神经系统疾病医学康复论文选题方向怎么选

神经系统疾病医学康复论文选题方向怎么选

我不是你这个专业的。只能告诉你大家都用的方法，一般选题，老师都会给你一个范围，你把你感兴趣的题目都在网上搜索一篇看看，花不了你几个小时，但是你就能从别人的写法里面，看看别人的论文结构，你就知道哪些好写，哪些不好写。

一、确定论文选题方向在正式开始写作论文之前，我们要先确定好论文选题的方向，根据自身兴趣、擅长领域、是否具有研究意义来衡量，最好是确定自己能够写、喜欢写。当然，论文中也是需要体现出一定的学术研究价值的，这样才容易得到导师的认同。二、有专业知识基础除了要根据第一点中的三项来选择论文题目，我们还应以自己的学术水平为选题依据，避免出现因不了解实际情况，写不出内容，或出现写的内容太过浮泛。同时也要了解本专业领域中，有哪些是已经被研究出成果的，了解哪些是别人已经解决了的，还有些什么问题是待解决的，避免踩雷。三、解析论文要求不管是本科生论文或是博硕论文，基础的要求都是一样的，都需要反映现实社会，能够引导其进步。但当下来说，大学生社会经验不足，科研意识还不够，可能在撰写论文时容易忽略对其进行深入分析和解读，可能会导致论文内容不切实际，容易空洞。以上就是一些常见的选题时会遇到的问题，希望此篇文章能给你带来一些帮助。

临床医学毕业论文最好选创新一点的题目。如果是大众的题目，你必须有自己的主见，不要人云亦云，如果是偏难的题目，那最好选择创新类的。一、应与兴趣相合一个人在日常生活里，没有兴趣的事，不会去做，如勉强去做，也会做不好。写论文的情形跟做事一样，能符合自己的兴趣才有可能写好。可是，问题在于当今有不少想写论文的人，是因外在的压力不得不写论文，似乎还没有发现自己的兴趣的所在。碰到这种人，笔者往往会问他，如果有经济学、哲学、历史学、语言文字学、文学等几种学科的书摆在一起，你比较喜欢哪一学科的书籍?经过一段时间的自我观察，如果比较喜欢文学，那也许就可以把文学当作兴趣的所在。这也并不表示你对其他学科没有兴趣，只能说文学是主要的兴趣。在学术分工这么细密的时代，一个人对学术的兴趣尽可有多种，但专攻学科也只能有一个。如果兴趣和专攻学科能完全吻合，那是再好不过的事。二、应考虑自己的能力现在台湾的大学硕士班修业时限是六年，博士班是八年，但大多数学硕士班是读三四年，博士班是四五年，这中间还包括修学分等，实际上能写论文的时间也仅仅两三年而已。在这段期间内，是否有能力作某个论题的研究，也应好好考虑。论题如涉及太多外文文献，就要考虑自己的能力是否能胜任。除了语言能力外，有不少研究者往往想用西方的哲学和社会科学理论来解释传统学术问题，或作东西学术问题的比较，这样的研究大方向也未尝不可。但要考虑到在这两三年间，自己吸收西方哲学和社会学理论的能力如何，这不是读一两百翻译本就可以应付的，应有直接阅读原版书的能力，并作长期的研究，才有可能活用这些理论，否则将流于理论的横向移植，对自己的论文不但没有帮助，反而给后学者作了错误的示范。近年来，有不少论文因过度套用西方理论而不知所云，初学者应引以为戒。三、范围应大小适中一般讨论论文写作的书，都强调论题不宜太大，或论题要小，笔者以为研究方向的大小应有其伸缩性，譬如：起先作研究时，方向较大，有深一层的认识后，才把研究方向缩小。如果把论题缩得太小，且整天只抱着题目找资料，将使研究者的格局太过狭隘，很难培养出大学者宏观通识的能力。因此，论文专家认为，研究方向大小的选择，应以研究时间的长短、数据的多寡作为考虑的首要因素。时间太短、数据又多，当然无法如期完稿。如果论文太小、数据又少，也写不出好论文。四、资料是否容易取得一篇论文的好坏，除写作者的能力外，另一部分的因素是资料是否充足。当我们在选择研究方向时，就应把资料是否容易取得，列为重要的考虑因素。五、应能推陈出新一般论文写作规范，都强调论题要新，意思是前人可能没有研究过，或研究的水平不高。笔者以为选择前人没有研究过的方向来研究，就如同扩张土地的领域，只能做横面的发展，除了这种研究的大方向外，也应该在前人的基础之上，能推陈出新。这是学术研究的众深累积，同一主题有此累积，才能看出学术发展演变的面貌。因此，学术研究论题并不担心重复，担心的是，能否在前人的论文之外，有新的诠释方法，而得出新的结论。

神经系统疾病医学康复论文选题方向怎么选择

临床医学毕业论文最好选创新一点的题目。如果是大众的题目，你必须有自己的主见，不要人云亦云，如果是偏难的题目，那最好选择创新类的。一、应与兴趣相合一个人在日常生活里，没有兴趣的事，不会去做，如勉强去做，也会做不好。写论文的情形跟做事一样，能符合自己的兴趣才有可能写好。可是，问题在于当今有不少想写论文的人，是因外在的压力不得不写论文，似乎还没有发现自己的兴趣的所在。碰到这种人，笔者往往会问他，如果有经济学、哲学、历史学、语言文字学、文学等几种学科的书摆在一起，你比较喜欢哪一学科的书籍?经过一段时间的自我观察，如果比较喜欢文学，那也许就可以把文学当作兴趣的所在。这也并不表示你对其他学科没有兴趣，只能说文学是主要的兴趣。在学术分工这么细密的时代，一个人对学术的兴趣尽可有多种，但专攻学科也只能有一个。如果兴趣和专攻学科能完全吻合，那是再好不过的事。二、应考虑自己的能力现在台湾的大学硕士班修业时限是六年，博士班是八年，但大多数学硕士班是读三四年，博士班是四五年，这中间还包括修学分等，实际上能写论文的时间也仅仅两三年而已。在这段期间内，是否有能力作某个论题的研究，也应好好考虑。论题如涉及太多外文文献，就要考虑自己的能力是否能胜任。除了语言能力外，有不少研究者往往想用西方的哲学和社会科学理论来解释传统学术问题，或作东西学术问题的比较，这样的研究大方向也未尝不可。但要考虑到在这两三年间，自己吸收西方哲学和社会学理论的能力如何，这不是读一两百翻译本就可以应付的，应有直接阅读原版书的能力，并作长期的研究，才有可能活用这些理论，否则将流于理论的横向移植，对自己的论文不但没有帮助，反而给后学者作了错误的示范。近年来，有不少论文因过度套用西方理论而不知所云，初学者应引以为戒。三、范围应大小适中一般讨论论文写作的书，都强调论题不宜太大，或论题要小，笔者以为研究方向的大小应有其伸缩性，譬如：起先作研究时，方向较大，有深一层的认识后，才把研究方向缩小。如果把论题缩得太小，且整天只抱着题目找资料，将使研究者的格局太过狭隘，很难培养出大学者宏观通识的能力。因此，论文专家认为，研究方向大小的选择，应以研究时间的长短、数据的多寡作为考虑的首要因素。时间太短、数据又多，当然无法如期完稿。如果论文太小、数据又少，也写不出好论文。四、资料是否容易取得一篇论文的好坏，除写作者的能力外，另一部分的因素是资料是否充足。当我们在选择研究方向时，就应把资料是否容易取得，列为重要的考虑因素。五、应能推陈出新一般论文写作规范，都强调论题要新，意思是前人可能没有研究过，或研究的水平不高。笔者以为选择前人没有研究过的方向来研究，就如同扩张土地的领域，只能做横面的发展，除了这种研究的大方向外，也应该在前人的基础之上，能推陈出新。这是学术研究的众深累积，同一主题有此累积，才能看出学术发展演变的面貌。因此，学术研究论题并不担心重复，担心的是，能否在前人的论文之外，有新的诠释方法，而得出新的结论。

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

我不是你这个专业的。只能告诉你大家都用的方法，一般选题，老师都会给你一个范围，你把你感兴趣的题目都在网上搜索一篇看看，花不了你几个小时，但是你就能从别人的写法里面，看看别人的论文结构，你就知道哪些好写，哪些不好写。

选择具有现实意义的题目。我们选的题目，应是与社会生活密切相关、为众人所关心的问题，是亟待解决的问题。这类问题反映着一定历史时期和阶段社会生活的重点和热点。我们运用自己所学的理论知识对其进行研究，提出自己的见解，探讨解决问题的方法，才有意义。小的理论问题。学术论文要具有一定的理论性。其形式还是内容都和工作总结、调查报告有着重要区别。非学术论文是对学术论文的一种传播和宣传、介绍，而不是原始性的创造。比如报纸杂志上刊登的评论、政论等是典型的非学术性论文。非学术论文的主要功能是对学术性论文的稀释和宣解，但有时也可能会成为学术性论文的先导。注意三点：第一，非理论问题不应该选。第二，重大理论问题不好选。第三，特别敏感政治问题建议不要选。自己能做下来的题目。知己知彼，量力而行。所谓“知己”，首先，要充分估计到自已的知识储备情况和分析问题的能力。如果理论基础比较好，又有较强的分析概括能力，那就可以选择难度大一些、内容复杂一些的题目；如果自己觉得综合分析一个大问题比较吃力，那么题目就应定得小一些，便于集中力量抓住重点，把某一问题说深说透。所谓“知彼”，一是要考虑到是否能找到资料。资料又可分为第一手资料和第二手资料。第一手资料是指作者亲自考查获得的。第二手资料的主要来源是图书馆和资料室，或者是上网。二是要了解所选课题的研究动态和研究成果。考虑：兴趣、知识、资料、时间（1）选喜欢的题目。有兴趣才有研究的欲望，内在的动力和写作情绪就高，成功的可能性也就越大。（2）知识储备够不够。如果不够，用半年时间能否补上。（3）资料够不够。至少泛读五本书以上、精读二、三本书（近十年内）、三篇以上相关论文（期刊网上下载），研究外国问题，要参考外国的译著或原著。找资料的追踪溯源法。（4）时间够不够。尽快定题，慎重定题，然后转入资料阅读、构思。写初稿要留出至少半个月或一个月的时间。修改留出一至两个月。建议下学期开学交初稿，五一以前定稿。赶前不赶后的原则。中庸之道：不新不旧的题目（此处对本科生而言，博硕士最好要找别人没做过的题目）太新，没有充足的资料来源。“巧妇难为无米之炊”，在缺少相关资料的情况下，是很难写出高质量的论文的。选择一个具有丰富资料来源的课题，对课题深入研究与开展很有帮助。太旧，没有研究价值和必要，得分不会高。附：宋楚瑜提出选题的原则包括：（1）选题应依志趣；（2）对于所选题目应有相当准备；（3）题目宜切实，不宜空泛；（4）题目宜新颖致用；（5）避免争论性的题目；（6）避免高度技术性的题目；（7）避免直接概括的传记；（8）避免做摘要式的论文；（9）题目范围不宜太大；可以使用笔杆网的选题功能进行选题分析，这样写起论文来更容易。

神经系统疾病医学康复论文选题方向怎么选啊

一、确定论文选题方向在正式开始写作论文之前，我们要先确定好论文选题的方向，根据自身兴趣、擅长领域、是否具有研究意义来衡量，最好是确定自己能够写、喜欢写。当然，论文中也是需要体现出一定的学术研究价值的，这样才容易得到导师的认同。二、有专业知识基础除了要根据第一点中的三项来选择论文题目，我们还应以自己的学术水平为选题依据，避免出现因不了解实际情况，写不出内容，或出现写的内容太过浮泛。同时也要了解本专业领域中，有哪些是已经被研究出成果的，了解哪些是别人已经解决了的，还有些什么问题是待解决的，避免踩雷。三、解析论文要求不管是本科生论文或是博硕论文，基础的要求都是一样的，都需要反映现实社会，能够引导其进步。但当下来说，大学生社会经验不足，科研意识还不够，可能在撰写论文时容易忽略对其进行深入分析和解读，可能会导致论文内容不切实际，容易空洞。以上就是一些常见的选题时会遇到的问题，希望此篇文章能给你带来一些帮助。

临床医学毕业论文最好选创新一点的题目。如果是大众的题目，你必须有自己的主见，不要人云亦云，如果是偏难的题目，那最好选择创新类的。一、应与兴趣相合一个人在日常生活里，没有兴趣的事，不会去做，如勉强去做，也会做不好。写论文的情形跟做事一样，能符合自己的兴趣才有可能写好。可是，问题在于当今有不少想写论文的人，是因外在的压力不得不写论文，似乎还没有发现自己的兴趣的所在。碰到这种人，笔者往往会问他，如果有经济学、哲学、历史学、语言文字学、文学等几种学科的书摆在一起，你比较喜欢哪一学科的书籍?经过一段时间的自我观察，如果比较喜欢文学，那也许就可以把文学当作兴趣的所在。这也并不表示你对其他学科没有兴趣，只能说文学是主要的兴趣。在学术分工这么细密的时代，一个人对学术的兴趣尽可有多种，但专攻学科也只能有一个。如果兴趣和专攻学科能完全吻合，那是再好不过的事。二、应考虑自己的能力现在台湾的大学硕士班修业时限是六年，博士班是八年，但大多数学硕士班是读三四年，博士班是四五年，这中间还包括修学分等，实际上能写论文的时间也仅仅两三年而已。在这段期间内，是否有能力作某个论题的研究，也应好好考虑。论题如涉及太多外文文献，就要考虑自己的能力是否能胜任。除了语言能力外，有不少研究者往往想用西方的哲学和社会科学理论来解释传统学术问题，或作东西学术问题的比较，这样的研究大方向也未尝不可。但要考虑到在这两三年间，自己吸收西方哲学和社会学理论的能力如何，这不是读一两百翻译本就可以应付的，应有直接阅读原版书的能力，并作长期的研究，才有可能活用这些理论，否则将流于理论的横向移植，对自己的论文不但没有帮助，反而给后学者作了错误的示范。近年来，有不少论文因过度套用西方理论而不知所云，初学者应引以为戒。三、范围应大小适中一般讨论论文写作的书，都强调论题不宜太大，或论题要小，笔者以为研究方向的大小应有其伸缩性，譬如：起先作研究时，方向较大，有深一层的认识后，才把研究方向缩小。如果把论题缩得太小，且整天只抱着题目找资料，将使研究者的格局太过狭隘，很难培养出大学者宏观通识的能力。因此，论文专家认为，研究方向大小的选择，应以研究时间的长短、数据的多寡作为考虑的首要因素。时间太短、数据又多，当然无法如期完稿。如果论文太小、数据又少，也写不出好论文。四、资料是否容易取得一篇论文的好坏，除写作者的能力外，另一部分的因素是资料是否充足。当我们在选择研究方向时，就应把资料是否容易取得，列为重要的考虑因素。五、应能推陈出新一般论文写作规范，都强调论题要新，意思是前人可能没有研究过，或研究的水平不高。笔者以为选择前人没有研究过的方向来研究，就如同扩张土地的领域，只能做横面的发展，除了这种研究的大方向外，也应该在前人的基础之上，能推陈出新。这是学术研究的众深累积，同一主题有此累积，才能看出学术发展演变的面貌。因此，学术研究论题并不担心重复，担心的是，能否在前人的论文之外，有新的诠释方法，而得出新的结论。

我不是你这个专业的。只能告诉你大家都用的方法，一般选题，老师都会给你一个范围，你把你感兴趣的题目都在网上搜索一篇看看，花不了你几个小时，但是你就能从别人的写法里面，看看别人的论文结构，你就知道哪些好写，哪些不好写。

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预防医学毕业论文不难的，开始我也不会。还是学长介绍的雅文网，写的《HGF基因治疗和预防病理性瘢痕的实验研究及相关机制探讨》，很快就通过了低强度复合振动联合阿仑膦酸钠预防卵巢切除大鼠骨质疏松的实验研究立法损害赔偿制度研究犬高能营养注射液的研究口服槲皮素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用论云南少数民族题材电影中的边疆想象、民族认同与文化建构卫生管理者综合能力体系构建与院校培养的研究卵巢早衰患者Treg细胞的变化及意义新型M细胞靶向性疫苗预防病毒性心肌炎的作用研究Th17细胞与Treg细胞平衡在原发性胆汁性肝硬化发病机制中的意义初探mTOR通过减轻心肌细胞炎症反应介导压力负荷下的心功能保护作用双氢青蒿素对肺动脉高压干预作用的实验研究大花萱草品种筛选与制种技术研究云南高原山区以传染源控制为主的血吸虫病综合防治策略应用研究冠心病秽浊痰阻证与纤溶活性、血脂的相关性研究转移性胸腰椎肿瘤的外科治疗我国主要出生缺陷的疾病负担和预防措施的经济学评价研究中医治未病思想治疗无症状乙肝病毒携带者的临床研究头穴针刺结合康复训练对急性脑梗死大鼠的机理研究二氢青蒿素抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖机制研究黄花蒿杀螨活性及有效成分的初步分离研究生殖道沙眼衣原体感染患者调节性T细胞及抑制性细胞因子水平研究α-1b干扰素与清热养阴中药序贯疗法预防病毒性心肌炎的临床研究代谢组学方法评价慢性心力衰竭代谢重构的基础与临床研究羊种布鲁氏菌感染胚胎滋养层细胞的分子机制研究中医未病学学科化研究多西他赛对前列腺癌细胞株C-jun与雄激素受体相互作用的影响

直接让专业人士帮忙，效率很高。协同护理模式对结肠造口患者自我护理能力的干预效果研究2、基于医院的延续性护理对慢性心力衰竭患者自我护理能力及生活质量的影响3、肠造口患者自我管理现状及医院-社区-家庭护理模式构建的研究4、综合护理干预对中青年慢性心力衰竭患者负性情绪及预后的影响5、山东省三级医院护理人力资源现状调查研究6、精神病患者照料家属的护理压力及应对策略研究7、护理硕士研究生临床实践能力提升方案的制定、实施及效果评价8、膜滤对药品和个人护理品的去除特性研究9、安徽某卫生职业技术学院护理系学生无偿献血知识、态度、行为及其相关因素的调查研究10、护理教育研究的文献计量分11、灾害护理专科护士培训课程核心知识体系的构建12、护理硕士研究生科研能力评价指标的初步研究

神经系统疾病医学康复论文选题方向怎么写

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

临床医学毕业论文最好选创新一点的题目。如果是大众的题目，你必须有自己的主见，不要人云亦云，如果是偏难的题目，那最好选择创新类的。一、应与兴趣相合一个人在日常生活里，没有兴趣的事，不会去做，如勉强去做，也会做不好。写论文的情形跟做事一样，能符合自己的兴趣才有可能写好。可是，问题在于当今有不少想写论文的人，是因外在的压力不得不写论文，似乎还没有发现自己的兴趣的所在。碰到这种人，笔者往往会问他，如果有经济学、哲学、历史学、语言文字学、文学等几种学科的书摆在一起，你比较喜欢哪一学科的书籍?经过一段时间的自我观察，如果比较喜欢文学，那也许就可以把文学当作兴趣的所在。这也并不表示你对其他学科没有兴趣，只能说文学是主要的兴趣。在学术分工这么细密的时代，一个人对学术的兴趣尽可有多种，但专攻学科也只能有一个。如果兴趣和专攻学科能完全吻合，那是再好不过的事。二、应考虑自己的能力现在台湾的大学硕士班修业时限是六年，博士班是八年，但大多数学硕士班是读三四年，博士班是四五年，这中间还包括修学分等，实际上能写论文的时间也仅仅两三年而已。在这段期间内，是否有能力作某个论题的研究，也应好好考虑。论题如涉及太多外文文献，就要考虑自己的能力是否能胜任。除了语言能力外，有不少研究者往往想用西方的哲学和社会科学理论来解释传统学术问题，或作东西学术问题的比较，这样的研究大方向也未尝不可。但要考虑到在这两三年间，自己吸收西方哲学和社会学理论的能力如何，这不是读一两百翻译本就可以应付的，应有直接阅读原版书的能力，并作长期的研究，才有可能活用这些理论，否则将流于理论的横向移植，对自己的论文不但没有帮助，反而给后学者作了错误的示范。近年来，有不少论文因过度套用西方理论而不知所云，初学者应引以为戒。三、范围应大小适中一般讨论论文写作的书，都强调论题不宜太大，或论题要小，笔者以为研究方向的大小应有其伸缩性，譬如：起先作研究时，方向较大，有深一层的认识后，才把研究方向缩小。如果把论题缩得太小，且整天只抱着题目找资料，将使研究者的格局太过狭隘，很难培养出大学者宏观通识的能力。因此，论文专家认为，研究方向大小的选择，应以研究时间的长短、数据的多寡作为考虑的首要因素。时间太短、数据又多，当然无法如期完稿。如果论文太小、数据又少，也写不出好论文。四、资料是否容易取得一篇论文的好坏，除写作者的能力外，另一部分的因素是资料是否充足。当我们在选择研究方向时，就应把资料是否容易取得，列为重要的考虑因素。五、应能推陈出新一般论文写作规范，都强调论题要新，意思是前人可能没有研究过，或研究的水平不高。笔者以为选择前人没有研究过的方向来研究，就如同扩张土地的领域，只能做横面的发展，除了这种研究的大方向外，也应该在前人的基础之上，能推陈出新。这是学术研究的众深累积，同一主题有此累积，才能看出学术发展演变的面貌。因此，学术研究论题并不担心重复，担心的是，能否在前人的论文之外，有新的诠释方法，而得出新的结论。

医学可以的，没有问题。