支气管哮喘相关论文选题背景和意义

支气管哮喘相关论文选题背景和意义

毕业论文是高等教育自学考试本科专业应考者完成本科阶段学业的最后一个环节，它是应考者的总结性独立作业，目的在于总结学习专业的成果，培养综合运用所学知识解决实际问题的能力。从文体而言，它也是对某一专业领域的现实问题或理论问题进行科学研究探索的具有一定意义的论说文。完成毕业论文的撰写可以分两个步骤，即选择课题和研究课题。首先是选择课题。选题是论文撰写成败的关键。因为，选题是毕业论文撰写的第一步，它实际上就是确定“写什么”的问题，亦即确定科学研究的方向。如果“写什么”不明确，“怎么写”就无从谈起。教育部自学考试办公室有关对毕业论文选题的途径和要求是“为鼓励理论与工作实践结合，应考者可结合本单位或本人从事的工作提出论文题目，报主考学校审查同意后确立。也可由主考学校公布论文题目，由应考者选择。毕业论文的总体要求应与普通全日制高等学校相一致，做到通过论文写作和答辩考核，检验应考者综合运用专业知识的能力”。但不管考生是自己任意选择课题，还是在主考院校公布的指定课题中选择课题，都要坚持选择有科学价值和现实意义的、切实可行的课题。选好课题是毕业论文成功的一半。

抗生素的不良反应　　【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。　　【关键词】 抗生素；不良反应　　药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用，还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。　　1 过敏反应　　抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕，主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。　　1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。　　2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应，其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。　　3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。　　4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。　　5 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。　　2 毒性反应　　抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。　　1 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。　　新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。　　2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。　　3 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。　　4 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。　　5 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。　　6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。　　7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。　　3 特异性反应　　特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。　　4 二重感染　　在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。　　5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕　　在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。　　1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。　　2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。　　3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。　　4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。　　5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。　　6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。　　综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。　　正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。　　同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。　　护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。　　一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。　　【参考文献】　　1 张克义，赵乃才临床药物不良反应大典沈阳:辽宁科学技术出版社， 2001，　　2 杨利平再谈抗菌药物的合理应用医学理论与实践，2004，17(2):　　3 王正春，李秋，王珊药物不良反应803例分析医药导报，2004，23(9):695-　　4 张立新，王秀美抗生素应用中的问题与探讨实用医技杂志，2004，11(8)：1498-　　5 张紫洞，熊方武药物导致的变态反应、过敏反应抗感染药学，2004，1(2):49-　　6 吴文臻，刘建慧药疹220例临床分析现代中西医结合杂志，2004，13(13):　　7 刘斌，彭红军药物性肝炎136例分析药物流行病学杂志，2004，13(5)：251-　　8 程悦联合用药致变态反应探析现代中西医结合杂志，2004，13(13):1793-　　9 马冬梅，李净，舒丽伟如何合理使用抗生素黑龙江医学，2004，28(12):　　10 吴安华临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题中国医院，2004，8(8)：19-　　11 高素华抗生素滥用的危害内蒙古医学杂志，2005，37(11):1056-　　12 魏健，郦柏平，赵永根，等抗生素合理应用自动监控系统的构建中华医院管理杂志，2004，20(8)：479-

支气管哮喘相关论文选题背景及意义

毕业论文是高等教育自学考试本科专业应考者完成本科阶段学业的最后一个环节，它是应考者的总结性独立作业，目的在于总结学习专业的成果，培养综合运用所学知识解决实际问题的能力。从文体而言，它也是对某一专业领域的现实问题或理论问题进行科学研究探索的具有一定意义的论说文。完成毕业论文的撰写可以分两个步骤，即选择课题和研究课题。首先是选择课题。选题是论文撰写成败的关键。因为，选题是毕业论文撰写的第一步，它实际上就是确定“写什么”的问题，亦即确定科学研究的方向。如果“写什么”不明确，“怎么写”就无从谈起。教育部自学考试办公室有关对毕业论文选题的途径和要求是“为鼓励理论与工作实践结合，应考者可结合本单位或本人从事的工作提出论文题目，报主考学校审查同意后确立。也可由主考学校公布论文题目，由应考者选择。毕业论文的总体要求应与普通全日制高等学校相一致，做到通过论文写作和答辩考核，检验应考者综合运用专业知识的能力”。但不管考生是自己任意选择课题，还是在主考院校公布的指定课题中选择课题，都要坚持选择有科学价值和现实意义的、切实可行的课题。选好课题是毕业论文成功的一半。

论文的特点就是以写人、叙事、写景、状物为主要内容；通过描述人物、时间及状物、写景来表达一定的中心。正因为论文写的是生活中的见闻，所以一定要表达出作者对于生活的真切感受。

支气管哮喘(broncahialasthma)简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘的定义是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞性疾病。临床表现为反复发作性喘息，呼吸困难、胸闷或咳嗽。 哮喘发病率近年呈上升趋势，全球有1亿哮喘患者，一些发达国家发病率高达20％～30％。在美国，大约10％～15％的男孩和7％～10％的女孩曾有哮喘发作。我国儿童哮喘总患病率为0．9％一1．1％，南方地区为2％～5％，估计实际发病率远高于此，近年有明显上升趋势。 70％一80％的儿童哮喘发病于5岁前，3岁前发病者占儿童哮喘的50％，最幼者为3个月。儿童期男孩患病率两倍于女孩，至青春期则无性别差异。 [发病机理] 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 (一)免疫因素 特应质(atopy)是发生哮喘的最确定危险因素，哮喘患者伴有高IgE血症、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞浸润性慢性气道炎症提示免疫反应在哮喘发病中具有重要意义。新近的研究表明特应质和哮喘的免疫学发病机理为：I型树突状细胞(DCl)成熟障碍，分泌1L-12不足，使TH0不能向TH1细胞分化；在IL—4诱导下CDII促进THO细胞向TH2发育，导致TH1(分泌IFN—γ减少)／TH2(分泌IL—4增高)细胞功能失衡。TH2细胞促进D细胞产生大量IgE(包括抗原特异性IgE)和分泌炎症性细胞因子(包括粘附分子)刺激其他细胞(如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等)产生一系列炎症介质(如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等)，最终诱发速发型(1gE增高)变态反应和慢性气道炎症。 影响DC分化成熟的因素很多，包括抗原或过敏原的性质、剂量、接触途径和次数、DC自身及其所在的微环境(各种细胞因子)等。新生儿期是影响DC发育的关键时期，新生儿存在生理性丁1口细胞功能亢进，此时接触过敏原将加强DCII诱导的TH2细胞优势，有利于特应质形成和增加哮喘发生的几率。反之，在新生儿期以微生物及其蛋白质(如卡介苗等)诱导DCI分泌IL—12，则可抵抗TH2细胞功能，减少特应质形成和日后哮喘发生。 (二)神经、精神和内分泌因素 哮喘患儿的β—肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或同时伴有α—肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性。非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经为松弛气道平滑肌的主要支配神经，哮喘患儿NACN神经功能发生障碍，进一步加重气道高反应性。气道炎症造成上皮脱落、神经末梢被暴露可能是导致植物神经功能紊乱的原因。 一些患儿哮喘发作与情绪有关，其原因不明。更常见的是因严重的哮喘发作影响患儿及其家人的情绪。约2／3的病儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重，均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关，具体机理不明。 (三)遗传学背景 哮喘具有明显遗传倾向，病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因(疾病相关基因)，如IgE、IL—4、IL-13、TCR等基因多态性。但是，哮喘发病率在近30年内明显增高，不能单纯以基因变异来解释，环境因素改变可能更为突出。 (四)诱发因素 1．呼吸道感染 资料表明呼吸道病毒感染是哮喘发作的重要病因，尤以呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒为甚。但就全球发病情况来看，哮喘发病率高的地区却是卫生条件好、较少发生呼吸道病毒感染的发达国家。因此有人提出哮喘发病的‘卫生学说’(hygeianhypothesis)，即新生儿或婴儿期较少接触感染原，而有机会接触过敏原(如尘螨、动物皮毛等)者，日后易发生过敏性疾病和哮喘。反之，新生儿或婴儿期经常发生病毒性呼吸道感染者，日后患过敏性疾病和哮喘的机会明显减少，即使发生哮喘，其症状也较轻。按照‘卫生学说’的观点，呼吸道病毒感染仅是哮喘急性发作的诱因，而非病因。这些经呼吸道病毒感染引起哮喘的患儿实际上已经是特应质个体。 2．其他诱因 非特异性刺激物(如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气)，气候变化，剧烈运动，食物(鸡蛋、花生和鱼虾等)和药物(如阿司匹林等)均可能成为哮喘急性发作的诱因。 综上所述，哮喘的发病机理可能为：生命早期接触过敏原，促进具有特应质遗传背景的个体的TH2细胞功能持续性优势发展，形成特异性体质，在包括呼吸道感染、各种过敏原等诱因的刺激下，产生气道高反应性和哮喘发作(图9—5) [病理和病理生理] (一)病理 哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满粘液栓。粘液栓由粘液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。 (二)病理生理 气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。 1，速发型哮喘 急性支气管痉挛是IgE依赖型介质释放所致(1型变态反应)，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积(FEV1)下降。 2．迟发型哮喘 抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管痉挛。肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEVl下降。无论是IgE(速发型哮喘)或炎症诱导(迟发型哮喘)的支气管痉挛，均称为气道高反应性。 3．粘液栓形成 主要发生于迟发型哮喘，粘液分泌增多，形成粘液栓，重症病例粘液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。 4，气道重塑 因慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能呈进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。

支气管哮喘相关论文选题背景

论文的特点就是以写人、叙事、写景、状物为主要内容；通过描述人物、时间及状物、写景来表达一定的中心。正因为论文写的是生活中的见闻，所以一定要表达出作者对于生活的真切感受。

毕业论文是高等教育自学考试本科专业应考者完成本科阶段学业的最后一个环节，它是应考者的总结性独立作业，目的在于总结学习专业的成果，培养综合运用所学知识解决实际问题的能力。从文体而言，它也是对某一专业领域的现实问题或理论问题进行科学研究探索的具有一定意义的论说文。完成毕业论文的撰写可以分两个步骤，即选择课题和研究课题。首先是选择课题。选题是论文撰写成败的关键。因为，选题是毕业论文撰写的第一步，它实际上就是确定“写什么”的问题，亦即确定科学研究的方向。如果“写什么”不明确，“怎么写”就无从谈起。教育部自学考试办公室有关对毕业论文选题的途径和要求是“为鼓励理论与工作实践结合，应考者可结合本单位或本人从事的工作提出论文题目，报主考学校审查同意后确立。也可由主考学校公布论文题目，由应考者选择。毕业论文的总体要求应与普通全日制高等学校相一致，做到通过论文写作和答辩考核，检验应考者综合运用专业知识的能力”。但不管考生是自己任意选择课题，还是在主考院校公布的指定课题中选择课题，都要坚持选择有科学价值和现实意义的、切实可行的课题。选好课题是毕业论文成功的一半。

支气管哮喘(broncahialasthma)简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘的定义是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞性疾病。临床表现为反复发作性喘息，呼吸困难、胸闷或咳嗽。 哮喘发病率近年呈上升趋势，全球有1亿哮喘患者，一些发达国家发病率高达20％～30％。在美国，大约10％～15％的男孩和7％～10％的女孩曾有哮喘发作。我国儿童哮喘总患病率为0．9％一1．1％，南方地区为2％～5％，估计实际发病率远高于此，近年有明显上升趋势。 70％一80％的儿童哮喘发病于5岁前，3岁前发病者占儿童哮喘的50％，最幼者为3个月。儿童期男孩患病率两倍于女孩，至青春期则无性别差异。 [发病机理] 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 (一)免疫因素 特应质(atopy)是发生哮喘的最确定危险因素，哮喘患者伴有高IgE血症、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞浸润性慢性气道炎症提示免疫反应在哮喘发病中具有重要意义。新近的研究表明特应质和哮喘的免疫学发病机理为：I型树突状细胞(DCl)成熟障碍，分泌1L-12不足，使TH0不能向TH1细胞分化；在IL—4诱导下CDII促进THO细胞向TH2发育，导致TH1(分泌IFN—γ减少)／TH2(分泌IL—4增高)细胞功能失衡。TH2细胞促进D细胞产生大量IgE(包括抗原特异性IgE)和分泌炎症性细胞因子(包括粘附分子)刺激其他细胞(如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等)产生一系列炎症介质(如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等)，最终诱发速发型(1gE增高)变态反应和慢性气道炎症。 影响DC分化成熟的因素很多，包括抗原或过敏原的性质、剂量、接触途径和次数、DC自身及其所在的微环境(各种细胞因子)等。新生儿期是影响DC发育的关键时期，新生儿存在生理性丁1口细胞功能亢进，此时接触过敏原将加强DCII诱导的TH2细胞优势，有利于特应质形成和增加哮喘发生的几率。反之，在新生儿期以微生物及其蛋白质(如卡介苗等)诱导DCI分泌IL—12，则可抵抗TH2细胞功能，减少特应质形成和日后哮喘发生。 (二)神经、精神和内分泌因素 哮喘患儿的β—肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或同时伴有α—肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性。非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经为松弛气道平滑肌的主要支配神经，哮喘患儿NACN神经功能发生障碍，进一步加重气道高反应性。气道炎症造成上皮脱落、神经末梢被暴露可能是导致植物神经功能紊乱的原因。 一些患儿哮喘发作与情绪有关，其原因不明。更常见的是因严重的哮喘发作影响患儿及其家人的情绪。约2／3的病儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重，均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关，具体机理不明。 (三)遗传学背景 哮喘具有明显遗传倾向，病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因(疾病相关基因)，如IgE、IL—4、IL-13、TCR等基因多态性。但是，哮喘发病率在近30年内明显增高，不能单纯以基因变异来解释，环境因素改变可能更为突出。 (四)诱发因素 1．呼吸道感染 资料表明呼吸道病毒感染是哮喘发作的重要病因，尤以呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒为甚。但就全球发病情况来看，哮喘发病率高的地区却是卫生条件好、较少发生呼吸道病毒感染的发达国家。因此有人提出哮喘发病的‘卫生学说’(hygeianhypothesis)，即新生儿或婴儿期较少接触感染原，而有机会接触过敏原(如尘螨、动物皮毛等)者，日后易发生过敏性疾病和哮喘。反之，新生儿或婴儿期经常发生病毒性呼吸道感染者，日后患过敏性疾病和哮喘的机会明显减少，即使发生哮喘，其症状也较轻。按照‘卫生学说’的观点，呼吸道病毒感染仅是哮喘急性发作的诱因，而非病因。这些经呼吸道病毒感染引起哮喘的患儿实际上已经是特应质个体。 2．其他诱因 非特异性刺激物(如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气)，气候变化，剧烈运动，食物(鸡蛋、花生和鱼虾等)和药物(如阿司匹林等)均可能成为哮喘急性发作的诱因。 综上所述，哮喘的发病机理可能为：生命早期接触过敏原，促进具有特应质遗传背景的个体的TH2细胞功能持续性优势发展，形成特异性体质，在包括呼吸道感染、各种过敏原等诱因的刺激下，产生气道高反应性和哮喘发作(图9—5) [病理和病理生理] (一)病理 哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满粘液栓。粘液栓由粘液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。 (二)病理生理 气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。 1，速发型哮喘 急性支气管痉挛是IgE依赖型介质释放所致(1型变态反应)，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积(FEV1)下降。 2．迟发型哮喘 抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管痉挛。肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEVl下降。无论是IgE(速发型哮喘)或炎症诱导(迟发型哮喘)的支气管痉挛，均称为气道高反应性。 3．粘液栓形成 主要发生于迟发型哮喘，粘液分泌增多，形成粘液栓，重症病例粘液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。 4，气道重塑 因慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能呈进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。

支气管哮喘相关论文选题意义

支气管哮喘(broncahialasthma)简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘的定义是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道慢性炎症，引起气道高反应，导致可逆性气道阻塞性疾病。临床表现为反复发作性喘息，呼吸困难、胸闷或咳嗽。 哮喘发病率近年呈上升趋势，全球有1亿哮喘患者，一些发达国家发病率高达20％～30％。在美国，大约10％～15％的男孩和7％～10％的女孩曾有哮喘发作。我国儿童哮喘总患病率为0．9％一1．1％，南方地区为2％～5％，估计实际发病率远高于此，近年有明显上升趋势。 70％一80％的儿童哮喘发病于5岁前，3岁前发病者占儿童哮喘的50％，最幼者为3个月。儿童期男孩患病率两倍于女孩，至青春期则无性别差异。 [发病机理] 哮喘的发病机理极为复杂，尚未完全清楚，与免疫、神经、精神、内分泌因素和遗传学背景密切有关。 (一)免疫因素 特应质(atopy)是发生哮喘的最确定危险因素，哮喘患者伴有高IgE血症、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞浸润性慢性气道炎症提示免疫反应在哮喘发病中具有重要意义。新近的研究表明特应质和哮喘的免疫学发病机理为：I型树突状细胞(DCl)成熟障碍，分泌1L-12不足，使TH0不能向TH1细胞分化；在IL—4诱导下CDII促进THO细胞向TH2发育，导致TH1(分泌IFN—γ减少)／TH2(分泌IL—4增高)细胞功能失衡。TH2细胞促进D细胞产生大量IgE(包括抗原特异性IgE)和分泌炎症性细胞因子(包括粘附分子)刺激其他细胞(如上皮细胞、内皮细胞、嗜碱细胞、肥大细胞和嗜酸细胞等)产生一系列炎症介质(如白三烯、内皮素、前列腺素和血栓素A2等)，最终诱发速发型(1gE增高)变态反应和慢性气道炎症。 影响DC分化成熟的因素很多，包括抗原或过敏原的性质、剂量、接触途径和次数、DC自身及其所在的微环境(各种细胞因子)等。新生儿期是影响DC发育的关键时期，新生儿存在生理性丁1口细胞功能亢进，此时接触过敏原将加强DCII诱导的TH2细胞优势，有利于特应质形成和增加哮喘发生的几率。反之，在新生儿期以微生物及其蛋白质(如卡介苗等)诱导DCI分泌IL—12，则可抵抗TH2细胞功能，减少特应质形成和日后哮喘发生。 (二)神经、精神和内分泌因素 哮喘患儿的β—肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进，或同时伴有α—肾上腺能神经反应性增强，从而发生气道高反应性。非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经为松弛气道平滑肌的主要支配神经，哮喘患儿NACN神经功能发生障碍，进一步加重气道高反应性。气道炎症造成上皮脱落、神经末梢被暴露可能是导致植物神经功能紊乱的原因。 一些患儿哮喘发作与情绪有关，其原因不明。更常见的是因严重的哮喘发作影响患儿及其家人的情绪。约2／3的病儿于青春期哮喘症状完全消失，于月经期、妊娠期和患甲状腺功能亢进时症状加重，均提示哮喘的发病可能与内分泌功能紊乱有关，具体机理不明。 (三)遗传学背景 哮喘具有明显遗传倾向，病儿及其家庭成员患过敏性疾病和特应性体质者明显高于正常人群。哮喘为多基因遗传性疾病，已发现许多与哮喘发病有关的基因(疾病相关基因)，如IgE、IL—4、IL-13、TCR等基因多态性。但是，哮喘发病率在近30年内明显增高，不能单纯以基因变异来解释，环境因素改变可能更为突出。 (四)诱发因素 1．呼吸道感染 资料表明呼吸道病毒感染是哮喘发作的重要病因，尤以呼吸道合胞病毒、鼻病毒和副流感病毒为甚。但就全球发病情况来看，哮喘发病率高的地区却是卫生条件好、较少发生呼吸道病毒感染的发达国家。因此有人提出哮喘发病的‘卫生学说’(hygeianhypothesis)，即新生儿或婴儿期较少接触感染原，而有机会接触过敏原(如尘螨、动物皮毛等)者，日后易发生过敏性疾病和哮喘。反之，新生儿或婴儿期经常发生病毒性呼吸道感染者，日后患过敏性疾病和哮喘的机会明显减少，即使发生哮喘，其症状也较轻。按照‘卫生学说’的观点，呼吸道病毒感染仅是哮喘急性发作的诱因，而非病因。这些经呼吸道病毒感染引起哮喘的患儿实际上已经是特应质个体。 2．其他诱因 非特异性刺激物(如灰尘、烟、化学气体、油漆、冷空气)，气候变化，剧烈运动，食物(鸡蛋、花生和鱼虾等)和药物(如阿司匹林等)均可能成为哮喘急性发作的诱因。 综上所述，哮喘的发病机理可能为：生命早期接触过敏原，促进具有特应质遗传背景的个体的TH2细胞功能持续性优势发展，形成特异性体质，在包括呼吸道感染、各种过敏原等诱因的刺激下，产生气道高反应性和哮喘发作(图9—5) [病理和病理生理] (一)病理 哮喘死亡患儿的肺组织呈肺气肿，大、小气道内填满粘液栓。粘液栓由粘液、血清蛋白、炎症细胞和细胞碎片组成。显微镜显示支气管和毛细支气管上皮细胞脱落，管壁嗜酸性细胞和单核细胞浸润，血管扩张和微血管渗漏，基底膜增厚，平滑肌增生肥厚，杯状细胞和粘膜下腺体增生。 (二)病理生理 气流受阻是哮喘病理生理改变的核心，支气管痉挛、管壁炎症性肿胀、粘液栓形成和气道重塑均是造成患儿气道受阻的原因。 1，速发型哮喘 急性支气管痉挛是IgE依赖型介质释放所致(1型变态反应)，包括肥大细胞释放组胺、前列腺素和白三烯等。肺功能表现为疾病早期一过性一秒用力呼气容积(FEV1)下降。 2．迟发型哮喘 抗原刺激6～24小时发生小气道壁炎性渗出，粘膜水肿，使管腔变窄，可无支气管痉挛，也可因炎症因子刺激神经介质或直接刺激暴露的植物神经引起支气管痉挛。肺功能表现为发作4～6小时后持续性FEVl下降。无论是IgE(速发型哮喘)或炎症诱导(迟发型哮喘)的支气管痉挛，均称为气道高反应性。 3．粘液栓形成 主要发生于迟发型哮喘，粘液分泌增多，形成粘液栓，重症病例粘液栓广泛阻塞细小支气管，引起严重呼吸困难，甚至发生呼吸衰竭。 4，气道重塑 因慢性和反复的炎症损害，气道管壁增生变厚，气道内径不可逆性狭窄。肺功能呈进行性下降，此时各种治疗均难以奏效。

毕业论文是高等教育自学考试本科专业应考者完成本科阶段学业的最后一个环节，它是应考者的总结性独立作业，目的在于总结学习专业的成果，培养综合运用所学知识解决实际问题的能力。从文体而言，它也是对某一专业领域的现实问题或理论问题进行科学研究探索的具有一定意义的论说文。完成毕业论文的撰写可以分两个步骤，即选择课题和研究课题。首先是选择课题。选题是论文撰写成败的关键。因为，选题是毕业论文撰写的第一步，它实际上就是确定“写什么”的问题，亦即确定科学研究的方向。如果“写什么”不明确，“怎么写”就无从谈起。教育部自学考试办公室有关对毕业论文选题的途径和要求是“为鼓励理论与工作实践结合，应考者可结合本单位或本人从事的工作提出论文题目，报主考学校审查同意后确立。也可由主考学校公布论文题目，由应考者选择。毕业论文的总体要求应与普通全日制高等学校相一致，做到通过论文写作和答辩考核，检验应考者综合运用专业知识的能力”。但不管考生是自己任意选择课题，还是在主考院校公布的指定课题中选择课题，都要坚持选择有科学价值和现实意义的、切实可行的课题。选好课题是毕业论文成功的一半。

在哮喘治疗的方式中，中医的治疗方法有中药调理和针灸，按摩导引等都比较有效果，尤其是在平稳期调理身体能够避免哮喘的频繁发作，不同的病因引起哮喘要用不同的药方治疗，不要盲目用药，一定要在中医的指导下按疗程用药。也可以结合针灸刺激穴位治疗。

支气管哮喘相关论文选题意义和价值

1、选题的大小一定要适中，难易要适度 选题的方法。注意两点：一是选题的大小一定要适中，难易要适度。我们从本科生写论文的实践上看，主要有两种情况需要注意：一种是选题比较小。因为自己的资料积累的少，视野比较窄，从某种意义上来说，对自己所学的知识的概括还不够。所以选题呢，比较小。选题小就撑不开。有些学年论文一般3000字，这个训练习惯了，选题一选就选小了。你选题8000字到10000字的，大小要适中，另外难易要适度。就是说你不要选难度特别大的，你自己控制不住。这是一个方面。还有一种情况是选题过大。选题过大的情况，一般是搜集的材料特别丰富，一下子就觉得什么也要说，就选了个大题目。当然有的同学并不知道什么样的题目叫大，什么样的题目叫小。脑子里有个题目就马上出来了。或者是他脑子里什么题目都没有就盲目的去搜集材料，这就更危险。比如有个学生，他写的一个题目叫《WTO与保密工作》，这个题目太大，完全可以写出一个博士论文了。WTO是个大架势，保密工作没有时间限制，到底从哪里开始呢？如果是当代，那你就应该说当代保密工作或者说近几年的。所以我让他换题目。因为他是个自考学生，他的题目给我的时候就已经连论题、提纲和论文就都出来了。他们以为写了论文稿给老师就可以了。这是一个很大的失误。你们以后选了题目以后，一定要注意先跟老师沟通一下。老师对题目的大小、难易都把握好，通过以后，你们再去列提纲，再去写论文。

在哮喘治疗的方式中，中医的治疗方法有中药调理和针灸，按摩导引等都比较有效果，尤其是在平稳期调理身体能够避免哮喘的频繁发作，不同的病因引起哮喘要用不同的药方治疗，不要盲目用药，一定要在中医的指导下按疗程用药。也可以结合针灸刺激穴位治疗。

根据你的选题来决定形式，同时研究的目的、意义也就是为什么要研究、研究它有什么价值。这一般可以先从现实需要方面去论述，指出现实当中存在这个问题，需要去研究，去解决，本论文的研究有什么实际作用，然后，再写论文的理论和学术价值。这些都要写得具体一点，有针对性一点，不能漫无边际地空喊口号。对于创作上的问题可以来职称驿站网看看。

开题报告一般要总结意图，主要运用什么理论，要达到的目的。 说明主题选择的目的和意义，并指出论文写作的范围。介绍应该简短而简洁，围绕主题。说明调查的原因或目的、时间和地点、对象或范围、过程和方法以及工作人员的构成，从中引出核心问题或基本结果。 明确调查目标的时代背景、总体发展趋势、实际情况、关键考试成绩、突出情况等基本情况，明确提出核心问题或主要意见；直接总结调查结果，如肯定实践、指出问题、提示影响、解释中心内容等。序言具有锦上添花的效果，应简洁总结，直接切割主题。 论文主题选择的关键取决于澄清论文主题选择对理论基础研究的贡献，或对实践活动的帮助和具体指导。简要描述问题的起源和未来的发展，然后显示主题应该处理什么问题，即讨论的范围。最后，对您的主题选择的使用价值进行评估，以显示本文对基础理论的基本促进作用和具体指导的意义。