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国内重症肺炎研究现状论文

发布时间:2024-07-05 08:31:51

国内重症肺炎研究现状论文

新生儿肺炎的护理研究现状:近年来,新生儿肺炎的发病几率受环境变化的影响越来越多,且主要集中发病于冬春季节,该疾病的临床表现为白细胞计数增多,肺部罗音、发热、咳嗽咳痰等。如果新生儿肺炎患者不能够得到及时有效的治疗,那么就极易引发重症肺炎以及呼吸衰竭。在护理中加强人性化护理可以提高护理满意度,可以强化患儿治疗效果

临床医学毕业论文范文

近年来临床医学专业不断发展,研究成果论文也越来越多。以下是我为您收集整理的临床医学毕业论文范文,以供参考,欢迎借鉴阅读。

论文题目:小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要: 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186),婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%),鼻翼扇动(),三凹征(100%),紫绀(),烦躁(),发热(),呼吸和心率增快,两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上,应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物,56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,肺炎治愈率为,好转率为,无死亡患儿,平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,病情变化快,早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词: 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计,我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎,为5岁以下儿童死亡的第一原因,肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴,预后的危险性较普通肺炎有所增加,是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析,探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料 根据临床症状、体征及X线表现,符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿,其中男27例,女29例,年龄1个月~3岁,1~3个月17 例,6个月11例,9个月9例,12个月6例,3岁13例,≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例,Ⅱ度营养不良4例,腹泻轻度脱水4 例,低钙血症3例,中毒性脑病7例,败血症1例,脓气胸1例,呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现 呼吸困难56例(100%),鼻翼扇动38例(),三凹征56例(100%),紫绀48例(),烦躁42例(),精神差 23例(),发热46例(),其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查: CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例(),α-HBDH升高40例(),AST升高35例()。心电图示窦性心动过速,无ST-T改变。胸部X线检查:56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例),心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法,除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外,抗感染用三联抗生素,中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg,首剂用1/2量,必需时隔6~8 h再用1/4量,第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上,加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准:按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈:临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转:临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 d,最长3 d,其中33例用西地兰1次,20例用2次,2例用3次,无一例用维持量,无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d,用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(),好转(自动出院)7例,无死亡病例,平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,我科近3年来收治56例,占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占,与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应,涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等,临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富,易发生肺部感染,从而妨碍通气与气体交换,易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症,黏膜水肿,泡壁充血,泡腔充满炎性渗出物,阻碍通气和气体交换,导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒,可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换,引起肺小动脉痉挛,致肺动脉高压。使回流右心血液受阻,体循环淤血,影响心输出量,加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快,极易导致患儿死亡,早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处,二者均有心动过速,呼吸困难及烦躁不安,但前者是由于血动力学变化,心室容量负荷增加造成肺静脉压增高,肺淤血肺水肿引起,后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定,如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭,但在基层医院受条件所限,仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示,小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外,主要表现为心率增加≥160次 /min,呼吸增快≥60次/min,肝肿大右肋下≥3 cm,与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标,但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显,加上肺气肿和肺实质病变因素的影响,往往是很难从体征上得到证实,本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响,心音低或听不清,因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭,但本组患儿发生下肢水肿仅,这可能与肺炎并发心力衰竭发生快,病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标,对患肺炎的婴幼儿应严密观察,一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭,及时治疗,以迅速控制心力衰竭,防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗,多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显,用三联抗生素治疗,治愈17例,好转7例,无死亡病例,说明迅速控制感染,积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少,钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高,小儿心肌收缩力的储备有限,心肌的顺应性也较差。

因此,在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证,剂量要偏小,选用地高辛或西地兰,尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19 例,提示肺炎并发心力衰竭大多急而重,进展快,宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例,仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制,说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物,与氨茶碱配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用维持量,从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂,通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联,激活AC,使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体,使外周血管阻力减小,心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂,能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压,起效快,达峰时间短,适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应,静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min),每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min),在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性,本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效,配合洋地黄类药物发生强心作用快且强,无任何副作用,适合于基层儿科推广使用。

参考文献

[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.

[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.

[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.

[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.

[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报,2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学,2007,20(3):44-45.

肺癌炎症因子研究论文

肺部炎症是呼吸系统的常见病,主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容,欢迎阅读参考!

(一)大叶性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)左上肺可见大片高密度影,密度均匀;

(2)病灶边界欠清楚。

CT平扫(肺窗):

(1)右肺下叶背段大片高密度影,病变累及整个肺段;

(2)内可见通气支气管;

(3)左肺下叶见小片状高密度影,境界清。

[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎,右肺下叶背段较明显。

[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断,胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影,受累肺叶或肺段的体积不缩小,内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查,诊断本病较容易,但因抗生素的广泛使用,典型的大叶性肺炎已不常见,偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象,部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变,并能更好的显示病变的范围。

X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化,从而观察治疗效果,指导临床治疗。

(二)支气管肺炎

[图像特征]

X线正位胸片:左下肺见小片状模糊影,左侧心缘模糊不清。

CT平扫(肺窗):两下肺见多发斑片状高密度影,呈局灶性分布。

[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。

[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样,大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影,境界较模糊。病变密度不均匀,中心密度较高,多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小,也可集中呈大片融合趋势,但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管,病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时,也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁,然后向心缘发展,因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段,结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时,影像诊断比较困难。

(三)病毒性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)两肺纹理增加,以两下肺野中内带明显;

(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。

CT平扫(肺窗):

(1)两上肺纹理增多、增粗;

(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。

CT平扫(肺窗):

(1)两下肺纹理增多、增粗;

(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影,左肺下叶外带见多发小结节影,边缘模糊。

[影像诊断] 病毒性肺炎.

[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有:①分布于两下肺野中内带的小结节影,结节大小6~8mm,边缘模糊;②分布于两肺中下野内带,密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影,占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别,两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外,通过观察抗炎治疗效果,也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性,因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。

(四)过敏性肺炎

[图像特征]

CT平扫:右上肺外带多发小斑片状模糊影,境界欠清。

CT平扫:两周后检查,原病灶消失,右肺下叶可见片状模糊影,边界欠清。

[影像诊断] 过敏性肺炎。

[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有:①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影,边缘模糊,以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性,即在短时间内,处病灶吸收,另一处病灶又出现,为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史,可确立诊断。

(五)肺脓肿

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)左肺中野可见一类圆形透亮影,为空洞性病灶;

(2)空洞壁厚,外缘毛糙,内壁较光整。

CT平扫(肺窗):

(1)左肺上叶见含气透亮影,内可见液平;

(2)壁厚,内壁光整;

(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。

CT增强(纵隔窗):

(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影,内可见液平;

(2)壁厚,见强化;

(3)病灶右后方见小片状高密度影,提示肺实变。

[影像诊断] 左肺肺脓肿。

[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞,结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状,肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征,急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞,内壁多光滑,空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小,壁变薄,空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况,能及早确立诊断。

肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段,下叶背段),空洞较小,壁薄,周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚,多为偏心空洞,内壁不规则,外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助,参照临床症状及相关实验室检查,三者鉴别不难。

(六)肺部炎性假瘤

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)右下肺内带见片状高密度影;

(2)病灶与右心缘重叠,显示欠清。

X线右侧位胸片:

(1)病灶位于右肺下叶后基底段,与脊柱重叠,密度欠均匀;

(2)病灶可见分叶,边缘毛糙。

CT平扫(肺窗):

(1)右下肺见高密度占位;

(2)病灶形态不规则,边缘可见长短不一的条状毛刺。

CT增强(纵隔窗):

(1)病灶不均匀强化,其内见低密度坏死区;

(2)边缘不光整,见棘状突起,内侧缘与胸膜粘连。

[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。

[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者,胸片及CT发现肺内软组织肿块,再结合患者咳嗽、胸痛等症状,基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时,X线胸片或CT发现肺内软组织肿块,需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影,边缘多光滑锐利,密度中等偏高,多数密度均匀,偶有钙化,少数见空洞形成,周围有纤维索条影或斑片状阴影,常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察,炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影,密度较高,周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块,其边缘可见细短毛刺,发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。

CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况,对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外,CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。

参 考 文 献

[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社,2004,9,(第6版).

[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海:上海科技 教育 出版社,~198.

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细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文,仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字: 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要:细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后,随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果,是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制,本文就此展开研究。

关键词:细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念,个体的衰老并不等于所有细胞的衰老,但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础,个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞,都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道,生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡,同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程,这一过程的长短即细胞的寿命,它随组织种类而不同,同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数,细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同,人体细胞为50~60次。一般说来,细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律,对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题,而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程,人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明,衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化:①细胞内水分减少,体积变小,新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢,细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,颜色加深。线粒体数量减少,体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变,使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有:①核:增大、染色深、核内有包含物;②染色质:凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜:粘度增加、流动性降低;④细胞质:色素积聚、空泡形成;⑤线粒体:数目减少、体积增大;⑥高尔基体:碎裂;⑦尼氏体:消失;⑧包含物:糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜:内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制,但也有个别基因会异常激活,端粒DNA丢失,线粒体DNA特异性缺失,DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降,细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应,导致蛋白质稳定性、抗原性,可消化性下降,自由基使蛋白质肽断裂,交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化,金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失,酶分子的二级结构,溶解度,等电点发生改变,总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化,引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联,膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止,细胞衰老的本质尚未完全阐明,难以给明确的定义,只能根据现有的认识,从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后,因缺乏完善的修复,使“差错”积累,导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同,可分为不同的学说,这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说,有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统。其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统。前者如:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量,同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995),将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子,它们在机体内漫游,损伤任何于其接触的细胞和组织,直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织,干扰重要的生理过程,引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少,是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递,导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累,造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应,氧化作用对衰老有重要的影响,自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统,或作用于淋巴细胞使其受损,引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱,并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒,细胞分裂次数多,端粒向内延伸,正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程,一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命,而细胞寿命又决定种属寿命的差异,而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献:

[1]郭齐,李玉森,陈强,等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3688-3690.

[2]胡玉萍,吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘,2012,09(14):35-37.

[3]孔德松,魏东华,张峰,等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(05):688-691.

肺癌的国内外研究现状论文

血清肿瘤标志物联合检测在肺癌诊断中的问题综论文

【 摘要 】 目的 探讨血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)联合检测在肺癌诊断中的临床应用价值。方法 68例肺癌患者为肺癌组, 65例健康体检者为对照组, 采用微粒子化学发光法检测血清中CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量, 并比较肿瘤标志物单独或联合检测肺癌的灵敏度、特异度和准确度。结果 肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组(P<), 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度为81%, 准确度为86%, 明显高于单独检测, 差异具有统计学意义(P<)。结论 血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA检测在肺癌诊断中具有临床应用价值, 联合检测可提高诊断的灵敏度和准确度, 且具有较好的特异度, 有助于提高肺癌的检出率。

【关键词】 肺癌;肿瘤标志物;联合检测

目前, 肺癌的发病率和死亡率均位于我国恶性肿瘤之首[1]。肺癌早期发现和治疗具有重要的临床意义。血清肿瘤标志物不仅可用于肿瘤诊断, 并且对肿瘤分期、疗效及预后判断有重要的临床价值[2], 但单项检测肿瘤标志物具有局限性, 本文通过检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA这4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的表达, 探讨肿瘤标志物在肺癌诊断中的应用价值及联合检测的意义。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2011年7月~2013年12月在本院住院治疗的肺癌患者68例为肺癌组, 男39例, 女29例, 平均年龄(±)岁, 经病理组织学检查确诊为鳞癌的27例, 腺癌24例, 小细胞肺癌17例, 同期健康体检者65例为对照组, 男37例, 女28例, 平均年龄(±)岁。两组一般资料比较, 差异无统计学意义(P>), 具有可比性。

1. 2 检测方法 采集受检者清晨空腹静脉血4 ml, 及时分离血清, 采用微粒子化学发光法, 用深圳新产业PLUS200仪器及配套试剂检测CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA水平, 严格按仪器标准操作规程及试剂说明书操作, 检测当日室内质控均再控。正常参考区间分别为CEA 0~5 ng/ml, CYFRA21-1 0~7 ng/ml, NSE 0~10 ng/ml, SCCA 0~ ng/L。

1. 3 阳性判定标准 单项检测时以结果大于正常参考区间上限为阳性, 联合检测时4种肿瘤标志物中有一项为阳性即判定为阳性。

1. 4 统计学方法 采用统计软件进行数据分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 组间比较采用t检验;计数资料以百分率(%)表示, 组间比较采用χ2检验。以P<为差异有统计学意义。按照标准公式计算肿瘤标志物对肺癌诊断的灵敏度、特异度和准确度。灵敏度=真阳性/(真阳性+假阴性)×100% ;特异度=真阴性/(真阴性+假阳性)×100%;准确度=(真阳性+真阴性)/(真阳性+假阳性+真阴性+假阴性)×100%。

2 结果

2. 1 4种血清肿瘤标志物含量比较 肺癌组血清CEA、CYFRA21-1、NSE、SCCA含量均明显高于对照组, 差异均有统计学意义(P<)。见表1。

2. 2 不同病理组织类型肺癌患者4种血清肿瘤标志物阳性率比较 CEA在肺腺癌中的阳性率高于鳞癌和小细胞肺癌(P<);cyfra21-1在3种肺癌中的阳性率均较高, p="">);NSE在小细胞肺癌中的阳性率高于鳞癌和腺癌(P<);SCCA在鳞癌中的阳性率高于腺癌和小细胞肺癌(P<)。4项联合检测的阳性率均高于单项检测。见表2。

2. 3 4种肿瘤标志物单项和联合检测用于诊断肺癌的灵敏度、特异度和准确度 4种肿瘤标志物单独用于诊断肺癌时, 灵敏度最高的是CYFRA21-1(56%), 最低的.是CEA (29%), 4种指标联合检测后灵敏度可达81%, 4种肿瘤标志物联合检测的灵敏度、准确度均明显高于各项单独检测, 差异有统计学意义(P<)。联合检测后特异度略有下降, p="">)。见表3。

3 讨论

肺癌是一种恶性肿瘤。近年来, 虽然临床肿瘤诊断和治疗学有着很大的进展, 但肺癌的死亡率仍然居高不下[3], 肺癌的诊断除影像学、细胞学和组织病理学以外, 肿瘤标志物的检测也是一种主要方法。肿瘤标志物主要是指在血液、体液及组织中可检测到的与肿瘤相关的物质, 这些物质达到一定的水平时能揭示某些肿瘤的存在, 肿瘤标志物在肿瘤发生明显影像学改变之前就可以通过血清学方法检测出来, 为肿瘤的早期诊断、早期治疗提供了一个新的途径。由于肺癌组织病理的多样性, 同种病理组织细胞的异质性和肿瘤生物学行为的复杂性, 多种肿瘤标志物联合检测不失为一种能有效提高肺癌检出率的手段[4]。

CEA属于非器官特异性肿瘤相关抗原, 也是最早被发现的肿瘤标志物之一, 在肿瘤的发生和转移过程中有十分重要的作用[5]。肿瘤状态时, 癌细胞分泌CEA进入血液和淋巴循环, 因此肿瘤患者血清中CEA含量可见不同程度的升高。本研究表明, 肺癌患者血清CEA水平明显高于健康对照组, 并且在肺腺癌中的阳性率达到75%, 在鳞癌和小细胞肺癌中的阳性率较低, 分别为26%和24%, 因此CEA可作为肺腺癌的辅助性诊断指标之一。

NSE是一种糖酵解酶, 为烯醇化酶的同工酶, 存在于中枢、周围神经组织和神经外胚层起源的恶性肿瘤中, 小细胞肺癌是一种神经内分泌起源的肿瘤, NSE作为小细胞肺癌的血清肿瘤标志物具有较高的敏感度和特异度[6]。本研究结果显示NSE在小细胞肺癌中的阳性率为71%, 在鳞癌和腺癌中的阳性率较低, 分别为22%和25%, 也证明了NSE在鳞癌和腺癌的诊断中意义较低, 可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一。

CYFRA21-1是细胞角蛋白19的片段, 为正常及恶性的上皮细胞支架蛋白, 主要分布在单层上皮细胞, 在上皮组织来源的肿瘤组织中的含量明显增高, 是非小细胞肺癌较敏感的肿瘤标志物[7]。本研究观察到CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率为78%, 其次是肺腺癌, 阳性率为54%, 在小细胞肺癌中的阳性率很低, 与文献报道一致。

SCCA为鳞状细胞癌相关抗原, 是用单克隆技术从肿瘤相关抗原TA4提纯出的一个糖蛋白片段, 本研究观察到SCCA在肺鳞癌中的阳性率为67%, 在腺癌和小细胞癌中的阳性率均较低。

本研究结果显示4种肿瘤标志物在肺癌患者血清中的含量均明显高于健康对照组, 差异具有统计学意义(P<), 表明这4种肿瘤标志物的检测在肺癌的临床诊断中均有一定的应用价值。但单项检测的阳性率均不高, CEA仅在肺腺癌中阳性率较高, NSE可作为小细胞肺癌的辅助性诊断指标之一, CYFRA21-1在肺鳞癌中的阳性率较高, SCCA是具有较好特异度的鳞癌标志物。而这4种肿瘤标志物联合检测后在各组织类型的肺癌中均具有较高阳性率。研究也表明, 它们作为单一诊断指标应用于临床具有一定的特异性, 但灵敏度和准确度均不理想, 联合检测后提高了灵敏度和准确度, 有利于肺癌的早期诊断和治疗。

参考文献

[1]代敏, 任建松, 李霓, 等.中国2008年肿瘤发病和死亡情况估计及预测 . 中华流行病学杂志, 2012, 33(1):57-61.

[2]Hu W, Chen H, Shi Z, et al. Dual signal amplification of surface plasmon resonance imaging for sensitive immunoassay of tumor marker. Anal Biochem, 2014, 4(453):16-21.

[4]陈建忠, 顾利江. 肺癌患者血清CEA、NSE、CA19-9、VEGF检测的临床意义.中国现代医生, 2011, 49(8):28-29.

[5]Canbay E, Ishibashi H, Sako S, et al. Preoperative carcinoembryonic antigen level predicts prognosis in patients with pesudomyxoma peritonei treated with cytoreductive surgery and hyperthermic intraperitoneal chemotherapy. World J Surg, 2013, 37(6):1271-1276.

[6]Pujol JL , Boher JM , Grenier J, et al. Neuron specitic enolase and prognosisof non-small cell lung cancer: prospective study in 621 patients. Lung Cancer, 2001, 31(3):221-228.

香港肺癌治愈率位列全球第一,目前香港医疗总体水平在全球仅次于美国,在个别领域甚至超过美国。 香港治疗肺癌主要体现在以下四大优势:1、多学科专家会诊,综合方案提高治疗有效率,帮助患者同时获得多个学科专家的诊疗建议,制定最全面、合理的综合诊疗方案,避免误诊误治,增加治疗方案的有效率,提高患者的生存几率。2、外科手术诊疗严谨,避免误诊误疗。香港外科手术令人称道的地方也不少:紧密配合的外科团队、严格的卫生条件、精准的手术仪器、先进的监察仪器、安全的麻醉、贴心的术后护理。3、快速引进正品高质量新药,除了对新药的引进力度和速度让人称赞,在药物的监管和使用方面也十分严格。4、新型仪器配合专业医技人员,提高治疗效率。提供高品质的规范化和个体化的放射治疗,延长患者生存期和提高生活质量,让患者最大程度地获益。

希望能帮到你!!! 肺癌的主要症状是咳嗽,咯血或血痰,胸痛,发热,胸闷,气急,甚至全身疲乏、消瘦、贫血、食欲不振等。临床常用的有效偏方主要如下。 [方一] 丹皮、生地各12克,鱼腥草、蒲公英各30克,丹参、王不留行、野菊花各12克,五味子9克,夏枯草、海藻、海带,各15克。水煎服,日l剂,早晚服。 本方滋阴清热,化瘀散结,对肺癌治疗有效。 [方二] 甜杏仁10枚,牛乳100毫升,大枣5枚,粳米50克,桑白皮10克,生姜3克。杏仁用水浸泡,去皮尖,加入牛乳绞取汁液,大枣去核,生姜切片,备用。先煮桑白皮、姜枣,煎取汤液,加米煮粥,临熟时点入杏仁汁,再继续煮至粥成,每日2次。 本方止咳平喘,补中养胃,防癌抗癌。本药膳可作为呼吸道癌症、肺气肿、肺心痛患者的辅助食品。 [方三] 鱼腥草30克,瓜蒌皮、八月札各15克,生苡仁、石上柏、白花蛇舌草、石见穿各30克,山豆根15克,生牡蛎、夏枯草各30克,赤芍12克,龙葵15克。水煎服,每日1剂。 本方为肺癌的有效方,功能软坚化痰,解毒散结。 [方四] 夏枯草、海藻、海带、生牡蛎、石见穿、徐长卿各30克,丹皮9克,瓜蒌15克,生地、野菊花、王不留行子、铁树叶、蜀羊泉、望江南、鱼腥草、蒲公英各30克。水煎服,每日1剂。 本方功能清热解毒,化瘀散结。 [方五] 垂盆草、白英各30克。水煎服,每日1剂。 本方功能抗癌消肿,对肺癌有效。 [方六] 紫草根60克,人工牛黄10克,七叶一枝花60克,前胡30克,鱼腥草印克。将紫草根、七叶一枝花、鱼腥草、前胡制成浸膏,干燥后粉碎,加入人工牛黄和匀。每次15克,日服3次。 本方清热解毒,对肺癌有效。 [方七] 仙鹤草、蟾蜍、人参若干。将药制成片剂,每片合生药O.4克,每次6片,每日3次,可连服数月至1年。 本方功能补气扶正,解毒消癌,对肺癌有效。 [方八) 核桃树枝60克,草河车、女贞于、白花蛇舌草、淡竹叶各30克。水煎服,每日1剂。 本方解毒抗癌,对肺癌有疗效。 [方九] 当归、赤芍、川芎、枳壳、橘梗、桃仁、红花、牛膝、三棱、莪术各12克,生地、浙贝母、百部各15克,蚤休30克,柴胡10克,甘草5克。水煎服,每日1剂,早、晚分服。 本方功能行气活血,化瘀散结,适用于肺癌。 [方十] 白花蛇舌草、猫爪草各20克,黄芩15克,猪芩、大蓟、小蓟各20克,三七6克(冲服),元胡、黄芪、党参、薏苡仁、生半夏各20克,守宫2条(为末冲服)。水煎服,每日1剂。 本方功能扶正解毒,散结消癌,适用于肺癌。 [方十一] 红参、田三七各200克,菟丝子400克,穿山甲、浙贝母、淫羊藿、射干各200克,破故纸、龟板、黄芪、茯苓、巴戟天、威灵仙、金樱子各400克,生半夏300克,生南星100克,七叶一枝花300克,天竹黄、海马、五味子、陈皮各100克。将药共为细末,炼蜜为丸,每丸重10克,每次1丸,日3次。 本方功能解毒化痰,散结,适用于肺癌。 [方十二] 炙黄芪、柴胡、清半夏各15克,西洋参、香附、神曲各10克,瓜蒌、色腥草、川贝母 各20克,白蔻、陈皮、升麻、白及各6克,三七参、炙甘草各4克,九香虫、桑叶、炒菜菔子各10克,灯草、竹叶为引。水煎服,每日1剂,30天为1疗程。 本方功能补气托毒,化痰散结,适用于肺癌。 [方十三] 白花蛇舌草、半枝莲各50克,蜂房25克,鱼腥草50克,山豆根12克,山慈菇20克,地丁、苡米各、海藻、昆布各30克,大贝、瓜蒌各15克。水煎服,每日1剂。 本方清热消痰,解毒散结,适用于肺癌。 [方十四] 生黄芪30克,生白术12克,北沙参30克,天冬12克,石上柏、石见穿、白花蛇舌草各30克,蝉衣、山豆根、夏枯草、海藻各15克,昆布12克,生南星30克,瓜萎皮15克,生牡蛎30克。水煎服,日1剂。 本方益肺养阴,抗癌散结,适用于肺癌。 [方十五] 半枝莲、白毛藤各45克,白花蛇舌草30克,沙参15克,麦冬、双花、云苓、党参各9克,怀山药6克,甘草4.5克。水煎服,日1剂,早晚服。 本方补气养阴,解毒抗癌,适用于肺癌。 [方十六] 老母鸡1只,蟾蜍4只。把蟾蜍切碎喂鸡,如鸡不吃就用手往鸡嘴里填食。4-5日后鸡呈嗜睡状即杀鸡,去五脏加食盐炖熟,吃肉喝汤。 本方功能扶正解毒,适用于肺癌。 [方十七] 大蒜20瓣,木瓜、百部各9克,艾叶18克,陈皮、生姜、甘草各9克。水煎服,日1剂。 本方功能祛痰止咳,健胃止呕,适用于肺癌咳嗽剧烈,胸疼气短,略脓样痰者。 [方十八] 七叶一枝花30克,半枝莲15克,赤白芍各、白花蛇舌草各10克,龙葵30克,三棱、莪术、茵陈、当归、丹参、郁金各10克。水煎服,每日1剂,早晚分服。 本方清热解毒,化瘀祛湿,适用于原发性肺癌。 [方十九] 雄黄15克,乳香、没药各7.5克,石膏5克,甲珠7.5克,蜈蚣3条,蜗牛10克,全虫15克,血竭、轻粉各2.5克,朱砂、冰片、蟾蜍、硼砂各10克,大黄15克,白芷5克,麝香0.5克。先将朱砂、冰片、轻粉及麝香共研细末,再将其他药物研成细末混合,用面粉作粘合剂,调制成丹。口服,每次2——3克。每日 1次,饭后服。先从小剂量开始,渐加至常用量。服药期间忌葱、蒜、韭菜、辣椒等。 本方功能化痰解毒,软坚散结,适用于肺癌。 [方二十] 雪梨250克,鱼腥草60克,食糖适量。生雪梨洗净,连皮切碎、去核。用冷水800毫升将鱼腥草浸透先用旺火烧开,再用文火煮30分钟,去渣取上清液500毫升,将梨置入药液内加入适量食糖后用文火烧煮,待梨完全煮烂即可食用。 本方润肺清心,清热解毒,适用于肺癌患者。 [方二十一] 南北沙参各、天冬、麦冬各30克,瓜蒌皮、大贝、桑白皮各15克,仙鹤草、鱼腥草、 白花蛇舌草各30克,小蓟炭10克,半枝莲20克。水煎服,日1剂。 本方功能养阴清热,软坚散结,适用于肺癌阴虚内热型。 [方二十二] (1)干蟾皮、藤梨根、鱼腥草、银花各30克,沙参、天冬、麦冬、百部、夏枯草各15克。 (2)芙蓉花15克,白茅根60克,紫草根、公英、海藻、昆布各30克,橘核9克。 (3)卷柏30克,地榆15克,生地30克,熟地15克,半枝莲30克,泽兰10克,全虫9克,蜂房30克,五味子9克。 上三方交替使用,水煎服,日1剂。 本方功能滋阴清热,软坚化痰,适用于肺癌。 [方二十三] (1)槐木、并头草各30克。 (2)紫河车、生地、熟地、茯苓、猪苓、泽兰、紫贝齿、首乌、生龙骨各12克,当归、白芍、女贞子、公丁香、白术、神曲、麦芽、山楂、内金、阿胶、生玳瑁、芦荟、贝母、麦冬各9克,余粮石、牡蛎各30克,砂仁、人参、朱砂、琥珀、甘草各3克。 水煎服,每日1剂,每方连服7天后交替使用。 本方功能补气养血,抗癌,对肺癌有一定疗效。 [方二十四] 生地、五味子、北沙参、王不留行子、麦冬、公英、石见穿、百部、徐长卿、地骨皮、南沙参、望江南、野菊花、怀山药、白花蛇草、煅牡蛎、夏枯草、海藻、海带、元参、花粉、丹参、川贝、炙山甲、制鳖甲、蜀山羊、丹皮、鱼腥草、紫花地丁各100克。水煎服,每日1剂。 本方功能养阴清热,软坚散结,适用于原发性支气管肺,苗。 [方二十五] I号方:葶苈子、炙目部、川楝子、炒枳壳、茯苓、赤芍各20克,马兜铃、本通各15克,麦冬、泽泻、制大黄各25克,怀牛膝135克,半枝莲、石见穿、侧柏叶、仙鹤草、苦参各75克,蒲公英、龙胆草各45克,北五味、全瓜蒌各18,克,橘梗、元胡、石斛各24克。 Ⅱ号方:龟板60克,全蝎、白花蛇舌草、地鳖虫各45克,蜈蚣16条,活腹蛇1条,活癞蛤蟆4--6只,活甲鱼1只。 Ⅲ号方:石见穿、半枝莲、七叶莲各t00克,降香屑6克,大麦冬、大贝母、玄参各30克,香附子、陈皮、茯苓、秦艽、生薏苡仁、熟薏苡仁各10克,丹参、冬虫夏草各15克,蚤休60克,红枣3枚。 I号方水煎代茶饮,每剂服2天。Ⅱ号方加水煨至甲鱼烂为度,每剂浓汁服2--4天。甲鱼肉可吃。Ⅲ号方水煎服,每日1剂。 本方功能扶助正气,解毒抗痼,适用于中央型肺癌患者。 [方二十六] 三棱、莪术、丹参各15克,桃仁12克,王不留行15克,大黄廖虫丸12克(包),石见穿30克,大黄9克,羊蹄根、铁树叶各30克,蜈蚣3条。水煎服,每日1剂。 本方活血破瘀,软坚散结,适用于原发性肺癌。 [方二十七] 桑叶、紫菀各15克,象贝母10克。水煎服,每日l剂。咯血加白及15克,阿胶10克,大小蓟各、藕节炭、气虚加黄芪、沙参各30克;痰多加南星10克,海浮石15克,发热加生石膏60克,山药、地骨皮、青蒿各15克;胸水加赤小豆、石韦、茯苓、芦根各30克,葶苈子12克,大枣7枚。 本方功能化痰散结,适用于肺癌。 [方二十八] 白花蛇舌草、白茅根、铺地锦、苡仁、夏枯草各30克,橘核、橘红各9克,麦冬、海藻、百部、昆布、生牡蛎、芙蓉花、蚤休各15克,生地、元参各12克。水煎服,每日1剂。 本方功能解毒化痰,散结抗癌,适用于肺癌。

国内膝骨关节炎研究现状论文

一、激素的影响——男女有别

女性的骨关节炎比率在更年期后开始窜升,这与此期间雌激素的减少有关。女性更年期后发生重度膝骨关节炎的比率也较高。

然而,针对服用雌激素(荷尔蒙替代治疗)的女性骨关节炎患者的研究结果却有所矛盾,因此专家也不能确定雌激素与关节炎之间的关系如何运作的。

二、女性生物力学的影响

女性身体建构的方式可能在膝骨关节炎的风险上有所关联。具体而言,女性的髋部较宽,有些专家认为这会影响膝关节的排列(膝关节排列上的极端问题如X形腿或O形腿),造成对其不平均的压力而导致骨关节炎。

然而,虽然试验显示不平均的膝关节负荷会提高骨关节炎的风险,但未证明这只独特影响女性。

由于女性经常穿高跟鞋,会导致膝关节屈度和过度活动性(膝盖向前弯)也比较高,一些专家认为这可能会提高关节炎的风险。

三、膝骨关节炎的危险因素还有哪些?

在所有退行性骨关节炎里,膝关节炎的发病率最高,其发病机制尚未完全阐明,但国内外研究表明除了女性,还有高龄、肥胖、膝关节外伤史、居住环境潮湿阴暗、从事重体力劳动职业、 长期站立工作及骨关节炎家族史等为膝骨关节的易发因素。

膝关节骨性关节炎是指由于膝关节软骨变性、骨质增生而引起的一种慢性骨关节疾患,又称为退行性关节炎及骨性关节病,主要表现是关节疼痛和活动不灵活,X线表现关节间隙变窄,软骨下骨质致密,骨小梁断裂,有硬化和囊性变。骨性关节炎是一种以关节软骨的变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。临床上以中老年发病最常见,女性多于男性,病理特点为局灶性关节软骨的退行性变,软骨下骨质变密(硬化),边缘性骨软骨骨赘形成和关节畸形。早期可进行理疗、药物、注射疗法和中医中药治疗,如果效果不佳,可进行膝关节镜下探查、清理,关节镜用于诊断治疗膝关节疾病比较安全实用,患者痛苦小、并发症少、恢复快,但关节炎严重,关节间隙明显狭窄或消失的患者,人工膝关节置换手术进行治疗。

膝骨性关节炎是一种以膝关节疼痛和活动受限为主要症状的疾病。临床上也大多为中老年人患病,且女性发病率相对较高。近年临床表明,继发性骨关节炎也经常发生在年轻人和中年人身上。数据显示,我国膝关节骨性关节炎的患病率为,全国约1亿2000万人正在受膝关节骨关节炎疼痛的困扰。

那么,到底什么是膝骨性关节炎呢?

何为膝骨性关节炎

膝骨性关节炎是由于膝关节软骨变性、骨质增生而引起的一种慢性骨关节疾患,所以又被人们称为“膝关节增生性关节炎”、“退行性关节炎”、“骨性关节病”等。以膝关节疼痛、僵直畸形、功能障碍等为主要症状。

易患病因素

常见症状有哪些?

早期症状:

1、膝关节常常会感到僵硬,特别是在每天晨起时僵硬感尤为明显。

2、关节发生肿大变形,关节退化等现象,说明关节滑膜发炎、关节间隙积液有所增多,造成的膝关节肿胀,疼痛感也有所加剧。

3、膝关节的日常活动会有所限制,感觉运转不自如。

晚期症状:

1、膝关节活动时会发出喀嚓声或其他的摩擦音。

2、关节发生畸形现象,常出现明显的膝关节内翻或外翻畸形。

3、膝关节活动更加受限,屈伸角度进一步减小或出现角度固定的现象。

日常的预防措施有哪些?

1、控制体重,避免过度肥胖等现象,防止加重对我们膝关节的负担。

2、注意平日里的姿势,避免长时间下蹲对膝关节产生的不可逆损伤。长时间的下蹲最好改为低座位,坐着和站着也要经常变换姿势,防止膝关节固定一种姿势而用力过猛。

3、女性朋友们尽量不要穿高跟鞋,改穿一些厚底而有弹性的软底鞋可以减少膝关节所受到的冲击力,从而避免膝关节发生更多磨损。

4、参加体育锻炼前要做好准备热身活动,先轻缓地舒展膝关节。练压腿时,不要猛然把腿抬得过高,防止过度牵拉膝关节引起损伤。

5、膝关节遇冷时,血管会自行收缩,这个时候血液循环会变差,往往也会使疼痛加重,所以在天气寒冷时应更为注意保暖,必要时戴上护膝,防止膝关节受凉。

有哪些治疗方法呢?

1.药物治疗:对于大多数骨性关节患者来说,轻度至中度疼痛可以通过口服止痛药来控制。但膝骨性关节炎初起症状较轻,应慎用药或不用药。

2.运动治疗:运动锻炼可以增强肌肉力量,强健的肌肉可以更好地保护关节,同时运动可以帮助关节软骨获得营养,长期不运动的人关节软骨更容易退化。对于有膝关节骨性关节炎的人来说,既要避免膝关节过度疲劳,又要进行适当的功能锻炼。这个时候游泳和散步是最好的运动,既不会增加膝关节的负重能力,又能让膝关节四周的肌肉和韧带得到锻炼。其次,仰卧起坐、俯卧撑等都是患者好的运动方式。

3.手术治疗:对于保守治疗无效的患者应考虑手术干预,手术方案的选择具体要因患者的病情而异。

外国抑郁症研究现状论文

每个患者的病因,病情,患病时间长短,疾病的严重程度,患病时年龄大小都不相同,用药千变万化.再说西药只能控制不能根治,治疗时间再长也没有治疗只是控制,疾病只能一年比一年重.同时患病后患者自己控制不了自己,情绪非常低落,各种检查又检查不出病因,正常人不能理解,患者又非常痛苦,建议尽快中医治疗.抑郁症是病,每个患者都想改变不正常的思维和行为,这是不以你的意志为转移,难道你愿意这样吗?没有患过抑郁症的人永远不了解抑郁,正常人往往用正常眼光看抑郁症,让你自己去改变,你改变了吗?

目录·【什么是抑郁症】 ·【CCMD-3对抑郁的定义】 ·【抑郁症的种类】 ·【抑郁症的三大主要症状】 ·【抑郁症的其他症状】 ·【抑郁症最危险的症状】 ·【抑郁症的躯体症状】 ·【抑郁症早期症状】 ·【抑郁症的自我测试和断定方法】 ·【抑郁性神经症的诊断 】 ·【抑郁症的发病率】 ·【抑郁症的治疗方法】 ·【抑郁症的治疗药物】 ·【抑郁症的自我治疗方法】 ·【抑郁症的治疗效果】 ·【帮助抑郁症患者的其他方法】 ·【抑郁症复发的风险也很高】 ·【如何正确认识抑郁症】 ·【抑郁症的治疗】 【什么是抑郁症】 抑郁症(depression)是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍(mood disorders)或情感性障碍(affective disorders),是一组以抑郁心境自我体验为中心的临床症状群或状态。 【CCMD-3对抑郁的定义】 以心境低落为主,与处境不相称,可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。 【抑郁症的种类】 一、内源性抑郁症 即有懒、呆、变、忧、虑“五征”(大脑生物胺引对或绝对不足)。 二、反应性抑郁症 即由各种精神刺激,挫折打击所导致的抑郁症。在生活中,突遇天灾人祸、失恋婚变、重病、事业挫折等,心理承受力差的人,容易患反应性抑郁症。 三、隐匿性抑郁症 情绪低下和忧郁症状并不明显,常常表现为各种躯体不适症状,如心悸、胸闷、中上腹不适、气短、出汗、消瘦、失眠等。 四、以学习困难为特征的抑郁症 这类抑郁症,可导致学生产生学习困难,注意力涣散,记忆力下降,成绩全面下降或突然下降,厌学、恐学、逃学或拒学。 五、药物引起的继发性抑郁症 如有的高血压患者,服用降压药后,导致情绪持续忧郁、消沉。 六、躯体疾病引起的继发性抑郁症 如心脏病、肺部疾病、内分泌代谢疾病甚至重感冒、高热等,都可引发这类抑郁症。 七、产后抑郁症 其特别是对自己的婴儿产生强烈内疚、自卑(尤其是农村妇女生女婴后,受到婆母或丈夫的歧视时)、痛恨、不爱或厌恶孩子的反常心理。哭泣、失眠、吃不下东西,忧郁,是这类抑郁症患者的常见症状。 【抑郁症的三大主要症状】 很多人对抑郁症不陌生,但抑郁症与一般的“不高兴”有着本质区别,它有明显的特征,综合起来有三大主要症状,就是情绪低落、思维迟缓和运动抑制。 情绪低落就是高兴不起来、总是忧愁伤感、甚至悲观绝望。《红楼梦》中整天皱眉叹气、动不动就流眼泪的林黛玉就是典型的例子。 思维迟缓就是自觉脑子不好使,记不住事,思考问题困难。患者觉得脑子空空的、变笨了。 运动抑制就是不爱活动,浑身发懒。走路缓慢,言语少等。严重的可能不吃不动,生活不能自理。 【抑郁症的其他症状】 具备以上典型症状的患者并不多见。很多患者只具备其中的一点或两点,严重程度也因人而异。心情压抑、焦虑、兴趣丧失、精力不足、悲观失望、自我评价过低等,都是抑郁症的常见症状,有时很难与一般的短时间的心情不好区分开来。这里向大家介绍一个简便的方法:如果上述的不适早晨起来严重,下午或晚上有部分缓解,那么,你患抑郁症的可能性就比较大了。这就是抑郁症所谓昼重夜轻的节律变化。 【抑郁症最危险的症状】 抑郁症患者由于情绪低落、悲观厌世。严重时很容易产生自杀念头。并且,由于患者思维逻辑基本正常,实施自杀的成功率也较高。自杀是抑郁症最危险的症状之一。据研究,抑郁症患者的自杀率比一般人群高20倍。社会自杀人群中可能有一半以上是抑郁症患者。有些不明原因的自杀者可能生前已患有严重的抑郁症,只不过没被及时发现罢了。由于自杀是在疾病发展到一定的严重程度时才发生的。所以及早发现疾病,及早治疗,对抑郁症的患者非常重要。不要等患者已经自杀了,才想到他可能患了抑郁症。 很多抑郁症患者想到以死来解脱痛苦。患者经常为了结束痛苦,受罪和困惑而产生死亡的念头和行为。 【抑郁症的躯体症状】 抑郁症主要以抑郁心境、思维迟缓和意志活动减退为主,多数病例还存在各种躯体症状。 (1)抑郁心境:基本特点是情绪低落,苦恼忧伤,兴趣索然。感到悲观绝望,痛苦难熬,有度日如年、生不如死的感觉。常用活着无意思、高兴不起来等描述其内心体验。典型者有抑郁情绪,昼重夜轻的特点。常与焦虑共存。(2)思维迟缓:思维联想过程受抑制,反应迟钝,自觉脑子不转了,表现为主动性言语减少,语速明显减慢,思维问题费力。反应慢,需等待很久,在情绪低落影响下,自我评价低,自卑,有无用感和无价值感,觉得活着无意义,有悲观厌世和自杀打算,有自责自罪,认为活着成为累赘,犯了大罪,在躯体不适基础上出现疑病观念,认为自己患了不治之症。 (3)意志活动减退:主动性活动明显减少,生活被动,不愿参加外界和平素感兴趣的活动,常独处。生活懒散,发展为不语不动,可达木僵程度。最危险的是反复出现自杀企图和行为。 (4)躯体症状:大部分抑郁病人都有躯体及其他生物症状,例如心悸、胸闷、胃肠不适、便秘、食欲下降和体重减轻。睡眠障碍突出,多为入睡困难。 (5)其他:抑郁发作时也能出现幻觉,人格解体,现实解体,强迫和恐怖症状。因思维联想显著迟缓及记忆力下降,易影响老年患者的认知功能,出现抑郁性假性老年痴呆症。 轻性抑郁常有头晕、头痛、无力和失眠等主诉,易误诊为神经衰弱,后者起病前有一定的心理社会因素,如长期紧张、用脑过度等,情感以焦虑、脆弱为主,主要临床相是与精神易兴奋相联系的精神易疲劳、心情紧张、烦恼和易激惹等情绪症状,及肌肉紧张性痛和睡眠障碍等生理功能紊乱症状。自知力良好,症状被动性大,求治心切。而抑郁障碍以情绪低落为主,伴思维迟缓,自卑、自罪、想死,及生物学症状(如情绪昼夜轻重,食欲、性欲下降等),自知力常丧失,不主动求治,可资鉴别。 隐匿性抑郁症是一种不典型的抑郁症,主要表现为反复或持续出现各种躯体不适和植物神经症状,如头疼、头晕、心悸、胸闷、气短、四肢麻木和恶心、呕吐等症状,抑郁情绪往往被躯体症状所掩盖,故又称为抑郁等位症。病人多不找精神科医生,而去其他科就诊。躯体检查及辅助检查往往无阳性表现,易误诊为神经症或其他躯体疾病。对症治疗一般无效,抗抑郁治疗效果显著。 【抑郁症早期症状】 1.抑郁心境程度不同,可从轻度心境不佳到忧伤、悲观、绝望。病人感到心情沉重,生活没意思,高兴不起来,郁郁寡欢,度日如年,痛苦难熬,不能自拔。有些病人也可出现焦虑、易激动、紧张不安。 2.丧失兴趣是抑郁病人常见症状之一。丧失既往生活、工作的热忱和乐趣,对任何事都兴趣索然。体验不出天伦之乐,对既往爱好不屑一顾,常闭门独居,疏远亲友,回避社交。病人常主诉“没有感情了”、“情感麻木了”、“高兴不起来了”。 3.精力丧失,疲乏无力,洗漱、着衣等生活小事困难费劲,力不从心。病人常用“精神崩溃”、“泄气的皮球”来描述自己的状况。 4.自我评价过低:病人往往过分贬低自己的能力,以批判、消极和否定的态度看待自己的现在、过去和将来,这也不行,那也不对,把自己说得一无是处,前途一片黑暗。强烈的自责、内疚、无用感、无价值感、无助感,严重时可出现自罪、疑病观念。 5.病人呈显著、持续、普遍抑郁状态,注意力困难、记忆力减退、脑子迟钝、思路闭塞、行动迟缓,但有些病人则表现为不安、焦虑、紧张和激越。 6.消极悲观:内心十分痛苦、悲观、绝望,感到生活是负担,不值得留恋,以死求解脱,可产生强烈的自杀念头和行为。 7.躯体或生物学症状:抑郁病人常有食欲减退、体重减轻、睡眠障碍、性功能低下和心境昼夜波动等生物学症状,很常见,但并非每例都出现。� 8.食欲减退、体重减轻:多数病人都有食欲不振,胃纳差症状,美味佳肴不再具有诱惑力,病人不思茶饭或食之无味,常伴有体重减轻。 9.性功能减退:疾病早期即可出现性欲减低,男性可能出现阳痿,女病人有性感缺失。 10.睡眠障碍:典型的睡眠障碍是早醒,比平时早2~3小时,醒后不复入睡,陷入悲哀气氛中。 11.昼夜变化:病人心境有昼重夜轻的变化。清晨或上午陷入心境低潮,下午或傍晚渐见好转,能进行简短交谈和进餐。昼夜变化发生率约50%。 【抑郁症的自我测试和断定方法】 抑郁症是一种常见的精神疾病,主要表现为情绪低落,兴趣减低,悲观,思维迟缓,缺乏主动性,自责自罪,饮食、睡眠差,担心自己患有各种疾病,感到全身多处不适,严重者可出现自杀念头和行为。 抑郁症是精神科自杀率最高的疾病。抑郁症目前已成为全球疾病中给人类造成严重负担的第二位重要疾病,对患者及其家属造成的痛苦,对社会造成的损失是其他疾病所无法比拟的。造成这种局面的主要原因是社会对抑郁症缺乏正确的认识,偏见使患者不愿到精神科就诊。在中国,仅有5%的抑郁症患者接受过治疗,大量的病人得不到及时的诊治,病情恶化,甚至出现自杀的严重后果。另一方面,由于民众缺乏有关抑郁症的知识,对出现抑郁症状者误认为是闹情绪,不能给予应有的理解和情感支持,对患者造成更大的心理压力,使病情进一步恶化。下面介绍一种判断自己是否患有抑郁症的简便方法。 请仔细阅读以下问题,圈出最适合自己情况的分数,然后将分数累加,得分在15分以上,说明你应到医院就诊。得分在5~15分之间,说明你有一定的抑郁情绪,也应寻求医学帮助。如果你有自杀或伤害他人的念头,请立即告诉医生。每一项的得分为:“不是”为0分,“偶尔是”为1分,“有时是”为2分,“经常是”为3分。 1.你是否感觉沮丧和忧郁? 2.过去常做的事,现在做起来是否感到吃力? 3.你是否无缘无故地感到惊慌和恐惧? 4.你是否容易哭泣或感觉很想哭? 5.过去常做的事,你现在是否兴趣减低? 6.你是否感到坐立不安或心神不定? 7.你是否晚上不服药就很难轻松入睡? 8.你是否一走出自己的房间就感到焦虑? 9.你是否对周围的事物失去兴趣? 10.你是否毫无原因地感到疲倦? 11.你是否比平时更爱发脾气? 12.你是否比平时早醒,醒后就再也睡不好了? 【抑郁性神经症的诊断 】 有一定的心理社会因素作诱因,慢性起病,肯定而不太严重的抑郁伴有神经症症状,工作、交际、生活能力受影响较轻,有求治欲望,人格完整,病程持续2年以上是诊断抑郁性神经症的主要依据。以下10项内容可作为诊断抑郁性神经症的参考: (1)病前有抑郁性格; (2)有精神因素诱发; (3)精神运动性抑制不明显; (4) 无体重减轻、厌食等生物学症状; (5)心境抑郁为主要症状; (6)伴有焦虑症状; (7)无严重的自责; (8)无妄想、幻觉等精神病性症状; (9)有主动治疗要求; (10)以往没有发作间歇。 【抑郁症的发病率】 抑郁症在西方被称为“蓝色隐忧”,据有关调查显示,在我国抑郁症发病率约为3%-5%,目前已经有超过2600万人患有抑郁症。随着社会的发展,生活在北京、上海及广州等大城市的白领们在高压力高竞争的环境下迅速成为此病的高发人群。令人遗憾的是与高发病率形成鲜明反差的是,目前全国地市级以上医院对抑郁症的识别率不到20%。在现有的抑郁症患者中,只有不到10%的人接受了相关的药物治疗。世界卫生组织最新调查统计分析,全球抑郁症的发生率约为%,而在发达国家接近6%左右,2002年全球重症抑郁病患者已有8900多万人,而全球的抑郁症患者已达亿。在年满20岁的成年人口中,抑郁症患者正以每年%的速率增加。预计到2005年,抑郁症发病率在发达国家将上升到8~10%;到2020年重性易于所致功能残基将升至疾病总类的第2位,仅次于缺血性心脏病。抑郁症在我国的情况也不容乐观,目前抑郁症在我国的发病率大约为4%。据应用新的疾病分类和诊断系统所进行的部分地区流行病学调查资料表明,我国抑郁症患病率约为10‰~15‰左右,已与发达国家统计结果相近。神经精神疾病在我国疾病总负担中排名首位,约占疾病总负担的20%。根据世界卫生组织推算,中国神经精神疾病负担到2020年将上升至疾病总负担的1/4。有资料显示,我国70%的人处于亚健康状态,与心理应激相关的疾病患者约占人群的5%~10%,身心疾病、心理障碍已成为多发病、常见病。2002年我国重点城市典型医院神经系统用药金额已达亿元左右,京沪穗三大城市的比重占%,抗抑郁药约占1/5左右。 【抑郁症的治疗方法】 抑郁症是一种大脑疾患,有其自身发生和发展规律。多年来抑郁症和抗抑郁药的研究,一直是当代精神病学一个重要的研究领域。虽然有关抑郁症的病因和病理生理还不十分清楚,但并不妨碍对此病进行有效治疗。 抑郁症的治疗方法很多,如心理治疗、睡眠剥夺治疗、光疗和电痉挛治疗等,但当代仍以药物治疗为主,心理治疗为辅。需要指出的是抑郁病人常有消极悲观念头,重者轻生厌世,医师应高度警惕并告诫家人严加防范。条件允许最好住院,电痉挛治疗有立竿见影、起死回生的效果,应果断及时采用。 【抑郁症的治疗药物】 抗抑郁药是众多精神药物的一个大类,主要用于治疗抑郁症和各种抑郁状态。这里仅介绍疗效确切,普遍公认的两类药物:

抑郁症人如何走出阴影 ------浅谈心灵感冒据临床分析统计:我国抑郁症人已达3000万人,重度超过1600万人。预计到2020年,抑郁症将成为继心血管病后,跃居全球第二大疾病。著名心理学家马丁.塞利曼称它是“心灵感冒”。年龄从8/9岁到80/90岁都有。也没有什么身份、性别、职业、贫富……的差别。抑郁症者一般有下面一些表现:性格脆弱、思想封闭、情绪低沉、郁闷不乐、孤独无助、少言寡语、空虚自卑、任性固执、目光呆滞、思维迟钝、动作缓慢、情绪反常、恐惧多疑、悲伤厌世、惊异胆怯、焦躁不安、心烦厌学、记忆减退、暴躁愤怒……等等多种情况。除了注意饮食、中西医药物治疗以外,侧重谈谈心理疗法。现代人很多都感到迷茫、空虚、无奈、孤独、苦累……心理空荡荡的,好像走到了人生的十字路口,前后维谷、左右为难,活又活不起,死又死不起。苦苦地寻找人生的出路与答案。人生最最最痛苦的是什么?人生最痛苦的是没有认识人生的意义、人生的方向和人生的使命;找不到真理,一生都在迷茫、空虚、痛苦之中慢慢煎熬;生命的肉体还在,但心已经死亡!!!这是人生最最最伤心、最最最悲痛、最最最痛苦啊!路漫漫其修远兮,吾将上下而求索。其中一部分人直到人生的终点都在迷茫、空虚、无助之中,真是悲凉、悲伤、悲哀啊!很多人都在问:这是为什么?如果你真想知道,今天给你一个明确的答案!这是由于人们心理负面的因素造成的。

当你找不到的时候,再给自己点心理暗示,说这是很难,没希望了。很快拟就会得抑郁症 ,关于如何自救 就看你自己了。论文要自己身有体会,才写的好。

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