生物科学方面的论文题目大全及范文英文

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Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence， its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管， 软骨样 metaplasia andso In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney， has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation， and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation，copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms， in thepast arose to it The mechanism understanding are really few， along with themember biological technology development and the application， expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment This article onshort-term regarding this question The research progress makes an 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层， 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe， after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud， under theureter bud induction， end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基， the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts， former gradually grows Becomes 肾盂， 肾盏 and 集合管， latter grows肾小管and the kidney pellet， finally 肾小管and集合管docking， Constitutes normally 肾单位 If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney The kidneymaldevelopment may be partial， also may be Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst， prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches， obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the Complete list The side kidney maldevelopment， may display for does not havethe In most maldevelopment case of illness， the kidney flawis the double side， prompts Gene mutation in normal kidney growth vital Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof， This damage destroyed the gene normal expression， thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the 2 kidneys maldevelopment common type 1 congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment， are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature)， contracts thekidney to lose the normal shape， irregular The size cyst replaces， the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction， is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure， the most case of illness partner has a 闭锁 Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient， loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe， may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ] After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change， expands also the disarrangement of thestructure， has around the obvious tube Response nature， textile fiber myo- link formation， cartilageingredient as symbol organization transformation and so 2 congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处，after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar， including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation， the nature expands alsothe disarrangement of the structure， the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia， has around the tube the textile fiber myo- link， the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment， the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases， its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ] The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese， reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ 3 kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ) Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band， prompts has other gene influence kidneysfinally 表型 The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs， Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe The histo-pathology discovered that， this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening)， heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome) 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related， like WT-1， Pax-2， GDNF， B Gene and so on F-2， BMP-7， PDGF， Wnt-4 in after kidney 胚基 Pax-2， c-ret， BMP-7， alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud When these genes lack ordestroys， the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ] Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark， the determination Multi- peptides growth factor， heparin structure growth factorand their acceptor， extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression， but its acceptor c-met in ureter plumule This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse， discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides， like The shift growth factor - beta， the liver cell growth factor，the insulin type growth factor - II， according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to When the mouse c-ret geneis destroyed， leads Sends the entire kidney Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union， moreover has regulatesother gene tables Reaches In the mammal kidney growth， Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor， Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6，7 ] The gene syndrome and the kidney form exceptionally related， inthe table arranges in order Leaves the disease， some syndromes have the heredity， somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ] These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar， namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws， perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by， some genes arethe kidney specificity， some rights and wrongs are special Certain growth factor genes， although they have the timeexpression in the kidney to be active， but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth， this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9] Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function， or Is the kidney maldevelopment The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney Moreover， the gene ill should is the dislocation expression， possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual， these genes The sudden change may change mutually Theoreticallyspeaking， the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ] Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene， was called the GPC3 The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ] Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw， but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first，like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12， 13 ] The multi- pouchesmaldevelopment kidney， and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis C In the mouse obstruction growth kidney， the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ] Grinds Investigates the proof， in the after kidney growth unusualarea， promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15， 16 ] This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis R 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型1 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。2 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 3 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。

生物科学方面的论文题目大全及范文初一

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范文1：树干为什么是圆的 在观察大自然的过程中我偶然发现，树干的形态都近似圆的——空圆锥状。树干为什么是圆锥状的?圆锥状树干有哪些好处?为了探索这些问题，我进行了更深入的观察、分析研究。　　在辅导老师的帮助下，我查阅了有关资料，了解到植物的茎有支持植物体、运输水分和其他养分的作用。树木的茎主要由维管束构成。茎的支持作用主要由木质部木纤维承担，虽然木本植物的茎会逐年加粗，但是在一定时间范围内，茎的木纤维数量是一定的，也就是树木茎的横截面面积一定。接着，我们围绕树干横截面面积一定，假设树干横截面长成不同形状，设计试验，探索树干呈圆锥状的原因和优点。　　经过实验，我们发现：(1)横截面积和长度一定时，三棱柱状物体纵向支持力最大，横向承受力最小；圆柱状物体纵向支持力不如三棱柱状物体，但横向承受力最大；(2)等质量不同形状的树干，矮个圆锥体形树干承受风力最大；(3)风是一种自然现象，影响着树木横截面的形状和树木生长的高矮。近似圆锥状的树干，重心低，加上庞大根系和大地连在一起，重心降得更低，稳度更大；(4)树干横截面呈圆形，可以减少损伤，具有更强的机械强度，能经受住风的袭击。同时，受风力的影响，树干各处的弯曲程度相似，不管风力来自哪个方向，树干承受的阻力大小相似，树干不易受到破坏。　　以上的实验反映了自然规律、自然界给我们启示：(1)横截面呈三角形的柱状物体，具有最大纵向支持力，其形态可用于建筑方面，例如角钢等；(2)横截面是圆形的圆状物体，具有最大的横向承受力，类似形态的建筑材料随处可见，如电视塔、电线杆等。 　　在我的观察、试验和分析过程中，逐渐解释、揭示了树干呈圆锥状的奥秘，增长了知识，把学到的知识联系实际加以应用，既巩固了学到的知识，又提高了学习的兴趣，还初步学会了科学观察和分析方法。范文2：醋对花卉有什么影响醋是生活中常用的调味品，花卉则能净化生态环境，并美化我们的生活。　　你是否想到过，醋和花卉有什么关系呢?我们怀着好奇心，开展了这个课题的探究。据富有种花经验的人告诉我们，对盆栽花卉施些醋溶液，可改善盆花的生长，增加花朵，而且花艳叶茂。这一点我们在实验中很快就证实了。　　浓度不同的醋溶液，对花卉有不同的影响吗?这是我们第二阶段的实验。我们选取长势相同的满天星、报春花、月亮花各四盆，分为四组，每组（三盆）各有三种花卉，分别编号、贴上标签。同时，我们取食用白醋配制成1％（pH值为2~3）、0．01％（pH值≈4）、0．0001％(pH值≈6)三种浓度不同的溶液，每天分别给三组盆花固定喷洒一种醋液，第四组盆花洒不含醋的清水。每五天观察记录花卉的生长情况。　　这项实验的结果是：喷洒低浓度醋液(pH值≈6)对这几种花卉没有明显影响；喷洒中等浓度醋液（pH值≈4）的花卉明显长得比其他几组好，花苞多，开花期提前，而且花色较浓艳，花期也延长了；喷洒pH值2－3的高浓度醋液后，反而使花朵过早凋萎。　　通过这次实验，我们可以告诉你：种花时适当喷洒一些醋液，可使花卉长得更好。不过要掌握好醋液的浓度，醋酸过浓则会伤害花卉。

仅供参考：　　提高学习生物兴趣的几点做法　　当前在生物学科的教学中，由于在考试的影响和指挥下，教师的教学过程过多的重视课堂教学和知识的传授，忽略兴趣的培养和提高。教师不得不去为传授知识而教学。虽然新课标和教材都非常重视学生能力的培养和学习兴趣的提高，往往事与愿违，学生也不是靠兴趣学习，而是为了升学和成绩的提高，没有达到在兴趣和爱好的基础上自主的学习和探究，为了使学生改变被动地，强压地学习变为主动地，自觉地学习，我是从以下几个方面入手的。　　一、营造和谐课堂和平等，民主的学习气氛。　　当前的课堂教学是以学生为主体，教师则是以一个合作者或组织者的身份参与教学活动，这就要求教师要运用“亲其师，信其道。”的心理效应，把爱心带进课堂，把微笑送给每一位学生，把激发兴趣鼓励学生学习的语言带进课堂，营造一种平等，宽容，民主，愉悦的课堂气氛，使学生在兴奋状态下学习，调整好自己的心态，调动学生的思维活动引发学生的发散思维，使课堂气分活跃，使每一位学生都能主动的学习，自觉的参与。兴趣是最好的老师，学生的学习兴趣要靠教师的调动，兴趣调动起来了，主动性提高了，往往能取得事半功倍的效果。同时教师要有一颗火热，诚挚的童心，要和学生打成一片，关心体贴学生，要把爱无私的奉献给他们，和他们交朋友，用友谊去感化他们。还要有一双公正无私的眼睛，和心口如一的语言。用圣洁的思想去陶冶他们，使学生从心底里感激，从道业上信服，去赢得较高的教学效果。　　二、因的制宜激发兴趣，鼓励探究精神。　　兴趣是学习的原动力，兴趣是指一个人力求认识某种事物或接近某种事物的心理倾向，它推动人们去主动观察。在平时教学中，我们应特别注重，因时，因地向学生提出发人深省的有趣的问题，激发学生的好奇心和求知欲，也是对学习过的内容的一种应用或复习。使学生再玩中学，在学中玩，在教学过程中把教学内容设计成可玩，或娱乐性的问题或活动。例如：在无性生殖的应用的一节中，我们就可以把学生根据自己的爱好分成几组，结合学校的环境条件，一部分到学校的绿化带内对木本植物进行嫁接，可以选用枝或芽，并计算成活率。一部分去探究扦插，用自己喜欢的花卉进行，也计算成活率。并记录自己的实验过程。根据中学生的特点可采用组与组评比，组内人与人评比。评比的条件由学生自己制定，教师指导，评出一，二 ，三等奖。培养了学生的实践精神，竞争能力和科学的探究过程。又如在讲述家蚕一节我根据学校的特点，让学生分组捕获蝴蝶或各种蛾类进行观察，分组时 可多可少，也可一人为一组或多人为一组，记录观察到的特征和现象，及捕获的过程，尤其在捕蝴蝶的活动中，学生的兴趣非常浓对所捕获的标本观察的非常细致，并提出各种各样的问题，兴趣达到了高峰，在捕获的过程中对观察细致的同学给予表扬。来调动学生的积极性，提高学习兴趣。因此，在生物教学过程中，要抓住时机，利用日常生活或活动中所见到的生物现象随时随地地提出问题，引导学生思考，如，在校园的锄草活动中，可提出与植物有关的一些问题，什么是平行脉，网状脉，，直根系，须根系，植物根，茎，叶的特点等等。边活动，边观察，边讲述，边提出问题。这样，会收到 在课堂无法收到的效果。　　三、重视实验，要严，细要求。　　生物是一门以实验为基础的学科，科学理论的产生主要来自于实验，观察自然现象或事物，探究自然规律，或验证自然规律，都离不开科学实验，通过实验有助于学生加深对基础知识的理解，有助于发展学生的思维能力，对培养学生的观察，分析，综合的能力，提高学生的科学素质，具有十分重要的意义。　　在实验中要尊重事实，依靠证据，要有不厌其烦的精神，严谨的学风，实事求是，服从真理的科学态度，务求正确，准确，科学。这些优秀的品质都需要我们实验教学过程中帮助学生养成，强化。例如，在制作洋葱鳞片叶表皮细胞临时装片的事业中，要求学生要严格按照步骤仔细的去完成，尤其是在撕取洋葱鳞片叶内表皮时，提示学生要注意撕取的大小，薄厚，无论反复多少次，直到合格为止，在制片时要求学生缓缓地放下盖玻片，做到无气泡。用显微镜观察临时装片时，要求学生仔细观察所看到的细胞的形态，大小能区分开每一个细胞，培养严谨的学风，和科学的态度。　　四、让学生学会学习，学会合作。　　授之以鱼，不如授之以渔，因此，在教学过程中，传授给学生学习方法和获取知识的手段比教给学生知识还要重要，掌握学习方法可走上可持续发展的道路，当今社会知识更新和知识爆炸，因此，获取知识的方法更重要。在课堂教学中，要教会学生合作学习，合作探究，研究讨论，养成与他人合作，尊重他人的意见，这些是提高科学素质和研究的重要方面。为此教学中要调动学生学习积极性，采取多种形式，创造研究讨论氛围，倡导合作学习，在一定范围内讨论，辩论，培养合作精神。

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仅供参考：　　提高学习生物兴趣的几点做法　　当前在生物学科的教学中，由于在考试的影响和指挥下，教师的教学过程过多的重视课堂教学和知识的传授，忽略兴趣的培养和提高。教师不得不去为传授知识而教学。虽然新课标和教材都非常重视学生能力的培养和学习兴趣的提高，往往事与愿违，学生也不是靠兴趣学习，而是为了升学和成绩的提高，没有达到在兴趣和爱好的基础上自主的学习和探究，为了使学生改变被动地，强压地学习变为主动地，自觉地学习，我是从以下几个方面入手的。　　一、营造和谐课堂和平等，民主的学习气氛。　　当前的课堂教学是以学生为主体，教师则是以一个合作者或组织者的身份参与教学活动，这就要求教师要运用“亲其师，信其道。”的心理效应，把爱心带进课堂，把微笑送给每一位学生，把激发兴趣鼓励学生学习的语言带进课堂，营造一种平等，宽容，民主，愉悦的课堂气氛，使学生在兴奋状态下学习，调整好自己的心态，调动学生的思维活动引发学生的发散思维，使课堂气分活跃，使每一位学生都能主动的学习，自觉的参与。兴趣是最好的老师，学生的学习兴趣要靠教师的调动，兴趣调动起来了，主动性提高了，往往能取得事半功倍的效果。同时教师要有一颗火热，诚挚的童心，要和学生打成一片，关心体贴学生，要把爱无私的奉献给他们，和他们交朋友，用友谊去感化他们。还要有一双公正无私的眼睛，和心口如一的语言。用圣洁的思想去陶冶他们，使学生从心底里感激，从道业上信服，去赢得较高的教学效果。　　二、因的制宜激发兴趣，鼓励探究精神。　　兴趣是学习的原动力，兴趣是指一个人力求认识某种事物或接近某种事物的心理倾向，它推动人们去主动观察。在平时教学中，我们应特别注重，因时，因地向学生提出发人深省的有趣的问题，激发学生的好奇心和求知欲，也是对学习过的内容的一种应用或复习。使学生再玩中学，在学中玩，在教学过程中把教学内容设计成可玩，或娱乐性的问题或活动。例如：在无性生殖的应用的一节中，我们就可以把学生根据自己的爱好分成几组，结合学校的环境条件，一部分到学校的绿化带内对木本植物进行嫁接，可以选用枝或芽，并计算成活率。一部分去探究扦插，用自己喜欢的花卉进行，也计算成活率。并记录自己的实验过程。根据中学生的特点可采用组与组评比，组内人与人评比。评比的条件由学生自己制定，教师指导，评出一，二 ，三等奖。培养了学生的实践精神，竞争能力和科学的探究过程。又如在讲述家蚕一节我根据学校的特点，让学生分组捕获蝴蝶或各种蛾类进行观察，分组时 可多可少，也可一人为一组或多人为一组，记录观察到的特征和现象，及捕获的过程，尤其在捕蝴蝶的活动中，学生的兴趣非常浓对所捕获的标本观察的非常细致，并提出各种各样的问题，兴趣达到了高峰，在捕获的过程中对观察细致的同学给予表扬。来调动学生的积极性，提高学习兴趣。因此，在生物教学过程中，要抓住时机，利用日常生活或活动中所见到的生物现象随时随地地提出问题，引导学生思考，如，在校园的锄草活动中，可提出与植物有关的一些问题，什么是平行脉，网状脉，，直根系，须根系，植物根，茎，叶的特点等等。边活动，边观察，边讲述，边提出问题。这样，会收到 在课堂无法收到的效果。　　三、重视实验，要严，细要求。　　生物是一门以实验为基础的学科，科学理论的产生主要来自于实验，观察自然现象或事物，探究自然规律，或验证自然规律，都离不开科学实验，通过实验有助于学生加深对基础知识的理解，有助于发展学生的思维能力，对培养学生的观察，分析，综合的能力，提高学生的科学素质，具有十分重要的意义。　　在实验中要尊重事实，依靠证据，要有不厌其烦的精神，严谨的学风，实事求是，服从真理的科学态度，务求正确，准确，科学。这些优秀的品质都需要我们实验教学过程中帮助学生养成，强化。例如，在制作洋葱鳞片叶表皮细胞临时装片的事业中，要求学生要严格按照步骤仔细的去完成，尤其是在撕取洋葱鳞片叶内表皮时，提示学生要注意撕取的大小，薄厚，无论反复多少次，直到合格为止，在制片时要求学生缓缓地放下盖玻片，做到无气泡。用显微镜观察临时装片时，要求学生仔细观察所看到的细胞的形态，大小能区分开每一个细胞，培养严谨的学风，和科学的态度。　　四、让学生学会学习，学会合作。　　授之以鱼，不如授之以渔，因此，在教学过程中，传授给学生学习方法和获取知识的手段比教给学生知识还要重要，掌握学习方法可走上可持续发展的道路，当今社会知识更新和知识爆炸，因此，获取知识的方法更重要。在课堂教学中，要教会学生合作学习，合作探究，研究讨论，养成与他人合作，尊重他人的意见，这些是提高科学素质和研究的重要方面。为此教学中要调动学生学习积极性，采取多种形式，创造研究讨论氛围，倡导合作学习，在一定范围内讨论，辩论，培养合作精神。

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