或饲喂蜕变食物等可构成维生素C、维生素B以及硒、钙等缺乏。患病犬被毛干枯,毛易断易脱,皮肤表面有豆粒大或拇指盖大小的出血斑,皮屑增加,痒感不明显。

其他

包括由葡萄球菌等惹起的细菌感染,由犬瘟热病毒感染呈现的硬脚垫病,角质层下脓疱性皮肤病,维生素A过多症,毛细血管扩张症,溢脂性皮炎,中毒性皮炎,自体免疫性皮肤病等。

3治疗

根据皮肤病盛行特性,采取“彻底检查,洗浴去痂、重复用药、辨证施治、消弭病因、消毒环境”等综合性防治准绳,中止平面式用药(体内、体表、环境),根据病情不同,采用“轻则治其标,重则治其本”的方法,治疗务须彻底,以防复发。

伊维菌素注射液

该药为广谱驱外寄生虫药,临床上主要用来治疗疥螨、蠕形螨、耳痒螨惹起的传染性皮肤病,对虱子、跳蚤和蜱也有防治作用。犬按~ ml/kg体重量·次,皮下注射,1次/周。

癣螨净擦剂

该药为纯中药配方,无毒反作用,具有杀螨、抗菌、止痒以及除虱、灭蚤等作用。临床上主要用来治疗疥螨病、耳痒螨病、蠕形螨病、真菌性皮肤病、过敏性皮炎、湿疹等惹起的皮肤病。该药外用,于患部涂擦,1~2次/d。耳痒螨病、中耳炎时,应向耳道内滴入药液3~5滴,再清算干净,1次/3d。

癣螨净浴液

该药也系纯中药配方,无毒反作用。临床上主要用来治疗晚期全身性、顽固性皮肤病,如疥螨病、蠕形螨与真菌混合感染性皮肤病、真菌性皮炎、脓皮病、过敏性皮炎、湿疹、脱毛症及自咬症等。该药外用,用前先用温水稀释100~200倍,将患犬药浴8~10 min。另外该药还可用于环境、宠物用具的消毒。

癣螨净注射液

药具有杀螨抑菌功用强、作用耐久等特性。临床上主要用于治疗各种螨虫、真菌惹起的传染性皮肤病。特别对蠕形螨、真菌混合感染的顽固性皮肤病、脓皮病有特效。剂量:005~ ml/ kg体重量·次,皮下注射,1次/7d。

益康唑霜

该药为广谱抗真菌药,对皮肤真菌有杀菌作用,临床上主要用来治疗犬的皮肤、毛发、爪的真菌病。该药外用,于患病涂擦,2次/d。

灰黄霉素

其能有效抑止小孢子菌、毛癣菌等真菌,临床用来治疗由真菌惹起的皮肤病。剂量:20 mg/ kg体重量·次口服,连用30 d。

受体阻断药

本类药物主要有盐酸苯海拉明、盐酸异丙嗪、扑尔敏、扑敏灵等,能选择性地对立H1受体所致的血管扩张作用,临床上主要用来治疗各种皮肤、粘膜的过敏反响,如湿疹、荨麻疹等。另外,维生素C、糖皮质激素类(如地塞米松)、钙制剂、麻黄碱等也有抗过敏作用,是防治皮肤病常用的辅助药物。苯海拉明,剂量:~1 mg/kg体重,肌肉注射。内服:30~60 mg/次。

动物医学毕业论文选题如下:

一、论文选题

选题原则一是理论联系实际,二是刻意求新。立足于岗位,写自己感触较深的事或对社会现象剖析较深刻的事。论文选题范围如下:

1、对××场规划与布局状况的调查分析。

2、宜章县(或××乡镇)猪(或牛、羊、禽)品种、饲料资源状况与利用现状调查。

3、宜章县(或××乡镇)牛(羊、禽、猪)奶(肉)制品情况的调查分析。

4、对××场的生产经营状况的调查报告。

5、××病症状及治疗措施。

6、××养殖场免疫程序分析。

7、规模化奶牛场奶牛乳房炎的防治措施。

8、宜章县(或××乡镇)猪(或牛、羊、禽)等常见疫病发生情况的调查与分析。

二、毕业论文应遵循的原则

1、真实性原则

毕业论文内容应是自己在实习过程中亲自做的,如:养猪与猪病防治、养禽与禽病防治、养牛与牛病防治、饲料兽药生产与营销。

2、符合性原则

毕业论文的文本结构必须符合《学院毕业论文基本规范要求》的格式,共由4个主要部分组成:

(1)封面。

(2)论文摘要(不少于200字)。

(3)毕业论文正文(不少于2000字)。

(4)参考文献。

3、专题性原则

毕业论文应一事一论、一题一论,专门写某一方面的问题。

4、规范性原则

毕业论文内容格式应规范,符合科技论文基本格式要求,其逻辑关系是:提出问题(观点,即选题)→解决问题的方法(如试验材料与方法)→解决问题的结果,并对结果进行分析(结果与分析)→结论(结论与讨论、小结与讨论)。

5、创新性原则

毕业论文选题能够体现生产和研究的要求,在理论上或实践上有一定的研究价值,有新意。

6、科学性原则

毕业论文应观点明确,条理清晰,数据准确,论证严密合理,逻辑推理正确,总结出具有一定规律性的经验,有独到见解。

7、应用性原则毕业论文对解决实际的问题有很强的针对性,可通过实践检验和便于推广。

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中华肝脏病杂志投稿

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医学学术期刊的种类有数千种之多,主要包括三个等级,中文核心期刊,科技核心期刊,和普通期刊,很多省份会划分自己的一类,二类期刊标准,核心期刊大概就有1000多种,其中中文核心200多个,科技核心900多个,学术期刊又根据医学的分类细分为很多类别,比如护理的有中华现代护理杂志,泌尿外科有中华泌尿外科杂志。。。。。其它专业亦是如此,发表一篇跟专业相关的医学论文,可以适当提高职称晋升几率,具体的也可以跟专业机构咨询,希望能为您提供到帮助

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肝脏中脂类的代谢研究论文

皮下脂肪积累过多会导致肥胖,一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此,常常一提到脂类,人们就会连连摇头。的确,体内脂肪过多是有害的,但脂类毕竟是人体必不可少的物质,对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中,它为人体各种运动提供后备能量,所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢?这是因为,人体消耗的能量首先来自糖元,只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后,才开始利用体脂;但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要,则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪,这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障,能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官,防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右,过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱,影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱,具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的,它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪,这一些营养物质就得不到利用,只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉,特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂(胆固醇、磷脂)是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分,对人体细胞的正常功能和刺激的传递,都有重要意义。

今天我与大家讲解了脂代谢与肝脏的关系,肝脏在我们人体中有着重要的作用,他参与到蛋白质代谢、脂肪代谢、以及糖代谢。        肝脏与脂肪代谢的关系,   肝脏是人体内脂肪代谢的场所。食物中的脂肪会在小肠内进行分解。以甘油和脂肪酸的形式进行吸收。它进入人体之后呢,要在肝细胞内重新合成为甘油三酯及脂肪。然后由载脂蛋白运出肝脏运送到皮下进行储存。        在我们身体产生的脂肪的量在一个合理的范围时,脂肪被运输到合理的地方,比如说,乳腺、臀部、大腿根部的内侧等等地方,但是如果脂肪太多,没有地方放了。就只能放在哪里就放在哪里?而我们腹部皮下空间广阔,结果多余的脂肪都储存到了腹部。       很多人痛恨脂肪,因为脂肪的堆积破坏了人体的曲线美搞得很多人很苦恼,也很没有自信。于是减肥就成了一些人的终身大事,但是脂肪她又具有重要的作用。其中最最重要的作用脂肪是我们人体能量的一种存储方式。 当人体的能量库需要用脂肪供应能量时,皮下的脂肪就会被调动他,由皮下通过载脂蛋白再运输到肝脏,然后在肝内燃烧助能。所以说肝脏是脂肪代谢的中心。当我们的肝脏受损脂肪代谢就会出现问题,导致人体对脂肪的利用障碍。        大量的脂肪积聚在肝细胞内,导致脂肪肝、同时当脂肪利用的障碍。大量脂肪堆积在其内也会导致肥胖和高血脂的发生。生活中有一个多数人都非常认同的观点,肥胖是吃出来的。其实肥胖就是吃得多运动少等等。        但是最重要的因素是肝的脂类代谢障碍。而肝脂肪燃烧障碍绝不会是独立的现象,它是人体蛋白质代谢、糖代谢、脂代谢,三大代谢功能紊乱的综合表现。这个看上去呢有点冤很多肥胖的人,每天大鱼大肉吃很多。但他确实体内低蛋白或者蛋白质合成不足,就是因为当肝受到损伤。肝代谢障碍时。从食物中吸收入体内的氨基酸合成人体需要的蛋白质反应就会减慢,甚至停顿。这是就会导致用于合成蛋白质的原料。(氨基酸)在体内堆积,而身体是不准原料发生堆积的。         我们的身体是一个智慧的生命体。一但身体以为原料过多了就会把这些堆积的氨基酸转变成脂肪存储起来。而吸收进来的甘油和脂肪酸,又在肝内合成脂肪。吸收进来的糖,也可以转变成脂肪。所以当肝代谢功能不好时,吃进什么都会转换成脂肪。人就会很容易胖起来,这就是人们常说的那那个怎么喝口凉水都长肉呢?上面我们用了很多的时间来阐述肝脏的重要性,肝脏在脂肪代谢中的重要性。我们就不再分析肝脏的糖代谢以及蛋白质代谢了。        通过以上分析肝的脂代谢,我们也就能清楚的认识到肥胖的根本原因。由此我们可以得出结论。肥胖、其实是一种脂代谢疾病,而脂代谢又和蛋白质代谢糖代谢息息相关。当我们明白了肥胖的根本原因,减肥也就轻而易举了。通过刚才简单的分析肝的脂肪代谢,肝脏这个被我们称为健康大总管的器官他的状态决定着我们生命的质量。所以说其实有效的解决肝脏多余的脂肪是多么的刻不容缓,还原没有肝硬化风险的肝脏。

脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质,脂肪又称甘油三酯,由甘油和脂肪酸组成;类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分;脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关;脂肪是机体的良好能源,脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能;固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病(如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等)有密切关系,因此,脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1.脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化,因唾液中没有水解脂肪的酶,胃液中虽含有少量脂肪酶,但胃液中的pH为1~2,不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行,由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用,脂肪分散成细小的微团,增加了与脂肪酶的接触面,通过消化作用,脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等,它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时,甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收,这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后,短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝;长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯,再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒,通过淋巴管进入血液循环。 2.类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠,游离胆固醇可直接被吸收;胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后,再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收,吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯,胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒,少量参与组成极低密度脂蛋白,经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下,水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺,被肠粘膜吸收后,在肠壁重新合成完整的磷脂分子,参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1.脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二:一是机体自身合成,以脂肪的形式储存在脂肪组织中,需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成;另一来源系食物脂肪供给,特别是某些不饱和脂肪酸,动物机体自身不能合成,需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素,故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张,血压下降,并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反,有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩,与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的,原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ,最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用,均可以使碳链的羧基端延长到18~26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料,在去饱和酶的催化下,合成不饱和脂肪酸,但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2.脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径,一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪,另一种是将糖转变为脂肪,这是体内脂肪的主要来源,是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油,与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸,然后脱去磷酸生成甘油二酯,再与另一分子脂酰辅酶A作用,生成甘油三酯。 3.脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯,经激素敏感脂肪酶的催化,分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用,甘油经磷酸化后,转变为磷酸二羟丙酮,循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A,然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化,产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化,这是体内能量的重要来源。 4.酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体,酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮,由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体,酮体经血液运送到其它组织,为肝外组织提供能源。在正常情况下,酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1.胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成,胆固醇在体内不能彻底氧化分解,但可以转变成许多具有生物活性的物质,肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐,并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下,可转变为维生素 ,后者在肝及肾羟化转变为1,25- 的活性形式,参与钙、磷代谢。 2.磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂,由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂,它包括卵磷脂和脑磷脂,是构成生物膜脂双层结构的基本骨架,含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂,是生物膜的重要组分,参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体,在磷酸酶作用下生成甘油二酯,然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇,即神经酰胺,又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1.血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂,它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二:一为外源性,从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液;二是内源性,由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响,波动范围较大。正常人空腹12~24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4~7(g/L) 400~700甘油三酯 ~ 10~160胆固醇总量 ~ 150~250磷 脂 ~ 150~250游离脂肪酸 ~ 8~25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外,血脂含量与全身脂类相比,只占极小部分,但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此,血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下:2.血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多,却仍清彻透明,说明血脂在血浆中不是以自由状态存在,而与血浆中的蛋白质结合,以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类,还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒,表面为极性分子和亲水基团,核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同,其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同,一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类,彼此对应,即:HDL高密度脂蛋白( 脂蛋白)、VLDL极低密度脂蛋白(前 脂蛋白)、LDL低密度脂蛋白( 脂蛋白)和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成,转运外源性脂肪;VLDL是在肝细胞内合成,转运内源性脂肪;LDL是在血浆中由VLDL转变而来,转运胆固醇至各组织;HDL是在肝细胞内合成,转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1.血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时,血浆脂类水平处于动态平衡,能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高,超出正常范围,称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在,所以血浆脂蛋白水平也升高,称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准,将高脂蛋白血症分为6型,各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 (乳糜微粒升高) 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 (低密度脂蛋白升高) 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 (低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 (出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 (极低密度脂蛋白升高) 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱,常见的是Ⅱa和Ⅳ型;继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍,或两种情况兼而有之,如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一,发生的原因主要是血浆胆固醇增多,沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明,低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生,而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体,抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力,从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时,可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低,故易发生冠心病。 2.酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下,血液中酮体含量很少,通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少,不能用一般方法测出。但在患糖尿病时,糖利用受阻或长期不能进食,机体所需能量不能从糖的氧化取得,于是脂肪被大量动员,肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度,血中酮体即堆积起来,临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体,即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质,体内积存过多,便会影响血液酸碱度,造成“酸中毒”。 3.脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱,大量动员脂肪组织中的脂肪,或由于肝功能损害,或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足,肝脏脂蛋白合成发生障碍,不能及时将肝细胞脂肪运出,造成脂肪在肝细胞中堆积,占据很大空间,影响了肝细胞的机能,肝脏脂肪的含量超过10%,就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积,甚至使许多肝细胞破坏,结缔组织增生,造成“肝硬化”。 4.胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分,在细胞生长发育中是必需的,但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退,肾病综合症,胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白(APO)基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全,使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常,例如APO AI,APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症,APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症,此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量,因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损,低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解,因此内源性胆固醇降解受到障碍,致使血浆中胆固醇增高。 5.肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病,轻度肥胖没有明显的自觉症状,而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差,且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外,多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量,体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖,要应用合理饮食,尤其是控制糖和脂肪的摄入量,加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质,机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给;脂肪还协助脂溶性维生素的吸收,因此,脂肪是人体的重要营养素之一;包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中,是构成生物膜的主要物质,它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能,胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响,特别是受到神经体液的调节,如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸,而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼,有利于脂类代谢保持正常,一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时,便导致疾病,危害人体健康。

胃肠病学和肝脏病学杂志查重率

澳大利亚治疗产品管理局(TGA)于2015年6月发布药品安全信息,提示医疗卫生专业人员甲氨蝶呤的药品信息(PI)已经更新,在更新的PI中纳入了有关乙肝病毒再激发的注意事项。甲氨蝶呤是一种免疫抑制剂,通过对二氢叶酸还原酶的竞争性抑制而发挥作用。适用于类风湿性关节炎、重度牛皮癣和某些类型肿瘤,如乳腺癌、妊娠绒毛膜癌和淋巴肉瘤的治疗。2013年10月,在《胃肠病学与肝脏病学杂志》(Journal of Gastroenterology and Hepatology)发表的一篇个例报告中,详述了1例既往血清学证据提示者具有乙肝免疫性的患者,因使用甲氨蝶呤治疗引发乙肝病毒再激发而发生致死性肝衰竭。乙肝病毒再激发可表现为乙型肝炎表面抗原阳性的患者中肝酶水平升高和病毒DNA水平波动。

2020年6月,中国新冠肺炎病理团队在权威期刊国家科学评论(National Science Review)在线发表题为“Autopsy of COVID-19 victims in China”的研究论文,由卞修武院士的团队及新冠肺炎病理团队对91名新冠肺炎害者进行了病理检查和诊断。此次发表的论文是对91例新冠肺炎患者尸检病理结果总结。

研究指出,新冠病毒会影响多个器官不同程度的急性损伤。例如,食道,胃和肠粘膜上皮表现出不同程度的变性,坏死和剥落;睾丸显示出不同程度的生精细胞减少和损伤;脑充血和水肿,部分神经元变性和缺血性改变;肝脏显示出肝细胞变性,斑点坏死;肾脏表现为肾小球充血,节段性增生或坏死,肾小球包膜腔内有蛋白质渗出。

“睾丸出现生精细胞减少,可能会影响男性的生殖能力。”一位不愿具名的生殖科医生告诉记者,不过,从目前的研究只能说有相关性,两者并不一定有直接关系,尸检的患者多为重症患者,很有可能是出现炎症风暴,才导致多器官损伤。

华中科技大学同济医院生殖医学中心李豫峰教授提醒,新冠肺炎病毒可能造成睾丸损伤,感染新冠肺炎的适龄男性,在康复后应进行生育力检查。

此外,该研究团队人员称,从这91例新冠肺炎尸检病理结果发现,新冠病毒颗粒存在于重症老年患者的多个器官中,例如消化道,皮肤和各种体液等。这或许表明新冠存在多种病毒传播途径。

上述那位生殖科医生告诉记者,“如果从男性的睾丸以及精液中都检测出新冠病毒,则要警惕新冠通过性行为传播的可能。不过,目前的研究还没有相关证据。”

“新冠肺炎之所以难以控制,在于病毒不仅打击人的肺,还打击心脏,打击消化道,打击肾脏,打击凝血,旨在快速瘫痪人体的免疫系统”。 中日友好医院呼吸与危重症医学科主任詹庆元博士表示。

2020年3 月,国际医学期刊《柳叶刀 – 胃肠病学和肝脏病学》在线发表了中国科学院院士、解放军总医院第五医学中心(302 医院)教授王福生团队的评论文章《COVID-19 相关的肝损伤:诊治与挑战》指出,不管是在新冠肺炎轻症还是重症患者中都存在一定比例的肝脏功能异常情况。

武汉大学人民医院感染科主任龚作炯曾在接受健康时报记者采访时介绍,从临床观察以及已经发表的文献来看,病人主要的损害还是以肺部的损害为主,有些病人伴有一定程度的肝脏损害,可能和几方面的原因有关系。一是继发性的肝脏损害,二是因为在治疗中有时用药比较多,在某种程度上也可能表现为药物性损害。三是危重症患者出现呼吸窘迫综合征,导致病人出现一个多器官的损害,这不仅是损害肝脏或是损害肺,还可能伴有心脏、肾脏等问题。

“对于重症患者而言,与新冠病毒的斗争是一场杀敌一万、自损八千的过程,命虽然重症患者救活了,但全身机体多器官受到损害。”湖北省防疫专家组成员、华科同济医院感染科主任医师宋建新告诉健康时报记者。

在《神经病学专业防控新型冠状病毒感染专家共识(第一版)》中指出:有一部分患者合并神经系统症状,例如突发吐词不清、肢体瘫痪等急性脑血管病症状;头痛、癫痫、意识障碍等颅内感染症状;四肢酸痛、无力等肌肉损害的症状等。“试行第七版”病理性改变部分,也增加了脑组织充血、水肿,部分神经元变性的内容。

中山大学附属第六医院神经科主任李中在接受健康时报记者采访时表示,如果是新冠肺炎重症感染者,由于全身免疫力低下,或会导致脑炎、脑膜炎等发生。一些重症患者继发颅内感染后,还可能出现头痛、喷射性呕吐、视力下降、肢体抽搐等神经系统的表现。

目前来看,新冠病毒对神经系统的影响,都是在感染重症患者中可能发生的,即使受影响,也大多是新冠感染后的并发症。由于常人有完整的血脑屏障和良好的自身免疫力,能较好抵抗病毒的侵袭。

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