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减数分裂毕业论文

发布时间:2024-07-06 09:16:57

减数分裂毕业论文

遗传与变异 ---新形式下的基因突变 ( 2005动物科学院 X X X ) 摘要:染色体:1、染色体的结构 有丝分裂中期,每一染色体都具有两条染色单体,称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接,着丝粒处凹陷缩窄,称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂(p)和长臂(q)。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分,称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构,称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞(二倍体细胞,2n)染色体数目为46条(23对,2n=46),其中22对为常染色体,1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体;男性只有一条X染色体,另一条是较小的Y染色体);正常生殖细胞(单倍体细胞,n)是23条染色体(n=23)。 关键词:遗传;变异;基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象,即俗语所说的“种瓜得瓜,种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式,从环境中获取物质,产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的,生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此,亲代的外貌、行为习性,以及优良性状可以在子代重现,甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病,同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性,它使生物界保持相对稳定,使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间,同胞兄弟姊妹之间,以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子,九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体,包括挛生同胞在内,这充分说明了遗传的稳定性是相对的,而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面,遗传可以发生变异,发生的变异可以遗传,正常健康的父亲,可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女,并把遗传缺陷(变异)传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题,在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中,一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体,在分子水平上是基因,它们的化学构成是脱氧核糖核酸(DNA),在极少数没有DNA的原核生物中,如烟草花叶病毒等,核糖核酸(RNA)是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核,在细胞质中还有多种细胞器,真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体,受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息,发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜,种豆得豆”,这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样,在世代的交替中,子女(子代)总是保持着父母(亲代)的某些基本特征,这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异,有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样,是由DNA(脱氧核糖核酸)链构成的,基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代,这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变,基因内部也可能发生突变,这都会导致变异。 如遗传学指出:患色盲的父亲,他的女儿一般不表现出色盲,但她已获得了其亲代的色盲基因,她的下一代中,儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种:动物、植物、微生物以及我们人类,虽然种类繁多,但在经历了很多年后,人还是人,鸡还是鸡,狗还是狗,蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等,千千万万种生物仍能保持各自的特征,这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性,自然界各种生物才能各自有序地生存、生活,并繁衍子孙后代。 大家可能会问,生物是一代一代遗传下来,每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的,但为什么父母所生子女,一人一个样,一人一种性格,各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植,还会发生排斥现象,彼此不能接受,这又如何解释呢?科学家研究的结果告诉我们,生物界除了遗传现象以外还有变异现象,也就是说个体间有差异。例如,一对夫妇所生的子女,各有各的模样,丑陋的父母生出漂亮的孩子,平庸的父母生出聪明的孩子,这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人,既使是单卵双生子,外人看起来好像一模一样,但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异,这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半,从母亲那里得到另一半,每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同,但内容有所不同,因此每个孩子都是一个新的组合体,与父母不一样,兄弟姐妹之间也不一样,而形成彼此间的差异。正因为有变异现象,人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四,如果没有变异,大家全都是一个样子,社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同,变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异,每个人都有他自己特异的蛋白质。所以,如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象,这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变,这类突变往往是由环境中的条件所诱发的,这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成,例如患小儿麻痹症后遗的跛足,感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的,是因为病毒感染使某些组织受损害,造成生理功能的异常,不是遗传物质的改变,所以不是遗传的问题,因此也不会遗传给下一代。 总之,遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面,我们有从父母获得的遗传物质,保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异,每个人又在一定的环境下发育成长,才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 (一)遗传物质的存在形式 (1)染色体是遗传物质的载体,遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中; (2)每个人体体细胞含两个染色体组,每个染色体组的DNA构成一个基因组; (3)广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组; (4)人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列,10%为单一序列; (5)多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 (二)基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 (1)、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成,编码序列是不连续的,被非编码序列分隔开,形成镶嵌排列的断裂形式,因此称为断裂基因;编码序列称为外显子,非编码序列称为内含子; (2)、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列,称为外显子-内含子接头,即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT,3’端末尾是AG,特称之为GT-AG法则; (3)、真核生物基因的大小相关悬殊,外显子和内含子的关系也不是固定不变的; (4)、DNA分子两条链中,5’→3’链称为编码链,其碱基排列序列中储存着遗传信息;3’→5’链称为反编码链,是RNA合成的模板; (5)、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区,称为侧翼序列,其上有一系列调控序列,对基因的表达起调控作用。这些结构包括: ①启动子:位于基因转录起始处,是RNA聚合酶的结合部位,能启动基因转录。 ②增强子:位于基因转录起始点的上游或下游,能增强启动子转录,提高转录效率; ③终止子:位于3’端非编码区下游的一段序列,在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 (1)、基因的复制是以DNA复制为基础的,每个DNA分子上有多个复制单位(复制子); (2)、每个复制子有一个复制起点,从起点开始双向复制,在起点两侧各形成一复制叉; (3)、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核,故复制只能沿5’→3’方向进行; (4)、与复制叉同向的新链复制是连续的,速度也较快,称为前导链;与复制叉反向的新链复制是不连续的(先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段,然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA),速度也较慢,称为后随链;故DNA的复制是半不连续复制; (5)、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链,故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 (1)、转录:是在RNA聚合酶催化下,以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA(也叫核内异质RNA,hnRNA); ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 (2)、翻译:是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体,能决定一种氨基酸,称为密码子; ②翻译后的初始产物大多无功能,需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控(了解操纵子学说) 、基因的突变 (1)、基因突变的概念:基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变,导致遗传密码编码信息改变,造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化,从而引起表型的改变。 (2)、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变,包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变(延长突变)等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对,造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列,尤其是三核苷酸的重复,在靠近基因或位于基因序列中时,其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象,导致某些遗传病的发生。 (3)、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程,首先将受损的DNA部位切除,然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复,是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体(T-T)以后,当DNA复制到损伤部位时,再与T-T相对应的部位出现切口,完整的DNA链上产生一个断裂点。此时,在重组蛋白作用下,完整的亲链与有重组的子链发生重组,亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下,以对侧子链为模板,合成单链DNA片段来填补,随后在DNA连接酶作用下,以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接,而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质:在间期细胞核,染色质的功能状态不同,折叠程度也不同,分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态,具有转录活性,呈松散状,染色较浅;2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态,很少进行转录或无转录活性,染色较深;3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构,有两种:(1)、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深,大小约为10nm的椭圆形小体(了解Lyon假说)。(2)、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后,核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体,直径为3nm左右。 染色体:1、染色体的结构 有丝分裂中期,每一染色体都具有两条染色单体,称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接,着丝粒处凹陷缩窄,称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂(p)和长臂(q)。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分,称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构,称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞(二倍体细胞,2n)染色体数目为46条(23对,2n=46),其中22对为常染色体,1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体;男性只有一条X染色体,另一条是较小的Y染色体);正常生殖细胞(单倍体细胞,n)是23条染色体(n=23)。 (三)人类的正常核型:色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制,将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组(A、B、C、D、E、F和G组)。在描述一个核型时,首先写出染色体总数(包括性染色体),然后是一个“,”号,最后是性染色体。正常男性核型描述为46,XY;女性为46,XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带,故又叫带型。根据ISCN规定,描述一特定带时,需要写明4项内容:①染色体号;②臂号;③区号;④带号。 遗传的基本规律:孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律,通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分,这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制,隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在,在形成配子时,彼此分离,进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离,分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时,不同对基因独立行动,可分可合,以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的,它们常一起传递(连锁律),但有时也会发生分离和重组,是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中,同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传:遗传性状受一对基因控制的,称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因,在传递时服从分离律;2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时,这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时,它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传:由多基因控制的性状往往与单基因性状不同,其变异往往是连续的量的变异,称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的,称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外,也受环境因素影响。(熟悉多基因遗传假说,了解多基因遗传的特点) 遗传的变异:(一)染色体异常与疾病;染色体异常类;形成机; 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精,双雄受精,核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离,染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失(del) 受多种因素影响,如物理因素、化学因素和生物因素等 重复(dup) 倒位(inv) 易位(t) 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系,这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 (二)人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传(AD)病 (1)、AD系谱特点:①致病基因位于常染色体上,遗传与性别无关;②患者双亲中至少有一方是患者,但多为杂合体;③患者与正常个体结婚,后代有1/2的发病风险;④系谱中可看到连续传递现象。 (2)、其它AD类型:①不完全显性或半显性,是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间;②不规则显性,是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状,即使发病,但病情程度也有差异;③共显性,是指一对等位基因无显隐性之分,杂合状态下,两种基因的作用都能表现出来;④延迟显性,有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状,当到一定年龄后,其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传(AR)病 (1)、AR系谱特点:①致病基因的遗传与性别无关,男女发病机会均等;②患者双亲往往表型正常,但都是致病基因的携带者,患者的同胞中约有1/4的可能将会患病,3/4表型正常,但表型正常者中2/3是可能携带者;③系谱中看不到连续传递现象,常为散发;④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 (2)、常见AR病:苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传(XD)病 (1)、XD系谱特点:①系谱中女性患者多于男性患者,且女患者病情较轻;②患者双亲中至少有一方是患者;③男性患者后代中,女儿都为患者,儿子都正常;女性患者后代中,子女各有1/2的患病风险;④系谱中可看到连续传递现象。 (2)、常见XD病:抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传(XR)病 (1)、XR系谱特点:①人群中男性患者远多于女性患者;②双亲无病时,儿子可能发病,女儿则不会发病;③由于交叉遗传,患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险;④如果女性是患者,父亲一定是患者,母亲一定是携带者或患者。 (2)、常见XR病:甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传(YL)病 全男性遗传 (三)多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 (1)、易感性 在多基因遗传病中,由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 (2)、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用,决定了一个个体是否易于患病。 (3)、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时,这个个体就将患病,这个易患性的限度称为阈值。 (4)、遗传度 在多基因遗传病中,易患性受遗传基础和环境因素的双重影响,其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率(%)来表示。 2、多基因遗传病的特点 (1)、有家族聚集倾向,患者亲属的发病率高于群体发病; (2)、随着亲属级别的降低,患者亲属的发病风险迅速降低; (3)、近亲婚配时,子女患病风险增高; (4)、发病率有种族(或民族)差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成,但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间,预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”,也只是我们认识人类基因功能的开始,完全弄清基因的功能及其相互间的作用,至少还要40年的时间。毋庸赘言,这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止,人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议,有人说是3万,有人说是14万,相差非常大。在整个人类基因组序列中,只存在1%的差异,就是这1%的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外,基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去,也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说(epigenetics)这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径,而不是通常所说的碱基突变,使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话,那么它将是解释不同个体之间,甚至不同物种之间存在差异的关键所在,同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达:基因含有合成蛋白质的指令,蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化(甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团),即在基因上添加甲基基团,结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现,此类修饰只存在于个体中,而不遗传给后代,因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现,后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中,遗传学相同的小鼠,同其父母相比,更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明,要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的,有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传,那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因(称为转基因)导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中(接受该基因的小鼠称之为转基因鼠)。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40%的红细胞表达该基因,而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究,发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达(或称为“沉默”表达)有关。但是在这种情况下,后成性改变可来自父方,也可以来自母方。 令人费解的是,虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代,但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时,发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象,转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话,那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配,将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配,并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著,仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道,物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是,迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如,甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达,并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交,尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达:许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征,但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例,来说明在个体DNA水平上,到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点,认为癌症并不是由基因异常引起的,而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说,指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏,导致细胞不受控制地生长。但是,最近杜斯博格博士领导的研究小组报道,至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出,如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话,为什么有些情况下,突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症,这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释,非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时,染色体排列整齐,通过纺锤体(一种蛋白质的支架)分配到子代细胞中。杜斯博格推测,致癌的化学物质可以影响纺锤体,因此,造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定,细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的,但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小,这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变,要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比,染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变(即非整倍性),可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变,而不仅仅是一种或两种蛋白质,导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话,那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉,他认为人类免疫缺陷病毒(HIV)并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明,杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉,因此,他的其他理论也很容易被人忽视。但是,他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。

写作思路:阐明自己的论点,进行举例论证,根据细胞分裂的机理特征和生理作用以及分类来阐述自己所知道的细胞分裂的相关知识。

正文:

生物是指具有动能的生命体,也是一个物体的集合。而个体生物指的是生物体,与非生物相对。 其元素包括:在自然条件下,通过化学反应生成的具有生存能力和繁殖能力的有生命的物体以及由它(或它们)通过繁殖产生的有生命的后代,能对外界的刺激做出相应反应,能与外界的环境相互依赖、相互促进。并且,能够排出体内无用的物质,具有遗传与变异的特性等。

诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段,细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。

茎切段的分化常受细胞分裂素及生长素比例的调节。当细胞分裂素对生长素的浓度比值高时,可诱导芽的形成;反之则有促进生根的趋势。如对抑制的腋芽局部施用细胞分裂素或在侧芽上涂抹一定浓度的生长素,可以解除顶端对侧芽的抑制(即顶端优势)。天然的簇生植物(莲座状植物)或由于病害发生“丛枝病”的植物里,常含有较多的细胞分裂素。

细胞分裂素还有防止离体叶片衰老、保绿的作用,这主要是由于细胞分裂素能够延缓叶绿素和蛋白质的降解速度,稳定多聚核糖体(蛋白质高速合成的场所),抑制DNA酶、RNA酶及蛋白酶的活性,保持膜的完整性等。在叶片上局部施用细胞分裂素,能吸聚其他部分的物质向施用处运转和积累。

细胞分裂素的作用方式还不完全清楚。已知在tRNA中与反密码子相邻的地方有细胞分裂素,在蛋白质合成过程中,它们参与到tRNA与核糖体mRNA复合体的连接物上。但这可能不是外源细胞分裂素的作用方式。

因为在tRNA中,细胞分裂素的合成是由原来在tRNA中的嘌呤的改变产生的。而外源细胞分裂素并不参入tRNA中,但可促进硝酸还原酶、蛋白质和核酸的合成。除了天然的促进细胞分裂的物质外,还用化学方法人工合成了一些类似激动素的物质。通常也统称细胞分裂素。其中活性较强,也最常用的是6-苄基嘌呤。

细胞核分裂的状况可分为3种:即有丝分裂、减数分裂和无丝分裂。有丝分裂是真核细胞分裂的基本形式。减数分裂是在进行有性生殖的生物中导致生殖母细胞中染色体数目减半的分裂过程。它是有丝分裂的一种变形,由相继的两次分裂组成。

无丝分裂又称直接分裂。其典型过程是核仁首先伸长,在中间缢裂分开,随后核也伸长并在中部从一面或两面向内凹进横缢,使核变成肾形或哑铃型,然后断开一分为二。差不多同时细胞也在中部缢裂分成两个子细胞,由于在分裂过程中不形成由纺锤丝构成的纺锤体或中心体发出的星射线,不发生由染色质浓缩成染色体的变化,故命名无丝分裂。

一共两篇看看吧①生物科技小论文——草莓的无土栽培作者:孔凡阳 草莓的无土栽培摘 要:1、利用学校的生物园地,通过配制合理的营养液,完全 可以进行草莓的无土栽培。 2、无土栽培的草莓具有生长速度快、长势好、花芽分化 早、开花结果早、产量高的特点。 关键词:培养基、营养液、无土栽培、简单易行 将作物栽培在除土壤以外的培养基上,叫无土栽培。无土栽培具有不占地或少占地、换茬快、环境清洁、产品无污染和生长好、品质优、色鲜味美等优点,为花卉蔬菜、粮食以及水果生产的工业化、自动化开辟了广阔的前景。一、实践目的 通过对草莓的无土栽培实践活动,使我们初步掌握无土栽培的技术,懂得利用水培法来确定植物必须矿质元素的原理和矿质元素对植物的生理作用,同时也培养了同学们的学习兴趣和实践能力。二、实践原理 植物根从土壤溶液中吸收水分和无机盐,土壤颗粒主要起着固着作用。根据这一原理,将植物生活所需的无机盐按一定比例配成营养液进行作物的无土栽培。三、实践方法 采用与泥土盆栽草莓相对照试验,盆栽草莓使用一般的菜园土作固着物,施用化肥和农家肥,进行水肥管理。四、实践器材 无土花盆(双层塑料套盆或采用罐头瓶、硬泡沫塑料做定植板也行)、草莓苗、营养液原液、天平、洗净的碎石或蛭石、温度计等。五、 试验与管理 1、试验时间:1997年9月-1998年5月;1998年9月-1999年5月 2、试验地址:校生物园 3、营养液原液:经试验得知,表1为最佳配方。 4、栽培方法:选择无病虫害、植株矮壮、具4-5片叶、顶芽饱满的壮苗,洗净根上泥土后,定植在无土花盆的上盆中,用碎石子或蛭石作固着物,下盆中盛清水,待长出新根后(1周左右)将清水倒掉,换上培养液。 表1 无土栽培草莓营养液原液配方成分名称 含量(MG/L) 硝酸钙 236 硝酸钾 303 磷酸铵 57 硫酸镁 123 三氯化铁 500 硼 酸 氯化锰 、管理: (1)及时添加营养液。每周补液1-2次。每次50-100ml。进入4月份以后,气温升高、蒸发快,同时正当开花、结果盛期,需肥量大,每2-3天补液1次,并要增加营养液的浓度。一般开花前培养液浓度是原液∶水=1∶9开花后培养液浓度为原液∶水=∶ (2)隔天上午喷水1次,4月开始每天喷水1次,保持相对湿度70-80%。 (3)光照为生物园里的自然光照(注意不要放在直射太阳光下,以免培养液温度升得过高造成根坏死)。 (4)注意及时摘除老叶、匍匐茎。当发现植株下部的叶片呈水平着生,开始发黄、叶柄基部也开始变色时,应立即摘除。匍匐茎消耗养分大,为保证果大质优,发现生在叶片基部的幼嫩线状物——匍匐茎,要及时摘除。 (5)注意病虫害防治。草莓虫害主要有蚜虫和红蜘蛛,可用内吸杀虫剂防治,如甲胺磷、乐果等。病害主要有灰霉病、病毒病等,可用波尔多液、托布津等杀菌剂防治。 (6)注意及时疏蕾垫果。六、观察记录情况 1、根系在2℃时开始活动,在7℃时开始长新根,最适生长温度为15-20℃,高于30℃时停止生长,并有根部变色受害情况,在-8℃时根系受到冻害。 2、地上茎、叶气温在5℃时开始生长,生长最适气温为15-25℃气温过高过低生长都较缓慢,气温高于30℃以上有老叶焦边现象。 3、气温在5℃以上开始花芽分化,花芽分化最适气温在5-15℃之间,开花在10℃以上,开花盛期在15℃左右。 4、培养液pH值在最为适宜。 5、开花结果情况见下表表2 无土栽培草莓开花结果记录统计表盆数 盆栽时间 第一花序 第二花序 总果实/株 月/日 叶片数 开花月/日 小花朵数 果实成熟月/日 开花月/日 小花朵数 果实成熟月/日 数量 重(克) 20 9/239/26 4-5 3/234/6 11-17 4/124/27 4/104/21 5-9 4/205/18 9-171 53-257七、结果与体会 1、无土栽培的草莓比盆栽草莓生长速度快、长势好、花芽分化

写作思路:主要写出细胞分裂的过程等。

正文:

细胞分裂是活细胞增殖其数目由一个细胞分裂为两个细胞的过程。分裂前的细胞称母细胞,分裂后形成的新细胞称子细胞。一般包括细胞核分裂和细胞质分裂两步。在核分裂过程中母细胞把遗传物质传给子细胞。

在单细胞生物中细胞分裂就是个体的繁殖,在多细胞生物中细胞分裂是个体生长、发育和繁殖的基础。1855年德国学者魏尔肖()提出“一切细胞来自细胞”的著名论断,即认为个体的所有细胞都是由原有细胞分裂产生的,除细胞分裂外还没有证据说明细胞繁殖有其他途经。

主要是引发细胞分裂,诱导芽的形成和促进芽的生长。对组织培养的烟草髓或茎切段,细胞分裂素可使已不具备分裂能力的髓细胞重新分裂。这种现象曾被用于细胞分裂素的生物测定。茎切段的分化常受细胞分裂素及生长素比例的调节。

当细胞分裂素对生长素的浓度比值高时,可诱导芽的形成;反之则有促进生根的趋势。如对抑制的腋芽局部施用细胞分裂素或在侧芽上涂抹一定浓度的生长素,可以解除顶端对侧芽的抑制(即顶端优势)。天然的簇生植物(莲座状植物)或由于病害发生“丛枝病”的植物里,常含有较多的细胞分裂素。

精神分裂症毕业论文题目

精神病学术论文篇三:《精神病人的犯罪分析》 摘要近年来,精神病人犯罪的比率不小,对其周围的人的生命和安全造成了威胁。因此本文通过对精神病人犯罪的分析,以期解决现实中存在的一些问题。 关键词精神病 精神病人 预防和对策 近年来我国精神病人的犯罪率逐年上升,已经到了不容忽视的地步。精神病人犯罪作案手段残忍,人身危险性大,危害后果严重,对其周围人的人身和财产安全造成严重威胁。一个个惨案的发生,使很多人对刑法关于精神病人犯罪的相关规定产生了严重的不满,认为刑法应该与时俱进,平等对待精神病人,包括与常人同等的刑罚。 一、精神病人犯罪现状 2004年4月29日上午,宕昌县秦峪乡羊骨堆村小学发生一起恶性伤害事件,一名成年男子双手各持一把菜刀冲进教室,将15名学生及两名农民砍成重伤,行凶者袁某后被诊断患有精神病;2004年7月26日,中国国际航空公司发生了一起劫机事件,事后证实劫机者杨劲松患有间歇性精神病并有精神病史;同年7月27日,长春市发生劫持人质事件,犯罪嫌疑人崔显海患有间歇性精神疾病;8月4日,北京大学第一医院幼儿园51岁的门卫徐和平持菜刀将15名 儿童 和3名老师砍伤,事后查明,徐患有严重的偏执型精神分裂症;而就在同一天,四川崇州发生了“犯病孙儿手刃祖母”的惨剧:患有家族遗传精神病的村民沈奇龙将85岁的奶奶杀死。 中国社科院法学所研究员刘仁文曾到某县调研,听说该县今年以来共发生16起杀人案件,其中30%为精神病人所为。据世界卫生组织2003年的一份调查显示,我国各类精神障碍患者已超过8300万人。专家预测,进入21世纪后,我国各类精神卫生问题将更加突出,我国目前正处在社会转型期,当一些人面临前所未有的就业、婚姻、子女、养老等生存压力时,他们的无助和挫折,往往都成为一触即发的“引子”。一个“导火索”的不期而至,就会在瞬间点燃这个“炸药包”。无论我们愿意与否,我们正进入到无情的“精神疾病时代”,正面临着精神卫生问题的严峻挑战。在这种背景下,精神病人实施危害行为的现象必然有增无减。 二、问题的提出 近几年频繁出现的重大恶性杀人案就是最好的说明,这不仅引起了人们的恐慌,严重破坏了社会秩序,也不断冲击着人们的思想。面对一个个鲜活无辜的生命被无缘无故的剥夺,人们不禁要问:什么是精神病?精神病人犯罪的原因是什么?对于造成严重危害结果的精神病人不适用刑罚,刑罚的报应和预防目的如何实现?政府应该采取什么样的对策以有效的控制和预防? 三、精神病及其病理 精神病是大脑在各种内外因素的影响下产生机能紊乱,并表现为精神活动障碍。具体包括认知障碍、情绪障碍、意志障碍、智能障碍、行为障碍等不同表征。人类精神活动的正常标志是精神活动的完整性,以及与周围环境的统一性。如果这种完整性和统一性被不同程度地阻隔和破坏,个体的精神活动就会存在缺陷,进而出现精神病态的反映,也就是个体的正常心理活动不能顺利地进行。在这种状态下,受心理指导的行为必然会出项异常。 (一)精神医学中的“精神病”概念 1.广义的精神病概念 在精神医学中,人们曾广义地将“精神病”一词用以泛指各种以精神活动障碍为主要临床表现的疾病。即把各种精神活动障碍均称为“精神病”,在涵义上等同于“精神疾病”或“精神障碍”,只是从程度上将精神分裂症、偏执狂等这类严重的精神障碍称为“重性精神病”,而把神经症、人格障碍等较轻的精神障碍称为“轻性精神病”。 2.狭义的精神病概念 在现代精神医学中,“精神病”与“精神疾病”或“精神障碍”是不同的概念。“精神疾病”或“精神障碍”为总类概念,是各种由于大脑功能失调而产生的以认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍为主要表现的一类疾病的总称,按其性质和程度,总体上可以归纳为三组疾病:(1)精神病(包括器质性精神病和其他精神病);(2)神经症性障碍、人格障碍及其他非精神病性精神障碍;(3)精神发育不全。而“精神病”则为属类概念,属于精神疾病中的一组疾病,即具有特定的病理基础,精神活动异常达到相当严重的程度并且持续达一定时间的精神障碍。 (二)刑法中的“精神病”概念 我国司法精神病学界的通行证观点认为,精神障碍又称为精神疾病、精神疾患,它包括两大类疾病:一是精神病,包括以下几种严重的精神障碍:精神分裂症、偏执性精神病这些明确诊断的精神病;严重智力欠缺,或者精神发育不全达到中度(痴愚)或者更为严重程度(如白痴);精神病系统状态,其中包括癔症性精神错乱和病理性半醒状态、病理性激情、一过性精神模糊这四种罕见的例外状态。二是非精神病性精神障碍,如神经官能症、人格障碍、性变态等。 精神病的形成一般与个体的经历、生活处境、遭遇以及遗传等诸多方面的因素有一定的关系。精神病人在日常生活中,其行为有时会给自己及他人的人身、财产或社会造成伤害,甚至违法犯罪。实际上就是个体与社会环境适应的完整性和统一性的割裂。精神病人在丧失了辨别是非的能力和控制自己行为的能力,在幻觉和妄想等精神病态的支配下,实施危害社会行为,并且多数属于无刑事责任能力。 四、精神病人犯罪的基本原因 (一)社会环境的原因 社会环境包括宏观的社会环境和微观的社会环境中的各种消极因素,如剥削阶级的腐朽思想、传统的和外来的低级文化、不良的社会风气、传媒的误导、他人的落后言行,都可与精神病人的犯罪发生密切的联系。首先,这些消极因素可以对精神病人造成潜移默化的影响,使他们形成易于犯罪的素质。其次,这些消极因素可以培养、早就精神病人的犯罪意识,成为精神病人犯罪的直接原因。 (二)经济条件的原因 有的精神病人工作能力差,不容易找到职业,没有固定的经济收入或者经济收入微薄,也有些本身有工作的精神病人因精神疾病而失去工作。其中有些人为生活所迫,可能会发生盗窃、抢劫。经济地位的低下还可能使一些精神病人产生不满情绪和反社会意识。有些人形成较强的逆反心理,蔑视社会秩序,常常寻衅滋事。还有些人为人冷酷,情感淡漠,遇到激惹容易发怒,经常使用暴力,而且手段凶狠。 (三)文化程度的原因 一些研究报告发现,精神病犯罪者中有相当多的人文化程度比较低。精神病人由于学习机会少,或者天生智力低下,没有文化或者文化程度低的情况比常人多见。而文化程度低必然使精神病人的辨别是非、利弊的能力不能得到正常的发展,容易在社会上不良因素的熏染下失足堕落。文化程度低也使精神病人难以形成较高层次的趣味,偏好感官刺激和物质利益,而由于自身条件的限制他们往往采取非法的、不道德的方法实现自己的欲望。 五、我国精神病人犯罪的主要特点和深层原因 (一)主要特点 第一,侵害目标随意:精神病人犯罪行为所针对的对象非常随意,经常是见谁打谁,受害人往往猝不及防,突遭横祸。 第二,报复心理极强:精神病人由于疾病的原因,对与自己稍有矛盾的人都可能进行不计后果、不择手段的报复,而且不达目的绝不罢休。 第三,人身危险性大:有关人士曾对精神病人犯罪进行过统计,发现杀人的占91%,平均每名被监管的精神病患者杀人,最多的杀死7人。 第四,再次危害社会的现象多:众多的精神病患者在犯罪后,依照刑法的规定不负刑事责任,并没有被送到指定的医院强制治疗,而是重新回到社会上,致使精神病人再次危害社会的现象日益增多。 (二)深层原因 第一,监护人的监护不到位。从笔者了解的情况:一个家庭中出现精神病人,这个家庭的所有成员都将背负沉重的包袱象掉进深渊一样,生活质量和心理的痛苦不必说了,经济和人身的安全都难以得到保障。精神病治疗费用的庞大也不是一般家庭能承受的。治疗后病情稍微控制便停药会引起病情的反复发作,再治疗起来更难时间更长。还有病人的不配合,几乎所有精神病的病人不会承认自己有病,一旦脱离医院的强制治疗和吃药,要让他们自觉的吃药很甚至会对给予他治疗的亲人有报复行为,使亲人产生恐惧心理,惧怕再次治疗后病情复发对他们人身的伤害。精神病人拒绝治疗,犯病会越来越频繁。此时出现了两种困境:精神病人去医院治疗没有钱,在家治疗病人不配合。从而形成了种种隐患。 现在的精神病人并不像人们所想象蓬头垢面,衣衫褴褛,他们看起来和正常人没有区别,甚至有的还受过良好的教育有体面的工作,混杂在我们正常人中,如果不出现比较明显的侵害行为,人们是很难分辨出来的。往往等到结果出现时悲剧已经发生。 第二,政府的责任不到位。没有充分认识到精神病人暴力犯罪的危害性和严重性,没有对精神病人这一弱势群体的合法权益给予足够的重视;财力不足也使许多地方政府心有余而力不足,无法给精神病人提供足够的治疗费用。 第三,我国对精神病人进行管理和保护的相关法律不完善,缺少实施细则。因为对精神病人采取强制治疗措施涉及对公民人身自由的剥夺问题,还有采取强制治疗措施的条件、程序的启动、案件的审理机关等等必须由法律明确规定。因此,各级政府及司法机关在处理精神病人违法犯罪问题时往往面临着制度性的困境。 六、关于精神病人犯罪刑罚和预防的理论基础 (一)刑事古典学派的观点 刑事古典学派认为,对于精神病人而言,因为自由意志不能行使,精神迷乱状态下的行为非但不是犯罪,根本不算一种理性意义的行为,因而精神病与犯罪是严格区分的,处置手段也不同。在他们看来,危害行为的实施者要么是一个精神病人,要么是一个罪犯。如果他是一个精神病人,就不能再把他当作罪犯,对他的处置便与刑事司法无关,不应强制他们进精神病院;如果他是一个罪犯,那么对他的处置就与精神病院无关,他应当进监狱。 (二)刑事实证学派的观点 刑事实证学派则认为,精神病人和其他人一样,行为受到生理状况、自然现象和社会环境的支配。他的行为完全是由心理上的各种动机以及各种内外部条件共同决定的。因而犯了罪的精神病人应该属于罪犯的一部分。其主要代表人物是龙勃罗梭和菲利。 1.龙勃罗梭 通过实证研究,龙勃罗梭认为尽管部分精神病犯在犯罪前后可能了解自己行为的犯罪性质,甚至知道自己在法律上所处的特殊地位,但那些在精神病发作时受病变因素的刺激而犯罪的精神病犯是缺乏或部分缺乏责任能力的。他认为在犯罪人和那些被认为犯了罪的人当中,有许多人是精神失常者,对于这些人,监禁是不正当的,释放又是危险的,而采取的一些有损于道德和安全的中间措施都不能解决他们的问题。 龙勃罗梭认为只有建立刑事精神病院才能克服审判与正义以及与社会安全之间的不断冲突。通过刑事精神病院中的永久监禁,可以制止犯罪的遗传、犯罪结伙,防止匪帮的形成;可以防止累犯,减少诉讼开支,从而减少那些经常产生于模仿的新犯罪;可以使那些想假装精神病人的罪犯打消装假的念头,也不让那些辩护律师有机可乘。龙勃罗梭建议:“当出现精神失常的嫌疑时,陪审团应当由公民、法官和精神病医生共同组成”。龙勃罗梭这样构建改革措施:“应当根据法律尽快建立两个至少能容纳300个床位的刑事精神病院,并且在我国主要地区的监狱设立7个关押精神病人的区域。” 2.菲利 菲利认为,尽管法律认为精神病犯没有道义责任,但仍然建立监管精神病犯的精神病院。在对防范具有犯罪倾向的精神病人没有任何保证的现行制度之下,对其予以管理的费用比这些人造成的损失要大的多。菲利在对有些人针对残暴情景提出的其他批评置之不理,经验已经表明,在精神病院中,在具有专业知识并能够防止残暴行为爆发的管理人员的指导下,根据罪犯的倾向性对其进行分类,所以认为犯罪精神病院难以避免犯人暴行的预言是没有根据的。菲利的社会防卫受到了高度重视,以至于绝大多数古典派犯罪学家现在都接受了设置犯罪精神病院的提议。 两派的争论以刑事实证学派的胜利而告结束。随后更多的国家设置了犯罪精神病院。到20世纪初,将无刑事责任能力的精神障碍犯罪人强制收容进犯罪精神病院已经成为保安处分制度的重要内容。在20世纪下半叶,随着精神医学的发展,在无刑事责任能力的精神障碍犯罪人的处遇中,更强调对精神障碍的治疗和医学控制。在一些国家的保安处分制度中,强制收容的概念已经被强制医疗这个更具有人道主义色彩的概念所取代。 七、我国精神病人犯罪的预防和对策 (一)刑法及相关法律法规进行完善 第一,在我国已经全面步入小康社会的新时期,国家应当投入较大的财力和人力,建设一批具有较好软件和硬件设施的精神医疗场所,凡收进此类场所的精神病人,一律实行国家免费治疗,并要在专门的心理、生理医生专家小组给出不致再危害社会的评估结果后方可准许其出院。这种投入时完全值得的,是收益大于支出的。 第二,虽然此类医疗场所是高度人道化的,但毕竟由于涉及限制人身自由,因此原则上应以精神病人实施了犯罪行为为前提的。对于那些有严重肇事倾向和苗头的,应责令其家人或监护人严加看管和医疗。如其家人或监护人做不到这一点,或者此类精神病人没有家人或适当的监护人,流落街头,则应考虑将其收进此类场所加以治疗。 第三,决定某个精神病人是否进入此类场所,或者可否离开此类场所,应由专门的心理、生理专家小组提出意见,经法院司法裁决。 第四,对于监狱等其他场所发现的精神病人,应及时转入此类场所,对其进行治疗。 (二)政府要高度重视,健全社会保障体系 我国《刑法》第十八条规定:"在必要的时候,由政府强制医疗。"这一法律条款明确了政府对精神病人在危害社会时可以采取的措施,但在实践中,可操作性并不强。因为在政府性质的卫生防治机制中,并不包含对精神病人的调查统计,实质上政府本身也没有具体职能部门管理精神病人,更说不上治疗了。所以,法律的这一规定只是流于形式,实际上意义并不大。要从根本上解决精神病人问题,就需要政府做到: 1.加快立法进程,保障病人合法权益 我国《刑法》第十八条的规定并不意味着精神病人犯罪在法律上不被认定为犯罪,而只是表明由于精神病人不具有责任能力从而不承担刑事责任。精神病人由于意识及意志方面的缺陷,法律对其进行保护,是出于人道主义的考虑,也符合刑法罪责相适应的原则。但是,一概将行为人放回社会,不仅被害人的心理得不到慰藉,更重要的是将极大地威胁到社会其他成员的利益,这种作法的缺陷可见一斑。首先,精神病人犯罪多为凶杀等暴力性的犯罪,社会危害性及人身危险性都很大,法律采取一味的"放任"态度将不利于社会的安全和稳定;其次,法律对精神病人的保护仅仅停留在事后不承担责任的程度,是无法根本保护精神病人合法权益的,使得精神病人犯罪的严峻性问题的解决失去了有力的保障机制;最后,法律的规定过于抽象,实践中很难把握,缺乏操作性。要解决以上问题,就要把对精神病的立法提上议事日程,加快精神卫生立法进程,以法律的形式对精神病人的政治权利、劳动权益、财产权益、人身权利、婚姻家庭权益等方面加以保护,同时,对政府医疗措施、费用等相关方面,以及法律责任加以规定,切实保障精神病人的合法权益。 2.健全保障体系,提供良好治疗条件 精神病人病情的性质决定了患者必须坚持长期治疗,在一些经济不发达地区,患者家属根本无能力给病人治疗,而且法律规定的政府"强制"医疗,由谁出钱?到哪里治?这些问题不解决,精神病人得不到彻底治疗,就很难防止伤人事件再次发生,悲剧再次重演。因此,健全社会保障体系,从保障机制上为病人提供良好的治疗条件和治疗环境,保证患者能够及时和长期治疗,是解决这一问题的关键。精神病患者治疗费用很大,有相当一部分患者家庭无法承担,而医院也不可能全部支付,这就需要政府部门加大经费投入,或者设立专门的精神病患者救助基金,解决治疗的经费。 (三)社会应大力帮扶,开展爱心救助行动 精神病患者治疗费用高、时间长,单靠家庭和政府的力量进行全面康复治疗难度很大,社会也应发挥其囊括范围广、组织发动易获支持的优势,开展爱心救助行动,通过发展公益事业或者组织公益活动,发动社会力量来支持精神病患者康复,让精神病患者在得到治疗的同时,更感到社会的关爱,加快康复进程。 如此,则精神病人幸甚,社会幸甚,人民幸甚。 注释: 刘仁文.对有危害行为的精神病人不能一放了之.省略cn/zywn44/. 黄辛.我国应加强严重精神疾病的前沿研究.科学时报.2006(6). 魏健馨,张学林.犯罪心理学.南开大学出版社.2003年版.第204页. 高铭喧.刑法总论.高等教育出版社2006年版.第221页. 刘白驹.精神障碍与犯罪.社会科学文献出版社.2000年版.第325页. 法正居士.犯罪精神病院的产生及其在中国的前景.http://blog.省略/fzhjsh/. [意]切萨雷・龙勃罗梭著.黄风译.犯罪人论.中国法制出版社.2009年版.第14页,第376页,第392页. [意]恩里科・菲利著.郭建安译.犯罪社会学.中国人民公安大学出版社.2005年版.第290页. 刘仁文.刑事一体化下的经济分析.中国人民公安大学出版社.2007年版.第103页. 猜你喜欢: 1. 精神病院工作心得体会范文 2. 大学生心理健康结业论文2000字 3. 大学生心理健康成长论文1500字 4. 精神病见习心得

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50、益气活血汤用于冠心病心绞痛的临床疗效观察

医学检验免疫毕业论文题目

1、基于纳米颗粒的分子展示应用于超灵敏检测

2、SLE患者中几种新型自身抗体的检测及其临床诊断价值的探讨

3、多肽酶检测和细胞表面荧光标记的新方法研究

4、区域检验服务协同平台的设计与实现

5、胶体金喷膜仪的设计与开发

6、重庆市乡镇卫生院医疗资源的调查研究

7、基于氧化石墨烯和硫化铅纳米颗粒的荧光生物传感器研究

8、产气荚膜梭菌α毒素快速诊断金标试纸条的研制及初步应用

9、纳米粒子免疫层析法在检测异位妊娠和膀胱癌中的应用

10、现代医院检验科模块化设计研究

11、酶免工作站监控系统的设计与实现

12、乙型肝炎表面抗原胶体金免疫层析法血清快速测定的性能评估

13、基于微型压电与光谱生化分析系统的POCT新技术研究

14、长江三角洲地区犬猫皮肤真菌病调查及体外药敏试验

15、我国医学检验本科专业人才培养的问题与对策研究

16、基于电化学分子信标基因传感技术的HIV-1核酸检测新方法研究

17、Free β-hCG和PAPPA光激化学发光免疫分析试剂的研制

18、乙肝快速分析仪的研究与开发

19、阿托伐他汀对动脉粥样硬化患者外周血中PPAR γ的作用研究及相关炎症因子与动脉粥样硬化关系的建模分析

20、综合性医院医学检验资源优化管理研究

21、全自动多功能免疫检验过程关键问题的优化研究

22、HMGB1通过NF-κB激活TGF-β1诱导特发性肺纤维化发病机制的研究

23、若干病毒感染模型的动力学分析

24、现代综合医院检验中心空间设计研究

25、大型公立医院创建医学独立实验室可行性研究

26、高血压病证型与血清褪黑色素水平的相关性研究

27、医用臭氧与α-干扰素对照治疗慢性乙型病毒性肝炎

28、网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用

29、G公司第三方独立医学实验室服务营销策略研究

30、临床毛细管电泳的研究

31、基于光电检测与信息处理技术的纳米金免疫层析试条定量测试的研究

32、贫铀长期作用后的吸收分布特点及其主要蓄积器官的损伤效应研究

33、基于磁性微球的PMMA微流控免疫分析芯片系统的研究

34、hr HPV、L1壳蛋白、p16蛋白与宫颈病变的关系及诊断价值研究

35、76例急性白血病的MICM分型及预后

36、国产化学发光法诊断系统检测乙肝表面抗原的评价

37、蛋白A-藻蓝蛋白β亚基双功能蛋白的性质及其在免疫检测中的应用

38、上海市社区卫生服务中心检验开展现状及检验项目合理化设置研究

39、__医学检验集团发展战略研究

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牙隐裂毕业论文

你好,你说的是牙齿裂开是什么情况,早期的牙隐裂主要存在于牙釉质,患者没有主观症状不容易被发现,只有当隐裂纹加重,进入牙本质的浅层或中层以后,患者才会出现冷热不适或者咬物不适等症状。所以要靠患者自己发现牙隐裂的存在很难,临床上主要靠口腔临床检查来发现牙隐裂。牙隐裂经常好发于第一磨牙,即我们所说的六龄齿,其次是第二磨牙和前磨牙。在口腔临床检查中我们可以通过视诊发现隐裂纹,在颌面越过了边缘嵴到达邻面或到达颊舌沟与颊舌沟重叠在一起,也可以通过灯光的多角度照射或者口镜的多角度反光,来发现牙隐裂的存在。也可以用深颜色的液体浸染,然后冲掉液体以后发现牙隐裂所在的部位染色更深,来发现牙隐裂。还可以让患者咬棉卷,牙隐裂所在的患牙会觉得比正常的牙更加疼痛一点,也可以通过患者叩诊、咬棉棒,用探针用力的探隐裂纹引起疼痛,来确定牙隐裂的存在。

不是因为要做牙套必须杀牙神经,而是因为怀疑到隐裂可能造成牙神经的感染,就必须要杀牙神经预防你的牙以后的疼痛,当然这是一种激进的方法。你可以试着先做个便宜的牙冠把牙齿保护起来,如果以后痛了再从牙冠的中间通下去做根管治疗,也就是杀牙神经就可以了,效果是一样的。

会不会是隐裂牙什么叫隐裂牙?为一种细微不易发现的牙齿裂缝,多见于恒磨牙,其次为前磨牙。它可引起牙体、牙髓、尖周和牙周一系列病变。[病因]牙齿硬组织发育缺陷,沟裂较深或釉柱间有较大的釉板存在等,是隐裂发生的内因。咬创伤、牙体缺损过多是隐裂发生的外因。[临床表现]牙合面可见到裂纹贯通1-2个边缘嵴而达邻面,常与发育沟重叠。涂以碘酊液可见其渗入隐裂,显示清楚为一裂隙。患牙可有冷、热激发痛,或自发痛等症状,应仔细检查,避免漏诊。[治疗]无症状者可作预防性充填,在症状者应予以相应治疗,并及时作冠修复。.........................................当心牙齿隐裂症戴廷荣有人爱用牙齿去咬硬东西,瞧,这位老兄又在用牙齿咬啤酒瓶盖了。“砰”的一下,啤酒瓶盖应声落地,牙好好的,没事。事实真的是这样吗?回答是否定的。虽然你的牙表面上看是好好的,也许“牙齿隐裂症”已找上门来。不信,咱们到口腔科去看看。据口腔科的医生介绍,如今患牙齿隐裂症的人还真不少。牙齿隐裂症是一种较难诊断的牙体疾病。当牙齿裂纹的细度在微米以下时,肉眼是无法查出的,医生往往也只能通过推理来诊断,所以常有延误诊断和治疗的情况。为什么会发生牙齿隐裂症呢?因为本病多发于35岁以上的中年人,因此多数学者认为,这可能与人在进入中年期后,牙齿中有机质含量随年龄增加而逐渐减少,无机质含量逐渐增加,使牙齿变脆有关。牙齿的釉质和牙本质都是硬而脆的组织,如果咬嚼过于坚硬的东西,就可能使牙齿发生细微的裂纹。特别是一些牙神经失去活力的死髓牙,以及一些牙尖比较陡、沟隙比较深的牙齿,就更容易造成脆裂。这种裂纹细小,患者往往开始毫无觉察,随着裂纹的逐渐加深,患者开始有咀嚼时轻微疼痛或不适,并日益加重,一些患者往往不得不改用另一侧牙齿咀嚼。然而,往往牙隐裂症可能是两侧牙齿对称性地先后发生,或全口多处牙发生,从而给患带来痛苦。牙齿隐裂症的早期诊断非常重要,诊断越早,经过适当治疗,保留牙齿的可能性就越大。早期牙齿隐裂症尽管裂纹是极细的,医生还是可以通过照明放大镜、染色法等使它显示出来。也可以让病人咬一个木楔、牙签、棉卷等,然后从侧方叩击牙齿,或者用冷、热刺激的方法而检查出来隐裂牙。对于隐裂牙,早期时医生可以通过调磨过陡的牙尖和降低咬合面,并且立即作一个全冠将牙齿包起来,使牙齿不再裂开。也可以将裂隙处磨去,再用树脂补牙材料或合金材料将牙齿作适当的修补。若已产生牙髓炎症时,则需要作牙髓治疗,然后再作全冠修整。当裂纹已涉及到龈下、根尖组织或牙根已裂开时,患牙往往就只好拔除了。(摘自《北京科技报》)隐裂牙的早期防治在日常生活中,有些人在吃饭时,碰到甜酸,冷的食物,牙齿会感到疼痛,以至不敢咬,过一会儿,疼痛又会慢慢消失。所以人们对此牙病并不重视,常因工作书忙或其它原因耽误了去医院就诊。这样反复一段时间以后,牙齿疼痛越来越严重,持续时间也越来越长,直到有一天,吃硬物时牙齿突然裂开,这才来医院就诊。医生会惋惜地告诉患者:这是隐裂牙,来得太晚,不能修补,只能拔除了。其实这种牙齿在早期是完全可以治愈的。有裂纹的牙,医学上称为“隐裂牙”,它是牙齿表面非生理性的细小裂缝,通常不易被患者发现,但可以引起上面一些牙痛的症状。在医学上究其病因可分为三类。牙齿结构本身的薄弱部分,在咀嚼硬物时会突然裂开。牙尖越高,越容易发生隐裂。牙齿磨损以后出现了高陡的斜坡时也易出现。由于牙齿有裂纹,患者常会感到牙齿酸痛。但是不同深度的裂纹引起疼痛程度也不同。一般来说,浅的裂缝不会引起牙痛。较深的缝,在咀嚼食物,遇到冷热酸的刺激引起剧烈的疼痛。如果已经很深了甚至在呼吸时也感到牙齿酸痛,不小心的话还会因为咬到硬物引起牙齿折断。当我们的牙没有龋坏都感到疼痛时就要怀疑隐裂牙的存在了。这时我们可以做一些简单的自我检查,如在可疑部位涂上碘酊染色,用酒精擦拭以后观察到染色的裂纹,就可初步诊断。或用可疑的牙齿咬牙签,出现短暂的撕裂样疼痛,表现牙已有隐裂。

第1 如果牙没有完全裂开,还是尽量做根管治疗后冠修复。第2 如果已经裂开,且折裂在龈上或小于龈下4毫米。可以把折裂片拔除,根管治疗后桩冠修复。第3 如果已经裂开,且折裂在龈下大于4毫米,那只能把患牙完全拔除。在三个月以后义齿修复。最后祝你早日康复!

毕业论文分数评分

本科毕业论文等级评定标准

转眼间充实的大学生活即将结束,同学们毕业前都要通过最后的毕业论文,毕业论文是一种有计划的检验学生学习成果的形式,那么什么样的毕业论文才是好的呢?下面是我为大家收集的本科毕业论文等级评定标准,仅供参考,欢迎大家阅读。

毕业论文评分分为五个等级:优秀、良好、中等、及格、不及格。每一等级内均含有六个项目,每一项目分值相同,但权重不同。按权重、分值计算出六个项目所得总分。总分超过90者为优秀,总分80-89者为良好,总分70~79者为中等,总分60~69者为及格,总分低于60者为不及格。

一、优秀

1.学习态度好,写作认真,论文完全符合规范化要求,上交材料齐全。(权重:,分值:100)

2.能按时读完指定的阅读参考资料、文献,还能阅读较多的自选资料、文献,认真写出相关文献心得与综述。(权重:,分值:100)

3.论文结构严谨,逻辑性强,文章层次清晰,语句通顺,语言准确,表达清楚。(权重:,分值:100)

4.论文在某些方面有独到的见解,富有新意或对某些问题有较深刻的分析,学术水平较高。(权重:,分值:100)

5.论点鲜明正确,论据确凿充分,论证时对实际问题有较强的分析、概括能力,文章有说服力。(权重:,分值:100)

6.答辩时思路清晰、概念清楚,能简明扼要重点突出地简述论文的主要内容,回答问题正确,理据充分。(权重:,分值:100)

二、良好

1.学习态度比较好,写作认真,论文达到规范化要求,上交材料齐全。(权重:,分值:100)

2.能按时全部读完指定的`参考阅读资料、文献,还能阅读部分自选资料,并能写出相关文献资料心得与综述。(权重:,分值:100)

3.论文结构合理,逻辑性较强,概念较清楚,文章层次清晰,语句较通顺,语言较准确,表达较清楚。(权重:,分值:100)

4.论文有一定的见解或对某一问题分析、阐述较深,有一定的学术水平。(权重:,分值:100)

5。论点正确,论据可靠,对实际问题有一定的分析和概括能力,能运用所学理论和专业知识分析、阐述相关问题,文章较有说服力。(权重:,分值:100)

6.答辩时思路清晰,概念清楚,能比较流利地阐述论文的主要内容,能正确地回答与论文有关的问题。(权重:,分值:100)

三、中等

1.学习态度尚好,写作较认真,论文基本达到规范化要求,上交材料欠齐全。(权重:,分值:100),

2.能全部读完指定的参考阅读资料、文献,并能写出相关文献资料的心得与综述。(权重:,分值:100)

3.论文结构基本合理,论述基本符合逻辑,文理基本通顺,表达基本清楚。(权重:,分值:100)

4.论文能提出自己的看法,选题有一定的价值,理论联系实际。(权重:,分值:100)

5.观点正确,论据可靠,但对问题分析不够,文章缺乏深度,说眼力不太强。(权重:,分值:100)

6.答辩时思路基本清晰,概念基本清楚,能叙述论文的主要内容,能回答一般的问题,无原则性错误。(权重:,分值:100)

四、及格

1.学习态度不太认真,论文勉强达到规范化要求,上交材料欠齐全。(权重:,分值:100)

2.阅读了指定的参考资料和文献,并作了读书笔记和文献综述。(权重:,分值:100)

3.论文结构较松散,逻辑性不强,论述基本清楚,但说服力不强,文理欠通顺。(权重:,分值:100)

4.选题有一定的价值,但论文中无自己的独特见解。(权重:,分值:100)

5.观点基本正确,论据不典型或者不翔实,分析、论述不深刻,说服力不强。(权重:,分值:100)

6.答辩时思路尚清晰,能阐明自己的基本观点,对某些主要问题虽不能完全正确回答,但经启发后能进行纠正或补充说明。(权重:,分值:100)

五、不及格

1.学习态度不认真,表现差,论文达不到规范化要求,上交材料不齐全。(权重:,分值:100)

2.未完成阅读任务及读书笔记,文献综述不符合要求。(权 重:,分值:100)

3.论文内容空泛,结构混乱,文题不符,词不达意,语病很多。(权重:,分值:100)

4.选题无价值,或者抄袭、剽窃。(权重:,分值:100)

5.基本观点有错误,或者论证材料不能说明文章中所提出的观点。(权重:,分值:100)

6.答辩时思路不清晰、概念模糊,不能阐述自己的观点,对主要问题回答不出或错误较多,经启发后仍不能正确回答有关问题。(权重:,分值:100)

本科毕业论文答辩等级评语

指导教师意见 优 秀

答辩小组意见 该生能在规定时间内熟练、扼要地陈述论文的主要内容, 回答问题时反映敏捷,思路清晰,表达准确。答辩小组 经过充分讨论,根据该生论文质量和答辩中的表现,同 意评定论文为优秀。

答辩组认为,该同学在毕业论文写作过程中,态度端正,论证严谨,论文写作规范,论文写作水平较高,运用理论分析问题和解决问题的能力较强,答辩应对沉着,回答流利准确。故该同学的毕业论文达到了本专业培养目标要求,建议授予 本科学士学位。

指导教师意见 良 好

答辩小组意见 该生能在规定时间内比较流利、清晰地阐述论文的主要 内容,能恰当回答与论文有关的问题。答辩小组经过充 分讨论,根据该生论文质量和答辩中的表现,同意评定 论文成绩为“良好”。

指导教师意见 中 等

答辩小组意见 该生能在规定时间叙述论文的主要内容,对提出的问题 一般能回答,无原则错误。答辩小组经过充分讨论,根据该生论文质量和答辩中的表现,同意评定论文成绩为 中等。

答辩小组通过对该论文的审核,认为该论文选题具有研究价值,作者具有一定的阅读参考资料的能力,基本完成了毕业论文任务书所规定的内容,行文流畅,答辩时能较正确地回答问题。本文尚存在全篇结构不够合理、介绍多与论述等缺陷。经答辩小组讨论,答辩成绩定为 。

答辩小组通过对该论文的审核,认为该论文立意较好,作者具有一定的阅读参考资料的能力,基本完成了毕业论文任务书所规定的内容,行文流畅,答辩时能正确地回答答辩小组提出问题。本文尚存在个别语言表述欠妥、观点不够条理清晰等缺点。经答辩小组讨论,答辩成绩定为 。

指导教师意见 及 格

答辩小组意见 该生能在规定时间内能陈述论文的主要内容,但条理不 够明确,对某些主要问题的回答不够恰当,但经提示后 能作补充说明。答辩小组经过充分讨论,根据该生论文 质量和答辩中的表现,同意评定论文成绩为及格。

毕业论文的评分标准 毕业论文 成绩采用五级记分制评定,由我校答辩委员会根据各系答辩小组的评分,最终确定评分等级。优秀的比例一般控制在15%以内,优良比例不超过65%。参照《河北大学本科生毕业论文(设计)评分标准》,我校具体要求如下:一、优(90分以上): 1、在毕业论文工作期间,工作刻苦努力,态度认真,遵守各项纪律,表现出色。 2、能按时、全面、独立地完成与毕业论文有关的各项任务,表现出较强的综合分析问题和解决问题的能力。 3、论文立论正确,理论分析透彻,解决问题方案恰当,结论正确,并且有一定创见性,有较高的学术水平或较大的实用价值。 4、论文中使用的概念正确,语言表达准确,结构严谨,条理清楚,逻辑性强,栏目齐全,书写工整。 5、论文写作格式规范,符合有关规定。论文中的图表、设计中的图纸在书写和制作上规范,能够执行国家有关标准。 6、原始数据搜集得当,实验或计算结论准确可靠,能够正确使用计算机进行研究工作。 7、在论文答辩时,能够简明和正确地阐述主要内容,能够准确深入地回答主要问题,有很好的语言表达能力。 二、良(80-89分): 1、在毕业论文工作期间,工作努力,态度认真,遵守各项纪律,表现良好。 2、能按时、全面、独立地完成与毕业论文有关的各项任务;具有一定的综合分析问题和解决问题的能力。 3、论文立论正确,理论分析得当,解决问题方案实用,结论正确。 4、论文中使用的概念正确,语言表达准确,结构严谨,条理清楚,栏目齐全,书写工整。 5、论文写作格式规范,符合有关规定。论文中的图表、设计中的图纸在书写和制作上规范,能够执行国家有关标准。 6、原始数据搜集得当,实验或计算结论准确,能够正确使用计算机进行研究工作。 7、在论文(设计)答辩时,能够简明和正确的阐述主要内容,能够准确地回答主要问题,有较好的'语言表达能力。 三、中(70-79): 1、在毕业论文工作期间,工作努力,态度比较认真,遵守各项纪律,表现一般。 2、能按时、全面、独立地完成与毕业论文有关的各项任务;综合分析问题和解决问题的能力一般。 3、论文立论正确,理论分析无原则性错误,解决问题方案比较实用,结论正确。 4、论文中使用的概念正确,语句通顺,条理比较清楚,栏目齐全,书写比较工整。 5、论文写作格式规范,符合有关规定。论文中的图表、设计中的图纸在书写和制作上规范,能够执行国家有关标准。 6、原始数据搜集得当,实验或计算结论基本准确,能够正确使用计算机进行研究工作。 7、在论文答辩时,能够阐述主要内容,能够比较正确地回答主要问题。 四、及格(60-69): 1、在毕业论文工作期间,基本遵守各项纪律,表现一般。 2、能够在教师指导下,按时和全面地完成与毕业论文有关的各项任务。 3、论文立论正确,理论分析无原则性错误,解决问题的方案有一定的参考价值,结论基本正确。 4、论文中使用的概念基本正确,语句通顺,条理比较清楚,栏目齐全,书写比较工整。 5、论文写作格式基本规范,基本符合有关规定。论文中的图表、设计中的图纸在书写和制作上基本规范,基本能够执行国家有关标准。 6、原始数据搜集得当,实验或计算结论基本准确,能够使用计算机进行研究工作。 7、在论文答辩时,能够阐述出主要内容,经答辩教师启发,能够回答主要问题。 五、不及格(59分以下,同时具备以下三条或三条以上者): 1、在毕业论文工作期间,态度不够认真,有违反纪律的行为。 2、在教师指导下,仍不能按时和全面地完成与毕业论文有关的各项任务。

精神分裂症论文参考文献

《本文同步发布于“脑之说”微信公众号,欢迎搜索关注~~》 具有阳性家族史的精神分裂症被称为家族性精神分裂症(familial-schizophrenia, PFS),家族性精神分裂症被认为是更多由遗传因素引起的,而具有阴性家族史的精神分裂被称为散发性精神分裂症(sporadic -schizophrenia, PSS),散发性精神分裂症被认为是更多由环境因素引起的。前人的研究表明,家族性精神分裂症和散发性精神分裂症临床症状存在一定差异[1, 2];此外,结构磁共振研究表明,与健康对照组和散发性精神分裂症患者相比,家族性精神分裂症患者具有更低的丘脑灰质密度[3]。但是,两种精神分裂症脑功能网络是否存在差异呢?本文主要根据参考文献[4]整理而成,文献[4]采用静息态磁共振技术,主要对家族性精神分裂症和散发性精神分裂症患者的脑功能网络及其拓扑结构进行了研究,以揭示两者之间的脑功能差异。笔者在这里对这篇文章的分析方法和结果进行剖析,希望各位朋友从中有所启发,对大家的研究有所帮助。 研究方法 医院搜集26个PSS患者,26个PFS患者以及26个对照组,采集静息态fMRI。 被试的fMRI数据采用SPM8软件进行标准的预处理流程,预处理后的数据采用GRETNA软件构建AAL 90个ROI脑区之间的功能连接矩阵。具体来说,就是计算90个AAL脑区BOLD信号两两之间皮尔森相关系数,对于每个被试得到一个90*90的皮尔森相关系数矩阵。 对于得到的功能连接矩阵,研究者采用图论的分析方法,计算每个功能连接矩阵的如下拓扑参数:聚类系数(clustering-coefcient)Cp,特征路径长度(characteristic-path length)Lp,归一化的聚类系数γ,归一化的特征路径长度λ,小世界系数(small-worldness)δ,网络的全局效率(global effciency)Eglob,以及局部效率(local effciency)Eloc等参数。 最后研究者采用network-based statistics (NBS)的分析方法,研究不同被试组之间存在显著差异的子网络。 研究结果 与健康被试组HC相比,家族性精神分裂症(PFS)患者表现出显著降低的归一化聚类系数γ,小世界系数δ和局部效率Eloc;而与PSS患者相比,PFS同样表现出显著降低的Eloc,具体结果如图1所示。 与HC相比,PFS在如下脑区表现出显著增加的节点中心度(nodal centralities):right mid-cingulatecortex (MCC), middle occipital gyrus (MOG);而在以下脑区表现出显著降低的节点中心度:bilateral middle frontal gyrus (MFG), left insula (Ins), calcarinegyrus(Cal), caudate (Cau), putamen (Put) 和 Heschl’sgyrus (HG), and right thalamus (T),具体如图2所示。 与健康被试HC相比,PSS在如下脑区表现出显著增加的节点中心度(nodal centralities):bilateral supplementary motor area(SMA), medial part of the superiorfrontal gyrus (SFGm), left parahippocampal gyrus (PH), right cuneus (Cun) 以及 MOG;而在以下脑区表现出显著降低的节点中心度:left olfactory cortex(Olf), Ins, Cal, right MFG, paracentral lobule (PCL) 和Put,具体如图3所示。 与PSS相比,PFS患者在如下脑区表现出显著增加的节点中心度:right superior parietal gyrus (SPL), supramarginal gyrus (SMG) 和 PCL;而在以下脑区表现出显著降低的节点中心度:left Cau,left HG, rightorbital part of inferior frontal gyrus (IFG_Orb), SMA 以及 Th.具体如图4所示。 研究者采用NBS方法,与HC相比,PFS患者表现出如图5A所示的功能连接强度显著降低的子网络;而PSS患者表现出如图5B所示的功能连接强度显著降低的子网络。 最后,研究者对计算的脑功能网络指标与临床数据评分PANSS进行相关分析,结果如图6所示。结果表明,对于PFS患者来说,归一化聚类系数γ和小世界系数δ与PANSS 阴性评分呈现显著负相关;对于PSS患者来说,脑区的节点效率与PANSS阴性评分呈显著负相关,而脑区的节点中心度与PANSS阳性评分呈现显著相关。 总结 本篇研究论文结合静息态fMRI功能连接和图论的分析方法来揭示两类精神分裂患者(PSS和PFS)脑功能网络的差异,结果显示,与PSS患者相比,PFS表现出显著降低的局部效率Eloc,并且在如下脑区表现出显著增加的节点中心度:right superiorparietal gyrus (SPL), supramarginal gyrus (SMG) 和 PCL,而在以下脑区表现出显著降低的节点中心度:left Cau,left HG, right orbital part of inferior frontal gyrus(IFG_Orb), SMA 以及 Th。结合前人的研究,这些结果表明,PFS和PSS之间除了有临床表现和脑结构的差异,而且在功能网络上也存在显著差异,这可能主要是由于两种精神分裂症是由不同的因素造成的。

空闲时间,

也不要懒惰呀!

来和小喵一起看看文献吧!

今天这篇文献主要是说

MiRNA调控异常及其

在精神分裂症治疗中的潜在应用

论文:Dysregulation of miRNA and its potential therapeutic application in schizophrenia(MiRNA调控异常及其在精神分裂症治疗中的潜在应用)

虽然人们普遍认为遗传和发育因素在精神分裂症的发病机制中起着关键作用,但精神分裂症的确切病因机制尚不清楚。 在过去的几十年里,miRNAs已经成为基因表达调控中必不可少的转录后调节因子。

MiRNA在脑发育和神经可塑性中的重要性已经被证实。 MiRNAs的异常表达和功能异常参与了包括精神分裂症在内的许多神经精神疾病的病理生理过程。

本文综述了精神分裂症相关miRNA调控异常的最新发现及其在精神分裂症发生发展中的作用。 我们还讨论了miRNA调控在疾病中的潜在治疗意义。

许多研究使用死后脑样本分析miRNA的表达谱。 Perkins等人使用定制微阵列()检测了13例精神分裂症患者死后前额叶皮质(PFC)的miRNA谱。 与21名精神上未受影响的个体相比,他们发现在精神分裂症患者中有15种miRNAs的差异表达,其中14种miRNAs被下调,1种miRNA(miR-106b)被上调。

在颞叶上回(STG)皮层灰质中也有miR-181 b的显著上调,STG是参与精神分裂症幻听产生的脑区。 鉴定了miR-181 b的两个靶基因: 钙 传感器基因粘蛋白样1(VSNL 1)和嗜离子谷氨酸受体亚基(GRIA 2)。

同一组进一步观察到,STG和背外侧前额叶皮质(DLPFC)在死后组织中的整体miRNA表达明显增加。 这种miRNA的高表达被认为是由于微处理机元件Dgcr 8的初级miRNA处理和上调所致。

然而,来自Berveridge的研究的数据与Perkin的报告不一致。 一些miRNAs,如miR-26b,miR-29c和miR-195,据报道在珀金斯的研究中被下调,但在Berveridge的结果中被发现被上调。 关于精神分裂症患者miRNA表达改变的报道不断积累。

然而,miRNA表达谱的结果有些争议。 MiRNA表达数据的差异可通过样本大小、治疗方案、性别因素和技术应用的差异(如不同的miRNA提取方法和miRBase测试版本)来解释。 此外,miRNAs在人脑中的时间表达模式也可能导致冲突的发生。

为了探讨miRNA作为生物标志物的潜在作用,一些研究集中在精神分裂症患者外周血miRNA的表达上。 Gardiner等人检测了112名精神分裂症患者和76名对照者外周血单个核细胞(PBMC)中miRNA的表达。他们发现精神分裂症患者的83个miRNAs明显减少。

赖等人同时,分析了精神分裂症患者和对照组单个核白细胞的全基因组miRNA表达谱。 7种miRNAs(上调:MIR-34a,miR-449a,miR-564,miR-548d,miR-572 miR-652;下调:MIR-432)被确定为精神分裂症的预测生物标志物。 有趣的是,他们发现7个miRNAs在PBMC中的表达不受住院2个月的影响,即使临床症状明显改善。

我们还注意到,hsa-miR-34a和hsa-miR-548 d在脑样本中的表达没有改变。 魏等人在较大样本中筛选出血浆miRNA谱,并鉴定了8种差异表达的miRNAs(miR-122、miR-130 a、miR-130 b、miR-193 a-3p、miR-193 B、miR-502-3p、miR-652、miR-886-5p)。

他们还发现,阿立哌唑和利培酮治疗1年后,患者血浆中miR-130b和miR-193a-3p水平的升高消失, 并提出了作为精神分裂症预后的生物标志物的潜在作用。

此外,Galleo等人还比较了精神分裂症患者和健康对照者脑脊液(CSF)和全血的miRNA表达谱。 而脑脊液和血液中miRNA的表达水平相关性较差。 尽管miRNAs在精神分裂症患者中的潜在生物标志物已经被提出,但显然还需要更多的研究。

事实上,血清miRNAs的测定为精神分裂症的临床诊断和预后(包括治疗反应)提供了一种可行的方法。

单核苷酸多态性(SNPs)或拷贝数变异(CNVS)是人群中常见的DNA序列变异,在非编码区发生频率较高,与人类疾病易感性有关。 通过病例对照研究,报告了几个与精神分裂症相关的miRNA基因的SNPs。

SNP在miR-206中的rs17578796与斯堪的纳维亚(丹麦和挪威)样本中的精神分裂症有显著的相关性。 变异体ss178077483位于前米尔-30e,与汉族人群精神分裂症有强烈的相关性(等位基因)。

P=;基因型P = ). Watanabe等人在日本人口中复制了这种联系。 成熟miR-30e在精神分裂症患者外周血白细胞中的表达水平明显高于精神分裂症患者,与精神分裂症患者PFC表达增加相一致。

同时, 对268例精神分裂症患者和232例正常人进行了SNP基因分型(hsa-pre-mir-146 a rs2910164 G>C和hsa-mir-499 rs3746444 T>C)。 Rs3746444携带CC基因型的患者更容易出现幻觉,缺乏动机。

然而,这两个SNPs与精神分裂症之间没有统计学意义。 SNP rs 7289941也有阴性关联。

最近,Yu等人对精神分裂症进行了两阶段GWAS,包括4384例和5770例对照, 然后对另外4339例精神分裂症患者和7043名汉族对照者进行了13个单核苷酸多态性的独立复制。

他们证实3个位点,分别位于VRK 2外显子 (Rs 1051061)、(GABBR 1内含 子 rs 115070292)和(AS3MT内含子rs10883795;ARL 3内含子rs10883765)与精神分裂症有显著关联。 这三个位点参与了GABA能和多巴胺能信号、细胞粘附分子和髓鞘化通路的调控。

精神分裂症被认为是一种复杂的神经发育疾病。大量证据表明,几种神经递质系统(如多巴胺和谷氨酸)的功能紊乱是精神分裂症的病理生理过程。 N-甲基-D-天冬氨酸-谷氨酸(NMDA)受体是突触可塑性的重要调节因子。

NMDA受体信号传导的高功能可改变皮层回路的兴奋和抑制平衡,并产生类似精神分裂症症状的行为。 Kocerha等人利用NMDA受体拮抗剂地佐西平快速诱发精神分裂症样行为,检测了小鼠不同脑区miRNA的表达。

他们发现,用急性而非慢性地唑西林治疗的小鼠在pfc中的脑特异性miRNA miR-219明显减少。 在亚纯GRN 1(NR1)突变小鼠中,miR-219的表达也明显降低。 抗精神病药物(氟哌啶醇和氯氮平)预处理可预防地唑西林所致miR-219的减少。

MiR-219的靶点之一是钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱγ亚基(CaMKIIγ),这是NMDA谷氨酸受体信号级联的一个组成部分。 抑制小鼠脑内miR-219可减少地佐西林诱导的行为反应,如多动和刻板印象,提示miR-219在NMDA受体功能中起调节作用。

作为支持,据报道miR-219在死后脑组织的DLPFC中显著上调。 此外,miR-129还参与了少突胶质细胞分化和髓鞘维持的调控,提示miR-219在突触结构和疾病相关功能中的重要性。

张等对1041例精神分裂症患者和953例健康对照者进行了NMDAR信号通路基因3‘UTR(GRIN2A/2B/3A和CAMK2G)中3个SNPs的关联分析,证实GRIN2B rs 890与精神分裂症有显著相关性。

脑源性神经营养因子(BDNF)是中枢神经系统中最常见的生长因子, 在脑发育和神经元可塑性中起着重要作用。 越来越多的证据表明BDNF的失调与多种神经精神障碍有关。

死后研究显示精神分裂症患者某些脑区BDNF表达水平改变。 Mellios等人60两种miRNAs miR-30a和miR-195直接靶向BDNF 3‘UTR,抑制BDNF的表达。

他们进一步报道,miR-195与BDNF的相互作用可以调控精神分裂症相关的γ-氨基丁酸(GABA),即GABA能基因的表达,包括神经肽Y(NPY)和生长抑素。 MIR-30a-5p还通过调节BDNF信号通路来控制酒精摄入。

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