海洋药物的研究进展论文范文英文怎么说

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Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence， its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管， 软骨样 metaplasia andso In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney， has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation， and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation，copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms， in thepast arose to it The mechanism understanding are really few， along with themember biological technology development and the application， expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment This article onshort-term regarding this question The research progress makes an 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层， 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe， after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud， under theureter bud induction， end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基， the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts， former gradually grows Becomes 肾盂， 肾盏 and 集合管， latter grows肾小管and the kidney pellet， finally 肾小管and集合管docking， Constitutes normally 肾单位 If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney The kidneymaldevelopment may be partial， also may be Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst， prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches， obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the Complete list The side kidney maldevelopment， may display for does not havethe In most maldevelopment case of illness， the kidney flawis the double side， prompts Gene mutation in normal kidney growth vital Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof， This damage destroyed the gene normal expression， thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the 2 kidneys maldevelopment common type 1 congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment， are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature)， contracts thekidney to lose the normal shape， irregular The size cyst replaces， the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction， is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure， the most case of illness partner has a 闭锁 Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient， loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe， may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ] After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change， expands also the disarrangement of thestructure， has around the obvious tube Response nature， textile fiber myo- link formation， cartilageingredient as symbol organization transformation and so 2 congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处，after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar， including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation， the nature expands alsothe disarrangement of the structure， the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia， has around the tube the textile fiber myo- link， the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment， the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases， its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ] The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese， reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ 3 kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ) Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band， prompts has other gene influence kidneysfinally 表型 The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs， Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe The histo-pathology discovered that， this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening)， heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome) 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related， like WT-1， Pax-2， GDNF， B Gene and so on F-2， BMP-7， PDGF， Wnt-4 in after kidney 胚基 Pax-2， c-ret， BMP-7， alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud When these genes lack ordestroys， the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ] Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark， the determination Multi- peptides growth factor， heparin structure growth factorand their acceptor， extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression， but its acceptor c-met in ureter plumule This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse， discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides， like The shift growth factor - beta， the liver cell growth factor，the insulin type growth factor - II， according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to When the mouse c-ret geneis destroyed， leads Sends the entire kidney Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union， moreover has regulatesother gene tables Reaches In the mammal kidney growth， Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor， Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6，7 ] The gene syndrome and the kidney form exceptionally related， inthe table arranges in order Leaves the disease， some syndromes have the heredity， somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ] These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar， namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws， perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by， some genes arethe kidney specificity， some rights and wrongs are special Certain growth factor genes， although they have the timeexpression in the kidney to be active， but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth， this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9] Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function， or Is the kidney maldevelopment The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney Moreover， the gene ill should is the dislocation expression， possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual， these genes The sudden change may change mutually Theoreticallyspeaking， the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ] Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene， was called the GPC3 The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ] Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw， but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first，like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12， 13 ] The multi- pouchesmaldevelopment kidney， and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis C In the mouse obstruction growth kidney， the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ] Grinds Investigates the proof， in the after kidney growth unusualarea， promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15， 16 ] This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis R 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果，其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究，对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论，并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病，过去对其发病机理了解甚少，随着分子生物技术的发展和应用，从分子学机理来阐明肾脏的发生，从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层，中胚层分化形成前肾导管，经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽，在输尿管芽诱导下，胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基，肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的，前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管，后者发育成肾小管和肾小球，最后肾小管和集合管对接，构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的，也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿，提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良，可表现为无症状。多数发育不良病例中，肾缺陷是双侧性的，提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致，该损伤破坏了基因的正常表达，进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型1 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良（multiple cystic hypoplastic）是一种常见的完全性肾发育不良，多为单侧病变（14-20%为双侧性），患肾失去正常形态，被不规则的大小囊肿所代替，肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻，是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构，多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份，包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管，在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。2 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处，先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似，包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样，先天梗阻性肾表现为一系列疾病，其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指（趾）畸形（Apert’s） 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾（Passarge’s） 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性？ Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性？ 三体染色体16-18（Edwards） 三体染色体13-15（Patau） 三体染色体21（Down） 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 3 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群（见表）。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带，提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官，说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现，此类综合症轻者可能出现巨囊形成（如结节性硬化），重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭（Meckel-Gruber综合症）。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关，如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时，肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究，确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达，而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠，发现一些影响肾发育的基因和多肽，如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ，根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时，导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合，而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中，Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子，其表达形式影响肾细胞的分化[6，7]。基因性综合症与肾形成异常有关，表中所列出的疾病，有些综合症有遗传性，有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似，即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷，或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长，是由一个复杂而庞大的基因体系来导向，有些基因是肾特异性的，有些是非特异的。某些生长因子基因，尽管它们在肾发生期表达活跃，但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育，这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用，或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外，基因不适应和错位表达，可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常，这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲，突变可影响：①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达；②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力；③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力；④后肾胚基对这些信号进行反应的能力；⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因，简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良，但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变，如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12，13]。多囊性发育不良肾，在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中，血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明，在后肾发育异常区，促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15，16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。

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海洋药物的研究进展论文题目怎么写的

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海洋生物来源药物先导化合物的研究进展　　作者：吴文惠 编辑：studa20　　【摘要】 海洋生物中活性物质丰富，本篇文章对国内外近3年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了归纳，并对其研究趋势进行了展望。这些新发现的萜类化合物广泛分布于海藻、珊瑚、海绵以及一些海洋真菌等海洋生物中，主要以单萜、倍半萜、二萜、三萜结构型式存在；而糖苷类化合物在海藻、海绵、海参、海星等海洋生物中发现大部分以糖苷脂、甾体糖苷、萜类糖苷型式存在。　　【关键词】 海洋生物 萜类化合物 糖苷类 生物活性　　【Abstract】 Marine organism show some important biological This paper reviews terpenoids and glycosides from marine organism at home and abroad since 2005， and provides scientific evidence for reasonable exploitation and Terpenoids are mainly occurred on marine algae， coral， sponge and some fungi by monoterpene， sesquiterpene， diterpene and And glycosides with structures of lipid， steroid and terpenoid are distributed to marine algae， sponge， sea cucumber and 　　【Key words】 Marine organism; terpenoid; glycoside; bioactivity　　海洋是生命之源，由于海洋环境的特殊性，具有高压、低营养、低温（特别是深海）、无光照以及局部高温、高盐等生命极限环境，海洋生物适应了海洋独特的生活环境，必然造就了海洋生物具有独特的代谢途径和遗传背景，必定也会有新的、在许多陆地生物中未曾发现过的新结构类型和特殊生物活性的化合物。　　萜类物质是一类天然的烃类物质，其分子中具有异戊二烯(C5H8)的基本单位。故凡由异戊二烯衍生的化合物，其分子式符合(C5H8)n通式的均称萜类化合物(terpenoids)或异戊二烯类化合物（isopenoids）。但有些情况下，在分子合成过程中由于正碳离子引起的甲基迁移或碳架重排以及烷基化、降解等原因，分子的某一片断会不完全遵照异戊二烯规律产生出一些变形碳架，它们仍属于萜类化合物。海洋生物中萜类化合物主要以单萜、倍半萜、二萜、二倍半萜为主，三萜和四萜种类和数量都较少，且大部分以糖苷形式存在。萜类化合物是海洋生物活性物质的重要组成部分，广泛分布于海藻、珊瑚、海绵、软体动物等海洋生物中，具有细胞毒性、抗肿瘤活性、杀菌止痛等活性作用。　　糖苷的分类有多种方法，按照在生物体内是原生的还是次生的可将其分为原生糖苷和次生糖苷（从原生糖苷中脱掉一个以上的苷称为次生苷或次级苷）；按照糖苷中含有的单糖基的个数可将糖苷分为单糖苷、双糖苷、三糖苷等；按照糖苷的某些特殊化学性质或生理活性可将糖苷分为皂苷、强心苷等；按照苷元化学结构类型可分为黄酮糖苷、蒽醌糖苷、生物碱糖苷、三萜糖苷等，海洋类的糖苷大部分是按照此特点分类的，主要包括鞘脂类糖苷、甾体糖苷、萜类糖苷和大环内酯糖苷等，在很多海洋生物如海藻、珊瑚、海参、海绵等中均发现有糖苷类化合物存在。已有的研究表明海洋糖苷类成分大都具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌、增强免疫力等生物活性。抗白血病和艾氏癌药物阿糖胞苷Ara-C(D-arabinosyl cytosine) 1、抗病毒药物的Ara - A 2以及Ara-C的N4-C16-19饱和脂肪酰基化衍生物3是海洋糖苷类药物成功开发的典范〔1〕。　　本篇文章对国内外自2005年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了总结。　　1 萜类化合物　　1 单萜 2005年M G Knott等人〔2〕对从红藻Plocamium corallorhiza中分离得到的三种多卤代单萜化合物plocoralides A-C（1～3）〔3，4〕进行了活性研究，发现化合物Plocaralides B（2）， C（3）对食管癌细胞WHCOI具有中等强度的细胞毒作用，这些化合物具有卤素取代基。　　2 倍半萜 从海泥来源的真菌Emericella variecolor GF10的发酵液中分离得到两个新型的倍半萜化合物6-epi-ophiobolin G（4）和6-epi-ophiobolin N（5），化合物在1～3μM浓度时能使神经癌细胞Neuro 2A凋亡，同时伴随细胞萎缩和染色体聚集〔5〕。这一类ophiobolins是天然的三环或四环的倍半萜化合物，对线虫、真菌、细菌以及肿瘤细胞有着普遍的抑制活性。　　Willam Fenical等人从海洋沉积物分离得到一株放线菌CNH-099，在该菌的代谢产物中分离到具有细胞毒作用的新颖的 marinonc 衍生物 neomarinone（6）、isomarinone（7）、hydroxydebromomarinone（8）和methoxydeuromomarinonc（9），它们均是倍半萜萘醌类抗生素。Neomarinone（6）和marinones（7～9）对HCrll6结肠癌细胞显示中等程度的体外细胞毒作用(IC50=8μg/ml)，而且，neomarinone(6)对NCI-s60癌细胞也具有中等程度细胞毒作用（IC50=10μg/ml）〔6〕。　　化合物花侧柏烯倍半萜（10～12）从希腊北爱情海希俄斯岛采集的红藻 L microcladia中分离得到〔7〕。红藻 L microcladia 经有机溶剂CH2Cl2/MeOH (3:1)提取，以Cyclohexane/EtOAc（9:1）为洗脱液进行硅胶柱层析，最后经HPLC纯化得到化合物（10-12）。该试验并对化合物活性进行了研究，发现三种化合物均对肺癌细胞NSCLC-N6 和 A-549有抑制作用，化合物（10）：IC50=9 μM (NSCLC-N6)和8 μM (A-549)，化合物（11）：IC50 = 4μM (NSCLC-N6) 和4 μM (A-549) ，化合物（12）：IC50= 7 μM (NSCLC-N6)和0 μM (A-549)。后两个化合物对肺癌细胞毒活性作用明显高于第一个化合物，推测可能由于后两个化合物结构中酚羟基以及五环内双键的存在提高了化合物活性，而化合物中溴原子的存在并没有对其活性构成影响。从中国南京采集的红藻L okamurai也分离出四种衍生的花侧柏烯倍半萜化合物，分别是Laureperoxide （13）， 10-bromoisoaplysin （14）， isodebromolaurinterol （15）和10-hydroxyisolaurene （16）〔8〕。5种snyderane倍半萜（17～21）化合物从红藻L luzonensis中分离得到〔9〕。　　从一个软海绵种属Halichondria sp中分离得到四种具有抗微生物活性的含氮桉烷倍半萜化合物halichonadins A-D（22～25）〔10〕。该海绵采集于日本冲绳运天港，5 kg样品溶于4L MeOH，所得的115g MeOH提取物分别用1200ml EtOAc和400MlH2O萃取，9g EtOAc萃取物经硅胶柱层析后，洗脱液为MeOH/CHCl3（95:5）和石油醚/乙醚（9:1），得到化合物halichonadins A-D（22～25）和已知化合物acanthenes B、C。活性检测实验显示：化合物halichonadins A-D均具有抗细菌活性，同时halichonadins B和C也具有抗真菌活性，化合物halichonadins C对新型隐球菌（Cryptococcus neoformans）的半致死浓度（IC50）达到0625μg/ml。三个部分环化的倍半萜（26～28）化合物具有抑制磷酸酶Cdc25B活性，从海绵Thorectandra 中分离得到〔11〕。冷冻的海绵样品经4℃去离子水浸泡冷冻干燥后得到的干涸物， 随后用MeOH/CH2Cl2（1:1）和MeOH/H2O（9:1）的有机溶剂提取获得粗提物。采用活性追踪的方式，对粗提物（IC50=8μg/ml）进一步分离，将其溶于100mlMeOH/H2O（9:1）有机溶剂中，得到2g的粗提物加入300ml正己烷，获得水相部分溶于MeOH/H2O（7:3）的溶剂中，再用300ml CH2Cl2提取得到的部分经活性测定显示对磷酸酯酶抑制活性最强（IC50=6μg/ml），之后采用反相C-18柱HPLC分离，得到部分环化的倍半萜化合物（26）16-oxo-luffariellolide（12mg， tR=18min），化合物（27） 16-hydroxy-luffariellolide (5 mg， tR=19min)以及化合物（28） luffariellolide (20mg， tR=38min)。五种属于倍半萜类的化合物hyrtiosins A-E （29～33），从中国海南两个不同地方的海绵Hyrtios erecta种属中分离得到〔12〕。　　氧化的倍半萜化合物gibberodione（34）， peroxygibberol（35） 和 sinugibberodiol（36）从台湾软珊瑚Sinularia gibberosa分离得到〔13〕，化合物（35）具有较温和的细胞毒性〔14〕。从珊瑚Eunicea 中提取的七种倍半萜代谢产物（37～43）〔15〕，含有榄烷，桉烷和吉玛烷骨架结构，研究显示对Eunicea 种属的疟原虫具有轻度的抑制作用。　　3 二萜 以前很少有从绿藻中分离得到萜类化合物的报道，但是与2004年相比，提取的代谢产物数量有所增加〔16〕。从澳大利亚塔斯马尼亚采集的绿藻Caulerpa brownii中分离出许多新型二萜类化合物，其中化合物（44～48）在没有分支的绿藻中提取得到〔17〕，而类酯萜化合物（49）是从分支的绿藻中获得，该研究同时显示提取的类酯萜化合物对细胞、鱼类、微生物均有不同程度的毒性作用〔18〕。　　日本Koyama K等人从褐藻Ishige okamurae来源的未知海洋真菌(MPUC 046)中分离到一种新型的二萜类化合物phomactin H（50）〔19〕。真菌(MPUC 046)经含150g小麦的400ml海水25℃发酵培养31天后，采用CHCl3溶剂提取、硅胶层析及HPLC纯化得到phomactin H。该化合物同已发现的phomactin A-G化合物一样，均属于血小板活化因子（PAF）拮抗剂，能抑制PAF诱导的血小板凝聚，同时推测此活性与化合物的某个特定骨架结构有关。　　从法国南部大西洋海滨采集的褐藻Bifurcaria bifurcata中分离得到（51～55）五种新型的极性非环状二萜类化合物〔20〕。该褐藻经CHCl3/MeOH（1:1）提取，硅胶层析（洗脱液为不同比例的Hexane，EtOAc，MeOH），经反相C-18柱HPLC纯化获得十二种化合物，其中五种为新型二萜类化合物。化合物（51～53）在Hexane: EtOAc（2:3）洗脱液中发现，而化合物（54）和（55）则从Hexane: EtOAc（1:4）洗脱液中获得。　　6种新型的Dactylomelane二萜类化合物 (56～61)从西班牙特纳里夫南部家那利群岛采集的红藻Laurencia中分离得到〔21〕，其结构具有C-6到C-11环化的单环碳新型结构。采集的红藻经CH2Cl2/MeOH(1:1)有机溶剂提取后，用洗脱液Hexane/CHCl3/MeOH(2:1:1)进行Sephadex LH-20反相色谱分离，结合TLC点样筛选的部分用洗脱液EtOAc/hexane（1:4）进行硅胶柱层析，最后采用硅胶柱进行HPLC纯化得到六种新型的单环碳二萜类化合物Dactylomelans。从红藻L luzonensis中也分离得到二萜类化合物luzodiol (62)〔9〕。一个溴代二萜类化合物 (63)从日本其他红藻Laurencia物种中分离得到 〔22〕。　　Xenicane二萜类化合物(64～71)从台湾珊瑚Xenia blumi分离出来，而化合物xeniolactones A-C (72～74)则是从台湾Xenia florida中分离出来的〔23〕。化合物 (64～67)， (69)， (70) 和 (72)具有轻微的细胞毒性作用。非Xenicane代谢产物xenibellal (75)对Xenia umbellata也具有轻微的细胞毒性作用〔24〕。化合物Confertdiate (76)是一个四环的二萜类物质，从中国珊瑚Sinularia conferta中分离得到〔25〕。　　从史密森尼博物院癌症研究所收集的海葵中分离得到的二萜类化合物actiniarins A-C (77～79)能适度抑制人cdc25B磷酸酶重组〔26〕。 Periconicins A，B (80～81)〔27〕是从内生红树林真菌Periconia 分离得到的二萜类的新化合物，能抑制不同微生物的生长活性，诸如bacillus subtilis ATCC 6633， Staphylococcus aureus ATCC 6358p， Staphylococcus epidermis ATCC 12228等等。　　南海真菌2492#是从采自香港红树林植物Phiagmites austrah样品中分离得到的，从2492#菌株的发酵液中分离得到的两种二萜类化合物 (82～83)有很好的生理活性〔28〕，如抗肿瘤、降压、调整心率失常，同时降压调整心率失常的作用在相同的条件下优于临床现用的阳性对照物。　　从中国红树林植物Bruguiera gymnorrhiza分离出二萜类化合物 (84～86)，化合物(86)对小鼠成纤维细胞具有适当的细胞毒活性〔29〕。也从中国红树林另一物种Bruguiera sexangula rhynchopetala分离出三种二萜类化合物 (87～89) 〔30〕。与之结构相似的二萜类化合物 (90～93)从中国Bruguiera gymnorrhiza中分离得到，其中化合物 (92)和 (93)有轻微的细胞毒活性〔31〕。　　4 二倍半萜 Willam Fenical研究小组从曲霉属Aspergillus海洋真菌（菌株编号CNM-713）分离到一个新的二倍半萜化合物aspergilloxide (94)，该化合物为含有25个碳原子的新骨架，对人的结肠癌细胞HCT-116有微弱的细胞毒活性〔32〕。在此之前，Willam Fenical等人从巴哈马的红树林中的漂浮木中也分离到一株真菌Fusarium heterosporum CNC-477， 并从中分离得到一系列多羟基二倍半萜类化合物neomangicols A-C（95～97）〔33〕和mangicols A-G (98～104)〔6〕，它们的结构如下图所示。Neomangicols的骨架为25个碳的二倍半萜，是首次从天然物中分离得到。药理实验显示化合物 (96)具有和庆大霉素大致相当的对革兰阳性细菌的抑制能力，化合物 (98)和 (99)对MPA(phorbol myristate acetate)诱导的鼠类耳朵水肿有抗炎症活性。5 三萜 从海洋生物中提取得到的三萜类化合物主要以三萜皂苷、三萜烯类、三萜糖苷等形式存在。四环三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105) 和 (106)是从中国黑乳海参Holothuria nobilis分离得到的〔34〕。采集于福建东山的黑乳海参洗净切碎后用85%的EtOH冷浸提取，得到的流浸膏均匀分散于水中，依次用石油醚、二氯甲烷、n-BuOH萃取，研究发现n-BuOH提取物经大孔吸附树脂、正相硅胶层析、反相C-18硅胶柱层析以及反相C-18 柱HPLC分离得到三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105)和(106)。易杨华等同时从海参中提取到了其它的三萜糖苷类化合物以及三萜皂苷脱硫衍生物〔35，36〕。三萜烯类化合物intercedensides D-I（107-112）从中国海参Mensamaria intercedens中分离得到，具有细胞毒功能〔37〕。新西兰海参Australostichopus mollis是单硫酸酯三萜糖甙化合物mollisosides A（113）， B1（114） 和 B2（115）的来源〔38〕。　　具有细胞溶解作用的三萜类化合物sodwanone S (116)是从印度洋多毛岛采集的海绵Axinella weltneri中分离得到的〔39〕。三萜苷类化合物sarasinosides J-M (117-120)分离自印尼苏拉威西岛采集的海绵Melophlus sarassinorum，对B subtilis和S cerevisae的细菌具有抗微生物活性作用〔40〕。　　转贴于 中国论文下载中心

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海洋药物的研究进展论文题目怎么写呀

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海洋生物来源药物先导化合物的研究进展　　作者：吴文惠 编辑：studa20　　【摘要】 海洋生物中活性物质丰富，本篇文章对国内外近3年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了归纳，并对其研究趋势进行了展望。这些新发现的萜类化合物广泛分布于海藻、珊瑚、海绵以及一些海洋真菌等海洋生物中，主要以单萜、倍半萜、二萜、三萜结构型式存在；而糖苷类化合物在海藻、海绵、海参、海星等海洋生物中发现大部分以糖苷脂、甾体糖苷、萜类糖苷型式存在。　　【关键词】 海洋生物 萜类化合物 糖苷类 生物活性　　【Abstract】 Marine organism show some important biological This paper reviews terpenoids and glycosides from marine organism at home and abroad since 2005， and provides scientific evidence for reasonable exploitation and Terpenoids are mainly occurred on marine algae， coral， sponge and some fungi by monoterpene， sesquiterpene， diterpene and And glycosides with structures of lipid， steroid and terpenoid are distributed to marine algae， sponge， sea cucumber and 　　【Key words】 Marine organism; terpenoid; glycoside; bioactivity　　海洋是生命之源，由于海洋环境的特殊性，具有高压、低营养、低温（特别是深海）、无光照以及局部高温、高盐等生命极限环境，海洋生物适应了海洋独特的生活环境，必然造就了海洋生物具有独特的代谢途径和遗传背景，必定也会有新的、在许多陆地生物中未曾发现过的新结构类型和特殊生物活性的化合物。　　萜类物质是一类天然的烃类物质，其分子中具有异戊二烯(C5H8)的基本单位。故凡由异戊二烯衍生的化合物，其分子式符合(C5H8)n通式的均称萜类化合物(terpenoids)或异戊二烯类化合物（isopenoids）。但有些情况下，在分子合成过程中由于正碳离子引起的甲基迁移或碳架重排以及烷基化、降解等原因，分子的某一片断会不完全遵照异戊二烯规律产生出一些变形碳架，它们仍属于萜类化合物。海洋生物中萜类化合物主要以单萜、倍半萜、二萜、二倍半萜为主，三萜和四萜种类和数量都较少，且大部分以糖苷形式存在。萜类化合物是海洋生物活性物质的重要组成部分，广泛分布于海藻、珊瑚、海绵、软体动物等海洋生物中，具有细胞毒性、抗肿瘤活性、杀菌止痛等活性作用。　　糖苷的分类有多种方法，按照在生物体内是原生的还是次生的可将其分为原生糖苷和次生糖苷（从原生糖苷中脱掉一个以上的苷称为次生苷或次级苷）；按照糖苷中含有的单糖基的个数可将糖苷分为单糖苷、双糖苷、三糖苷等；按照糖苷的某些特殊化学性质或生理活性可将糖苷分为皂苷、强心苷等；按照苷元化学结构类型可分为黄酮糖苷、蒽醌糖苷、生物碱糖苷、三萜糖苷等，海洋类的糖苷大部分是按照此特点分类的，主要包括鞘脂类糖苷、甾体糖苷、萜类糖苷和大环内酯糖苷等，在很多海洋生物如海藻、珊瑚、海参、海绵等中均发现有糖苷类化合物存在。已有的研究表明海洋糖苷类成分大都具有抗肿瘤、抗病毒、抗炎、抗菌、增强免疫力等生物活性。抗白血病和艾氏癌药物阿糖胞苷Ara-C(D-arabinosyl cytosine) 1、抗病毒药物的Ara - A 2以及Ara-C的N4-C16-19饱和脂肪酰基化衍生物3是海洋糖苷类药物成功开发的典范〔1〕。　　本篇文章对国内外自2005年来从海洋生物中分离提取到的萜类化合物以及糖苷类化合物进行了总结。　　1 萜类化合物　　1 单萜 2005年M G Knott等人〔2〕对从红藻Plocamium corallorhiza中分离得到的三种多卤代单萜化合物plocoralides A-C（1～3）〔3，4〕进行了活性研究，发现化合物Plocaralides B（2）， C（3）对食管癌细胞WHCOI具有中等强度的细胞毒作用，这些化合物具有卤素取代基。　　2 倍半萜 从海泥来源的真菌Emericella variecolor GF10的发酵液中分离得到两个新型的倍半萜化合物6-epi-ophiobolin G（4）和6-epi-ophiobolin N（5），化合物在1～3μM浓度时能使神经癌细胞Neuro 2A凋亡，同时伴随细胞萎缩和染色体聚集〔5〕。这一类ophiobolins是天然的三环或四环的倍半萜化合物，对线虫、真菌、细菌以及肿瘤细胞有着普遍的抑制活性。　　Willam Fenical等人从海洋沉积物分离得到一株放线菌CNH-099，在该菌的代谢产物中分离到具有细胞毒作用的新颖的 marinonc 衍生物 neomarinone（6）、isomarinone（7）、hydroxydebromomarinone（8）和methoxydeuromomarinonc（9），它们均是倍半萜萘醌类抗生素。Neomarinone（6）和marinones（7～9）对HCrll6结肠癌细胞显示中等程度的体外细胞毒作用(IC50=8μg/ml)，而且，neomarinone(6)对NCI-s60癌细胞也具有中等程度细胞毒作用（IC50=10μg/ml）〔6〕。　　化合物花侧柏烯倍半萜（10～12）从希腊北爱情海希俄斯岛采集的红藻 L microcladia中分离得到〔7〕。红藻 L microcladia 经有机溶剂CH2Cl2/MeOH (3:1)提取，以Cyclohexane/EtOAc（9:1）为洗脱液进行硅胶柱层析，最后经HPLC纯化得到化合物（10-12）。该试验并对化合物活性进行了研究，发现三种化合物均对肺癌细胞NSCLC-N6 和 A-549有抑制作用，化合物（10）：IC50=9 μM (NSCLC-N6)和8 μM (A-549)，化合物（11）：IC50 = 4μM (NSCLC-N6) 和4 μM (A-549) ，化合物（12）：IC50= 7 μM (NSCLC-N6)和0 μM (A-549)。后两个化合物对肺癌细胞毒活性作用明显高于第一个化合物，推测可能由于后两个化合物结构中酚羟基以及五环内双键的存在提高了化合物活性，而化合物中溴原子的存在并没有对其活性构成影响。从中国南京采集的红藻L okamurai也分离出四种衍生的花侧柏烯倍半萜化合物，分别是Laureperoxide （13）， 10-bromoisoaplysin （14）， isodebromolaurinterol （15）和10-hydroxyisolaurene （16）〔8〕。5种snyderane倍半萜（17～21）化合物从红藻L luzonensis中分离得到〔9〕。　　从一个软海绵种属Halichondria sp中分离得到四种具有抗微生物活性的含氮桉烷倍半萜化合物halichonadins A-D（22～25）〔10〕。该海绵采集于日本冲绳运天港，5 kg样品溶于4L MeOH，所得的115g MeOH提取物分别用1200ml EtOAc和400MlH2O萃取，9g EtOAc萃取物经硅胶柱层析后，洗脱液为MeOH/CHCl3（95:5）和石油醚/乙醚（9:1），得到化合物halichonadins A-D（22～25）和已知化合物acanthenes B、C。活性检测实验显示：化合物halichonadins A-D均具有抗细菌活性，同时halichonadins B和C也具有抗真菌活性，化合物halichonadins C对新型隐球菌（Cryptococcus neoformans）的半致死浓度（IC50）达到0625μg/ml。三个部分环化的倍半萜（26～28）化合物具有抑制磷酸酶Cdc25B活性，从海绵Thorectandra 中分离得到〔11〕。冷冻的海绵样品经4℃去离子水浸泡冷冻干燥后得到的干涸物， 随后用MeOH/CH2Cl2（1:1）和MeOH/H2O（9:1）的有机溶剂提取获得粗提物。采用活性追踪的方式，对粗提物（IC50=8μg/ml）进一步分离，将其溶于100mlMeOH/H2O（9:1）有机溶剂中，得到2g的粗提物加入300ml正己烷，获得水相部分溶于MeOH/H2O（7:3）的溶剂中，再用300ml CH2Cl2提取得到的部分经活性测定显示对磷酸酯酶抑制活性最强（IC50=6μg/ml），之后采用反相C-18柱HPLC分离，得到部分环化的倍半萜化合物（26）16-oxo-luffariellolide（12mg， tR=18min），化合物（27） 16-hydroxy-luffariellolide (5 mg， tR=19min)以及化合物（28） luffariellolide (20mg， tR=38min)。五种属于倍半萜类的化合物hyrtiosins A-E （29～33），从中国海南两个不同地方的海绵Hyrtios erecta种属中分离得到〔12〕。　　氧化的倍半萜化合物gibberodione（34）， peroxygibberol（35） 和 sinugibberodiol（36）从台湾软珊瑚Sinularia gibberosa分离得到〔13〕，化合物（35）具有较温和的细胞毒性〔14〕。从珊瑚Eunicea 中提取的七种倍半萜代谢产物（37～43）〔15〕，含有榄烷，桉烷和吉玛烷骨架结构，研究显示对Eunicea 种属的疟原虫具有轻度的抑制作用。　　3 二萜 以前很少有从绿藻中分离得到萜类化合物的报道，但是与2004年相比，提取的代谢产物数量有所增加〔16〕。从澳大利亚塔斯马尼亚采集的绿藻Caulerpa brownii中分离出许多新型二萜类化合物，其中化合物（44～48）在没有分支的绿藻中提取得到〔17〕，而类酯萜化合物（49）是从分支的绿藻中获得，该研究同时显示提取的类酯萜化合物对细胞、鱼类、微生物均有不同程度的毒性作用〔18〕。　　日本Koyama K等人从褐藻Ishige okamurae来源的未知海洋真菌(MPUC 046)中分离到一种新型的二萜类化合物phomactin H（50）〔19〕。真菌(MPUC 046)经含150g小麦的400ml海水25℃发酵培养31天后，采用CHCl3溶剂提取、硅胶层析及HPLC纯化得到phomactin H。该化合物同已发现的phomactin A-G化合物一样，均属于血小板活化因子（PAF）拮抗剂，能抑制PAF诱导的血小板凝聚，同时推测此活性与化合物的某个特定骨架结构有关。　　从法国南部大西洋海滨采集的褐藻Bifurcaria 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subtilis ATCC 6633， Staphylococcus aureus ATCC 6358p， Staphylococcus epidermis ATCC 12228等等。　　南海真菌2492#是从采自香港红树林植物Phiagmites austrah样品中分离得到的，从2492#菌株的发酵液中分离得到的两种二萜类化合物 (82～83)有很好的生理活性〔28〕，如抗肿瘤、降压、调整心率失常，同时降压调整心率失常的作用在相同的条件下优于临床现用的阳性对照物。　　从中国红树林植物Bruguiera gymnorrhiza分离出二萜类化合物 (84～86)，化合物(86)对小鼠成纤维细胞具有适当的细胞毒活性〔29〕。也从中国红树林另一物种Bruguiera sexangula rhynchopetala分离出三种二萜类化合物 (87～89) 〔30〕。与之结构相似的二萜类化合物 (90～93)从中国Bruguiera gymnorrhiza中分离得到，其中化合物 (92)和 (93)有轻微的细胞毒活性〔31〕。　　4 二倍半萜 Willam Fenical研究小组从曲霉属Aspergillus海洋真菌（菌株编号CNM-713）分离到一个新的二倍半萜化合物aspergilloxide (94)，该化合物为含有25个碳原子的新骨架，对人的结肠癌细胞HCT-116有微弱的细胞毒活性〔32〕。在此之前，Willam Fenical等人从巴哈马的红树林中的漂浮木中也分离到一株真菌Fusarium heterosporum CNC-477， 并从中分离得到一系列多羟基二倍半萜类化合物neomangicols A-C（95～97）〔33〕和mangicols A-G (98～104)〔6〕，它们的结构如下图所示。Neomangicols的骨架为25个碳的二倍半萜，是首次从天然物中分离得到。药理实验显示化合物 (96)具有和庆大霉素大致相当的对革兰阳性细菌的抑制能力，化合物 (98)和 (99)对MPA(phorbol myristate acetate)诱导的鼠类耳朵水肿有抗炎症活性。5 三萜 从海洋生物中提取得到的三萜类化合物主要以三萜皂苷、三萜烯类、三萜糖苷等形式存在。四环三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105) 和 (106)是从中国黑乳海参Holothuria nobilis分离得到的〔34〕。采集于福建东山的黑乳海参洗净切碎后用85%的EtOH冷浸提取，得到的流浸膏均匀分散于水中，依次用石油醚、二氯甲烷、n-BuOH萃取，研究发现n-BuOH提取物经大孔吸附树脂、正相硅胶层析、反相C-18硅胶柱层析以及反相C-18 柱HPLC分离得到三萜皂苷类化合物nobilisidenol (105)和(106)。易杨华等同时从海参中提取到了其它的三萜糖苷类化合物以及三萜皂苷脱硫衍生物〔35，36〕。三萜烯类化合物intercedensides D-I（107-112）从中国海参Mensamaria intercedens中分离得到，具有细胞毒功能〔37〕。新西兰海参Australostichopus mollis是单硫酸酯三萜糖甙化合物mollisosides A（113）， B1（114） 和 B2（115）的来源〔38〕。　　具有细胞溶解作用的三萜类化合物sodwanone S (116)是从印度洋多毛岛采集的海绵Axinella weltneri中分离得到的〔39〕。三萜苷类化合物sarasinosides J-M (117-120)分离自印尼苏拉威西岛采集的海绵Melophlus sarassinorum，对B subtilis和S cerevisae的细菌具有抗微生物活性作用〔40〕。　　转贴于 中国论文下载中心

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海洋药物的研究进展论文题目怎么写的呀

同学，你上海海洋大学的吗？

文稿应具有科学性、新颖性和逻辑性，有理论性和指导实践意义。文稿要求论点鲜明、数据可靠、资料翔实、分析方法正确，语言精练、书写工整。研究类文稿和综述、讲座稿件全文在5000字左右，临床经验交流稿件全文在3000字左右。文章格式请按照科技论文的写作要求（分前言、对象与方法、结果、讨论），研究类文稿应另附150～200字中、英文摘要，3～5个关键词。英文摘要还应包括文题、作者单位、作者姓名、邮政编码。中、英文摘要应采用结构式著录：含目的（Objective ）、方法（Methods）、结果（Results）和结论（Conclusion）。文稿（可用复印件）要求打印在16开白纸上，字迹清楚，简化字以国务院1986年10月重新公布的《简化字总表》为准。数字请按国家语言文字工作委员会等七个单位公布的《关于出版物上数字用法的试行规定》书写。计量单位请用国际标准计量单位，外文需打字或用印刷体书写，并注明文种、大小写和正斜体。图请用白纸单面墨绘，尺寸应较计划刊出者大一倍。照片请用光面纸印出，要求清晰、层次分明。图和照片不得折叠和出现划痕，背面请注明图号、作者、文题和上下向。文稿中摘编或引用他人作品，请按《著作权法》有关规定指明原作者姓名、作品名称及其来源，在参考文献表中列出。未公开发表的资料请勿列入参考文献，必要时可在文中加注，说明作者、文题和来源。参考文献的著录格式，本刊采用顺序编码制，引用处依出现的先后以阿拉伯数字排序，并用方括号标注。来稿请自留底稿，无论刊登与否恕不退稿。收到本刊收稿回执后3个月后未接到本刊采用通知时，作者可自行处理。依照《著作权法》有关规定，本刊可以对来稿作文字修改、删节。对内容的修改，应征得作者许可。如作者不允许对内容修改，务请在来稿中注明。来稿请第一作者所在单位领导审核并附单位介绍信。来稿请勿一稿两投或多投，如该稿曾在学术会议上宣读或在内部刊物上刊出，或用其他文种发表过，请在投稿时加以说明。来稿首页作者单位后请注明单位所在城市名称及邮编。此三项请列于首页正文下方，并用横线隔开。项目资助课题请注明资助单位及编号。为方便联系，请留电话号码或E-mail地址。

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