自身研究论文

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人的一生，是人的生理，心里在社会中发育，承受，然后衰退的过程。身体和智力发展的高峰阶段，就是青年期。而现在的我们就是这样的青年期。 从发展心理学的角度看，正如各个发育阶段所显示的那样，青年期处于儿童期与成人期之间，具有从儿童到成年人“过度期存在”的特点。那么，我们现今的大学生的心理特征和心里健康问题，怎么才能去认真的对待，以及如何处理和化解由内心激发所产生的心理矛盾呢？我们正处在激情澎湃青春期，大都是有为青年。 那么，青年期作为人生的一个时期，处在青年期漩涡中的年轻人自己，可以说正值人生的飞跃年代，这也是向成人期过度的重要时期。我们现代的大学生的情感，或是说情绪生活，被称作“疾风和怒涛的时代”我们的情感表现的很强烈，既而还有动摇和不协调的特色。因而，也是正体验着我们大学生人生中感情最激烈的时代。我们——这些新一代的大学生，常常非常明显地表现出冲动和幻想。经常出现断断续续的不稳定的状态。这种不安的心境，如果没有老师和同学，以及朋友的帮助，就会有孤独的焦躁感，就会引起更大的不安。我们现今的有些大学生，还出现了自我扩散；情操的发展；自我同一性的确立；由于冷漠而引起的不良行为；交友关系的扩大化和深化；人生观的确立以及伴随职业意识发展的人生设计等现象和特征。这些都是我们年轻的大学生心理方面不成熟的一种表象。也是青年期作为从未成熟走向成熟的过度期。因而，从心理学的角度，我们这代新青年的大学生，要根据自己的自身问题，积极地解决问题，客观的认识自己，从而能获得更好的恰当的指导方向，以及进入探索和确立真正自我的阶段。 从心理学的角度分析，我们现代的大学生有时会被称之为是精神社会的“莫拉特里亚姆”时期。所谓“莫拉特里亚姆”时期，就是暂缓时期，或叫做将来的准备时期。我们在治理方面已经达到了成人水平，在体力上也是人生中最充实的时期，而且还没有生活的重负，有着很大的自由。而，自我的确立，重要的是要认识这个自由，而且还必须把它提高到自我责任上来认识。确立自我责任意识的一个重要先决条件，是要正确地认识自我。即对自己的身体，能力，性格这些自我的基础，不管如意不如意，到底能接受多少，都要正确对待。如果和他人一比，就嫌恶自己，或仅仅去追求不可能实现的幻梦，那么自我确立就无法实现。 人虽然受到各种各样的限制，但也常常被置于各种各样的可能性前，如果能够选择其中一种存在着的，并能够实现的可能性，就可以说自己玩的确立，也是指自我责任意识的确立。自我确立的过程贯穿人的一生，不是在青年去期就彻底完成的。因此，我们必须牢记，随时随地都要用谦虚向前看的态度对待人生。可以说这也是自我确立的一个重要标志。

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增强自身免疫力研究论文

免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文，大家快来跟我一起欣赏吧。

心理神经免疫学研究

摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论，我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括：条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控，比如信号刺激、情绪和意念想象等，确实可以影响免疫系统的功能，而且对有关机制进行了探讨。

关键词心理神经免疫学，条件反射性免疫，情绪应激，心理行为干预。

分类号B845

有人统计，人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关，其中心身疾病占1/3。实际上，心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说，精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展，一门新兴交叉型边缘学科，心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科，研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制，特别是脑和行为如何影响免疫系统，又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统，这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统，是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是，尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统，依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题，即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作，阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。

1心理神经免疫调节的研究

条件反射性免疫抑制和增强

条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来，这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中，一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液，比如糖精水，被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS)，而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS)，二者配对呈现。随后再次给与条件刺激，则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象，而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用，是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在，而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高，从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质，我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式，并在不同时程呈现条件刺激，观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系，发现两者的表现方式和表现程度并不同步，条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时，也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用，并且随着强化水平的增加，条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用，而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程，中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息，该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联，CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。

利用联想学习原理，条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说，条件刺激可以产生免疫抑制效应，也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同，CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次，我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激，糖精水作为条件刺激，经过一次配对，在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时，诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低，但从统计学上看，条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应，再次分别用糖精水和电针作为条件刺激，进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应，对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。

在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9]，不同于先前工作的是，再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段，而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时，条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明，抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。

我们还发现，条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高，20、25天左右达到峰值，以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能，而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用，建立了稳定可靠的CIE模型。

从临床角度出发，条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力，增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性，寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的，从新异性的角度考虑，糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激，考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差，选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置，因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。

在本研究中，先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔，再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10，17，24和31天经尾静脉取血，检测抗体值。结果发现，不管是2伏特还是4伏特的电针，均能显著提高抗体浓度，在第10和第17天时最为明显。研究还发现，甚至在麻醉状态下，电针和卵清白蛋白也可以实现配对，也就是说，在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实，仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对，再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且，电针被用作为一个有效的条件刺激物，将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。

条件反射性免疫调节的神经机制

条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质，这种转换必然发生在脑内，因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据，但脑内究竟发生了什么并不清楚，条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化，探讨脑内中枢整合机理，找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。

C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态，但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应，可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术，我们发现，再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干，边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式，再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明，条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。

但是必须指出的是，在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中，所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实，以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变，而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的，因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制，排除刺激引起的非特异性相关。

目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系，该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关，实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药，考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的，但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体，条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成，则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程，但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。

2情绪应激与免疫

除条件反射性免疫的研究外，应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明，应激可以导致免疫功能改变。但是，相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分，但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响，研究采用两种情绪应激的动物模型：一种是传统的，以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的，用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。

在传统的电击信号刺激模式中[16]，动物分成4组：电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日，共6日的足电击，其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外，在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上， 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低，而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。

在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17]，动物先进行一周2次/日的定时饮水训练，然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组：分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会，而另一次则给予一只空的饮水瓶，持续14天，以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会，但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变，即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是，缺水导致的生理应激只能诱发探究行为，升高皮质酮水平，降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为，不影响抗体水平和脾脏指数，也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。

上述两种模式的研究结果都证明，情绪应激对免疫功能产生了抑制效应，激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关，而与皮质酮水平无关，提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。

为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ，我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴，外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现，对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是，非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用，表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上，进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。

尽管以往大多数研究者认为，应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放，从而导致免疫功能下降。换句话说，免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型，发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。

3心理行为干预与癌症

正如上述研究发现的，心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道，癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体，但研究结果并不一致[23]。为此，我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者，根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况，她们被随机而匹配地分成两个组：一组接受为期一个月的心理行为干预，另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松，然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上，初升的太阳照在脸上，海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞，被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后，分别采取病人的唾液和血液，测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明，心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。

第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的，依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外，其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG，IgM，IgA)等。结果发现，干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高，其中NK细胞活性显著提高[25]，生活质量也都得到明显的改善，治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者，不论是放疗患者还是化疗患者，干预组的生活质量评分，包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分，包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且，通过行为干预，患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症，摒弃原先的逃避心理，从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量，增加正性情感[31]。这些结果反复证明了，NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感，心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高， 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。

4结语

中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程，比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病，也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入，在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。

致谢：作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手，他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。

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寒潮”在社会生活中的比喻义是错误的思想、观念、思潮以及坏的风气、时尚等；“健康”是比喻正确的思想、观念，良好的道德风尚等；“免疫力”比喻的是抵御错误的思想、观念、思潮以及换的风气、时尚的侵害的能力。 可从以下角度进行思考：人不仅要身体健康，更要思想健康，这就必须增强免疫力，当“病毒”侵袭流行时，才不致受害。人须如此，国家、民族也这样，那么我们就必须增强“免疫力”。 行文结构上可采用递进式，这样一步步地论述如何增强免疫力，就会使文章更深刻、全面。

自身免疫疾病研究发哪些杂志

zì shēn miǎn yì xìng róng xuè xìng pín xuè lín chuáng lù jìng （2019nián bǎn ）

《自身免疫性溶血性贫血临床路径（2019年版）》由国家卫生健康委办公厅于2019年12月29日《国家卫生健康委办公厅关于印发有关病种临床路径（2019年版）的通知》（国卫办医函〔2019〕933号）印发，供各级卫生健康行政部门和各级各类医疗机构参考使用。

国家卫生健康委办公厅关于印发有关病种临床路径（2019年版）的通知

国卫办医函〔2019〕933号

各省、自治区、直辖市及新疆生产建设兵团卫生健康委：

为进一步推进临床路径管理工作，规范临床诊疗行为，保障医疗质量与安全，我委组织对19个学科有关病种的临床路径进行了修订，形成了224个病种临床路径（2019年版）。现印发给你们（可在国家卫生健康委网站医政医管栏目），供各级卫生健康行政部门和各级各类医疗机构参考使用。

国家卫生健康委办公厅

2019年12月29日

自身免疫性溶血性贫血临床路径（2019年版）

第一诊断为药物性自身免疫性溶血性贫血（ICD10:），自身免疫性溶血性贫血（ICD10:）、冷凝集综合征（ICD10:）。

根据《血液病诊断和疗效标准》（沈悌、赵永强主编，科学出版社，2018年，第4版），《自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）》[中华血液学杂志，2017，38（4）：265267.]。

（1）符合溶血性贫血的临床和实验室表现。

（2）库姆斯试验（Coombs test）阳性，通常为IgG、IgG+C3型，偶尔为IgA型。

（3）如果库姆斯试验阴性，但临床表现符合，糖皮质激素等免疫抑制剂治疗有效，又能除外其他溶血性贫血，可考虑为库姆斯试验阴性的自身免疫性溶血性贫血。

（4）需进一步追查是否继发于：风湿性疾病（尤其是系统性红斑狼疮）、淋巴增殖性疾病（慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤）、慢性炎症（溃疡性结肠炎、慢性肝炎）、感染（细菌、病毒、支原体）、非淋巴系肿瘤（卵巢囊肿、肝癌）和药物（青霉素类、奎尼丁）。

（1）符合溶血性贫血的临床和实验室表现：寒冷环境下出现耳廓、鼻尖及手指发绀，加温后消失，可有贫血或黄疸的体征；实验室检查发现总胆红素和间接胆红素升高，反复发作者有含铁血黄素尿等。

（2）冷凝集素试验阳性。

（3）库姆斯试验几乎均为补体C3型。

（1）符合溶血性贫血的临床和实验室表现：如受凉后血红蛋白尿发作，发作时出现贫血且进展迅速，实验室检查发现总胆红素和间接胆红素升高，反复发作者有含铁血黄素尿等。

（2）冷热溶血试验阳性。

（3）库姆斯试验为补体C3型。

根据《邓家栋临床血液学》（邓家栋主编，上海科学技术出版社，2001年，第1版），《临床诊疗指南·血液病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年，第1版），《自身免疫性溶血性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版）》（中华血液学杂志，2017，38（4）: 265267），《Guidelines on the management of druginduced immune and secondary autoimmune, haemolyticanaemia（2017）》（British Journal of Haematology, 2017, 177（2）: 208220）。

1.糖皮质激素。

2.其他免疫抑制剂：CD20单克隆抗体、环孢菌素、环磷酰胺、硫唑嘌呤、长春新堿等。

3.脾切除：药物治疗效果不满意，且反复发作者。

4.输血：输血须谨慎，必要时输注洗涤红细胞。

5.其他治疗

（1）达那唑。

（2）静脉输注大剂量免疫球蛋白。

（3）血浆置换疗法。

（4）补充叶酸。

（5）网织红细胞减低的患者可考虑使用EPO。

1.第一诊断必须符合ICD10：自身免疫性溶血性贫血疾病编码。

2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

（1）血常规+分类、网织红细胞、尿常规、大便常规+隐血。

（2）肝功能（包括乳酸脱氢酶、直接和间接胆红素）、肾功能、电解质、输血前检查、红细胞沉降率、凝血功能、C反应蛋白、血型鉴定、自身抗体谱筛查。

（3）血浆游离血红蛋白和结合珠蛋白、尿胆原、尿含铁血黄素。

（4）免疫球蛋白、补体、抗人球蛋白试验（直接和间接试验）、冷凝集素试验、冷热溶血试验。

（5）叶酸和维生素B12水平测定。

（6）流式细胞仪检测外周血细胞CD55、CD59、Flear。

（7）骨髓形态学检查。

（8）流式细胞仪检测外周血和骨髓淋巴细胞表型，排除淋巴细胞增殖性肿瘤。

（9）X线胸片、心电图、腹部超声。

（1）检测红细胞自身抗体IgG、A、M和补体C3。

（2）冷热溶血试验若阳性应做梅毒、病毒等有关检查。

（3）凝血功能、尿游离血红蛋白。

病原微生物培养、影像学检查。

1.糖皮质激素作为首选治疗

（1）常规起始剂量[泼尼松～（kg·d）]。

（2）视病情可选用短疗程大剂量给药。

单克隆抗体治疗：对于不能耐受糖皮质激素副作用的患者可首选CD20单克隆抗体治疗。

3.若CD20单克隆抗体过敏，可以选用其它免疫抑制剂：如环孢菌素、环磷酰胺、长春新堿、硫唑嘌呤等。

4.急症治疗：适用于严重贫血、溶血危象、需要紧急手术或分娩者

（1）输注洗涤红细胞。

（2）血浆置换：对IgM型冷抗体效果较好（37℃时80% IgM型抗体呈游离状态），但对其他吸附在红细胞上温抗体效果不佳，且置换带入大量补体。

（3）其他药物：静脉大剂量免疫球蛋白对部分AIHA患者有效。

1.一般情况良好。

2.无需要住院处理的并发症和（或）合并症。

溶血危象、再障危象、常规治疗无效、发生严重并发症等，则退出该路径。

适用对象：第一诊断为自身免疫性溶血性贫血（ICD10：）

患者姓名：性别：   年龄：门诊号：          住院号：

住院日期：年月日出院日期：年月日标准住院日：14天内

时间

住院第1天

住院第2天

主

要

诊

疗

工

作

□     询问病史及体格检查

□     完成病历书写

□     开实验室检查单

□     对症支持治疗

□     病情告知，必要时向患者家属告病重或病危通知，并签署病重或病危通知书

□     患者家属签署输血及骨穿知情同意书

□     上级医师查房

□     完成入院检查

□     骨髓穿刺术（形态学检查）

□     继续对症支持治疗

□     完成必要的相关科室会诊

□     完成上级医师查房记录等病历书写

□     向患者及家属交待病情及其注意事项

重

点

医

嘱

长期医嘱

□     血液病护理常规

□     一级护理

□     饮食

□     视病情通知病重或病危

□     其他医嘱

临时医嘱

□     血常规+分类、网织红细胞、尿常规、大便常规+隐血

□     肝功能、肾功能、电解质、血沉、凝血功能、抗“O”、C反应蛋白、血型、输血前检查

□     X线胸片、心电图、腹部B超

□     输洗涤注红细胞（有指征时）

□     血浆置换（必要时）

□     其他医嘱

长期医嘱

□     患者既往基础用药

□     其他医嘱

临时医嘱

□     血常规+分类、网织红细胞

□     骨髓穿刺：骨髓形态学

□     输注红细胞（有指征时）

□     自身抗体筛查

□     溶血相关检查：网织红细胞、血浆游离血红蛋白和结合珠蛋白、胆红素、尿胆原、尿含铁血黄素；免疫球蛋白和补体、抗人球蛋白试验、冷凝集试验；单价抗体测红细胞膜附着的IgG、A、M和C3；尿游离血红蛋白、冷热溶血试验

□     梅毒、病毒等有关检查；

□     凝血功能

□     病原微生物培养、影像学检查（必要时）

□     其他医嘱

主要

护理

工作

□     介绍病房环境、设施和设备

□     入院护理评估

□     宣教

□    观察患者病情变化

病情

变异

记录

□无□有，原因：

1.

2.

□无□有，原因：

1.

2.

护士

签名

医师

签名

时间

住院第3～13天

住院第14天

（出院日）

主

要

诊

疗

工

作

□     上级医师查房

□     复查血常规+分类、网织红细胞，观察血红蛋白变化

□     根据体检、辅助检查、骨髓检查结果和既往资料，进行鉴别诊断和确定诊断

□     根据其他检查结果进行鉴别诊断，判断是否合并其他疾病

□     开始治疗

□     保护重要脏器功能

□     注意观察糖皮质激素的副作用，并对症处理

□     完成病程记录

□     上级医师查房，进行评估，确定有无并发症情况，明确是否出院

□     完成出院记录、病案首页、出院证明书等

□     向患者交代出院后的注意事项，如返院复诊的时间、地点、发生紧急情况时的处理等

重

点

医

嘱

长期医嘱（视情况可第1天起开始治疗）

□     糖皮质激素：常规起始剂量[泼尼松（kg·d）]或短疗程大剂量给药

□     静脉大剂量免疫球蛋白（kg·d）×5d或（kg·d）×2d（必要时）

□     达那唑

□     重要脏器保护：抑酸、补钙等

□     其他医嘱

临时医嘱

□     复查血常规

□     复查血生化、电解质

□     输洗涤注红细胞（有指征时）

□     血浆置换（必要时）

□     对症支持

□     其他医嘱

出院医嘱

□     出院带药

□     定期门诊随访

□     监测血常规和网织红细胞

主要护理

工作

□     观察患者病情变化

□     指导患者办理出院手续

病情

变异

记录

□无□有，原因：

1.

2.

□无□有，原因：

1.

2.

护士

签名

医师

签名

自身免疫性溶血性贫血临床路径（2019年版）.docx

自身免疫性脑炎(AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。临床主要表现为精神行为异常、认知功能障碍和急性或亚急性发作的癫痫等。AE合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE；而副肿瘤性AE中符合边缘性脑炎者，又称为副肿瘤性边缘性脑炎。 自身免疫性脑炎近十几年来才被发现，成为研究的热点，是因为之前就没有这个病嘛？ 不是的，其实早在1986年，Corsellis就提出 边缘性脑炎 这个概念，边缘性脑炎主要累及海马、杏仁核、岛叶及扣带回皮质等内侧颞叶的边缘系统，临床特征为急性或亚急性近记忆缺失，精神行为异常和癫痫发作（三主征）。当时他认为其为肿瘤相关性疾病，故又称其为“ 副肿瘤性边缘性脑炎”(PLE) 。 20世纪90年代，随着抗神经元抗体，包括抗Hu抗体和抗Ta/Ma2抗体的发现，开始认为 副肿瘤性边缘性脑炎是一种自身免疫性疾病 ，且此类患者多预后不良。 2001年发现边缘性脑炎患者存在抗电压门控性钾离子通道 (vGKc) 抗体，该例患者并无癌症，且病程可逆， 传统副肿瘤性边缘性脑炎的概念被打破。 从20世纪90年代起，日本学者就陆续报告了非疱疹性急性边缘性脑炎，其中有些病例可以在属于边缘系统的前脑部分检测到抗GluReDsilon2／NR2B自身抗体，为NMDA谷氨酸盐的一个亚单位。根据这一发现推测，该抗体可能在疾病过程中发挥病理生理作用，因此提出了 “ 自身抗体介导性急性可逆性边缘性脑炎” 的概念。 2005年，vitaliani等通过对4例合并卵巢畸胎瘤的边缘性脑炎病例进行分析，提出 可能存在另一种新型的副肿瘤性边缘性脑炎(又称“畸胎瘤相关性边缘性脑炎”) ，患者为年轻女性，伴有良性卵巢畸胎瘤， 主要表现为精神症状、癫痫、记忆缺失、意识障碍、 中枢性通气不足等，脑脊液可有炎性表现，有潜在致死性，患者常需要长期重症监护支持，肿瘤切除和免疫治疗后可康复。该疾病为免疫介导性，靶抗原密集于海马区的神经纤维网，主要在神经元胞膜表达，其成分不明，常规的抗体检测方法不能检出致病抗体。 直到2007年，Dalmau等明确了此类患者的共有抗体为抗海马和前额神经元胞膜表达的N一甲基一D天冬氨酸受体(NMDAR)抗体，靶抗原为NRl／NR2功能二聚体，并 提出了抗NMDAR脑炎的概念，明确了边缘性脑炎的性质为自身免疫性脑炎。 抗NMDAR脑炎多发生于女性和儿童，也可见于男性，可伴或不伴卵巢畸胎瘤。 随着神经元表面抗原抗体检测的开展，2011年，Xu等报道了国内首例抗NMDAR脑炎。随后其他细胞膜抗原抗体也相继被发现，例如：AMPAR、GABA(B)R、GAD65、LGl1及Caspr2 抗体等，遂逐渐成为一组相对独立的神级系统免疫性疾病。这些抗神经元表面抗原抗体相关性边缘性脑炎被称作“ 新型边缘性脑炎” ，由于其靶抗原在神经细胞膜表面，故主要引起体液免疫，产生相对可逆的神经元功能障碍，对免疫治疗效果良好。少数与畸胎瘤和霍奇金淋巴瘤相关。 边缘性脑炎共分为三类，除了新型边缘性脑炎外，还被分为经典的副肿瘤性边缘性脑炎和其他抗体相关性边缘性脑炎。经典的副肿瘤性边缘性脑炎 为传统的细胞内抗原(如Hu、Yo、Ta/Ma2、Ri等）抗体相关性边缘性脑炎，通常与肺癌，卵巢癌或其他系统肿瘤相关，由于靶细胞原在细胞内，故主要引起细胞免疫反应，其脑组织T细胞浸润明显，免疫治疗效果较差。 其他抗体相关性边缘性脑炎 不能归类与上述两组中，因为该类抗体属于非副肿瘤性，但目标抗原在细胞内，如抗谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体相关性脑炎。 2016年， 国际自身免疫性脑炎诊断路径和标准 在柳叶刀神经病学《The Lancet neurology》杂志在线发表。其中抗NMDAR脑炎被单独列为独立的诊断而未纳入自身免疫性边缘系统脑炎。可能原因是：①抗 NMDAR脑炎有着除边缘系统脑炎典型临床表现以外的其他较为特征性的表现，如口面部的不自主运动、 言语障碍、自主神经功能障碍和中枢性通气不足; ②尽管无法确切统计各种类型自身免疫性脑炎的发病率，但从目前资料看抗NMDAR脑炎病例数远高于其他类型自身免疫性脑炎；③抗NMDAR脑炎与畸胎瘤存在明确的关联性；④抗NMDAR脑炎的MIu表现往往为皮质或皮质下非特异性信号异常，且阳性率低，而双侧边缘系统受累的影像学证据则是临床确诊自身免疫性边缘系统脑炎的必要条件。 2017年， 中国自身免疫性脑炎诊治专家共识 在中华神经科杂志发表。该共识主要对 抗神经元细胞表面或者突触蛋白抗体相关的AE 予以讨论，未涉及经典的副肿瘤性边缘性脑炎以及广义上自身免疫性脑炎所包括的急性播散性闹脊髓炎和脑干脑炎。 并根据不同的抗神经元抗体和相应的临床综合征将其分为3种主要类型：①抗NMDAR脑炎：抗NMDAR脑炎是AE的最主要类型，其特征性临床表现符合弥漫性脑炎，与经典的边缘性脑炎有所不同。②边缘性脑炎：以精神行为异常、癫痫发作（起源于颞叶）和近记忆力障碍为主要症状，脑电图与神经影像学符合边缘系统受累，脑脊液检查提示炎性改变。抗LGI1抗体、抗GABABR抗体与抗AMPAR抗体相关的脑炎符合边缘性脑炎。③其他AE综合征：包括莫旺综合征（Morvan′s syndrome）、抗GABAAR抗体相关脑炎、伴有强直与肌阵挛的进行性脑脊髓炎（PERM）、抗二肽基肽酶样蛋白（DPPX）抗体相关脑炎、抗多巴胺2型受体（D2R）抗体相关基底节脑炎、抗IgLON5抗体相关脑病等，这些AE综合征或者同时累及CNS与周围神经系统，或者表现为特征性的临床综合征。参考文献： [1]中华医学会神经病学分会.中国自身免疫性脑炎诊治专家共识[J].中华神经科杂志,2017,50(2):91-98. DOI:. [2]关鸿志,崔丽英.自身免疫性脑炎诊疗的规范化势在必行[J].中华神经科杂志,2017,50(2):81-82. DOI :. [3]陈向军,邓波.自身免疫性脑炎的诊断标准及其临床指导意义[J].中国临床神经科学,2 016,24(3):336-340. [4]王得新.关于边缘性脑炎[J].中国现代神经疾病杂志,2011,11(5):489-490. DOI:. [5]张慧芳,武远鹏,徐宗荣, 等.新型边缘性脑炎的研究现状和进展[J].中国医师进修杂志,2016,(1):90-92. DOI:. [6]宋兆慧,刘磊,王佳伟.抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎的研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2014,21(1):58-62. DOI:. [7]Graus F, Titular MJ, Balu R, et al. A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis[J]. Lancet Neurol, 2016, 15(4): 91-404. DOI: (15)00401-9.

论文自身免疫病的发病机制研究

自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：1．免疫耐受的丢失 对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：（1）抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ－球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体（类风湿因子）。或通过修饰原本耐受抗原的载体部分，从而回避了TH细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中B细胞识别的是半抗原的决定簇，T细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为T细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。（2）交叉免疫反应：与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与有关组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原，链球菌感染后，抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应，引起损害，导致风湿性心肌炎。2．免疫反应调节异常 TH细胞和T抑制细胞（TS）对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少，由于Ts细胞功能的过早降低，出现过量自身抗体，诱发与人类系统性红斑狼疮（SLE）类似的自身免疫性疾病。3．遗传因素 自身免疫病与遗传因素有较密切的关系，下列事实可说明这一情况：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系，例如人类强直性脊柱炎与HLA－B27关系密切，已有报道将HLA－B27基因转至大鼠，转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。4．病毒因素病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明，例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在，在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚，可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用；也可能作为B细胞的佐剂（如EBV）促进自身抗体形成；或感染、灭活Ts细胞，使自身反应B细胞失去控制，产生大量自身抗体。此外，有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中，从而引起体细胞变异（不能被识别）而引起自身免疫反应。自身免疫性疾病往往具有以下共同特点：①患者有明显的家族倾向性，不少与HLA抗原尤其是与D/DR基因位点相关，女性多于男性；②血液中存在高滴度自身抗体和（或）能与自身组织成分起反应的致敏淋巴细胞；③疾病常呈现反复发作和慢性迁延的过程；④病因大多不明，少数由药物（免疫性溶血性贫血、血小板减少性紫癜）、外伤（交感性眼炎）等所致；⑤可在实验动物中复制出类似人类自身免疫病的模型。

自身免疫性疾病是指其发病的机制，主要是自身免疫反应的一类疾病。 主要包括结缔组织病以及某些内分泌疾病、血液疾病、消化系统疾病和神经系统肌肉疾病等，这就清楚地告诉我们自身免疫性疾病，是一个含义更为广泛的概念。 包括结缔组织疾病，但并不仅限于一种含有好多其他系统的疾病，也属于自身免疫性的疾病，但是不仅限于这一种，但是结缔组织疾病为自身免疫性疾病最重要的一组，因此决不能把朱结缔组织疾病和自身免疫性疾病当成一回事。 根据目前的认识普遍认为，自身免疫性疾病具有重要的特点：第一，血液中的免疫球蛋白增高等。第二，血液中，有高浓度的自身抗体。第三，基本损害初尝曲线与抗体抗原抗体所在部位。第四，动物中可复制出疾病模型。第五，受损的器官有大量的淋巴细胞浸润。第六，疾病常反复，成反复发作。第七，肾上腺皮质激素和免疫抑制剂能够有良好的效果。第八，一般有遗传倾向等。

女性身份研究论文

有关对女性文学的认识为：女性文学虽然也称为女性解放文学、女性主义文学，但根据郑英子（韩国文学批评家）的看法，女性解放文学和女性主义文学都只是女性文学领域中的分支，女性文学一般指具有女性性质或由女性执笔写作的文学。

女性文学的视野是开放的、发展的系统，而不是封闭静止的，应该是女作家基于性别主体意识、性别视角表现的关注女性命运、女性情感、女性生命的文学，或者是基于超性别意识（隐含性别主体意识）、超性别视角（隐含性别视角）表现的包括女性生存在内的、具有人类普遍意义的文本。女性文学仍是一个有待探索和完善的命题。

女性文学充分表达独特的女性魅力和奇特理念，完善人性本身精华，展现各阶段女性充当的角色，挖掘出灵魂最深处的独白。可以清晰的感受到那些呐喊、那些彷徨、那些轻浮、那些坚强，体会着女性独有的信仰理念。

女性文学研究其价值：

1、审视现代社会由于受传统性别文化的影响，在性别意识、性别观念、性别文化、性别制度等方面存在的很多不和谐因素。

2、对性别文化解构和建构，对父权社会制度解构，并建构新的性别文化，既体现男性价值观也体现女性价值观，只有这样社会才有可能和谐地发展。

3、发现和展现女性独特的审美观和价值观。女性在感知、认知和评价上具有独特的生命体验和审美魅力，在文学创作过程中呈现出不同于男性作家的独特的美学价值。

4、女性以自身的性别意识和生命体验探讨人类和社会的问题，探讨社会问题产生的根源，并提出解决的途径，从而更好地完善人类文化建设。

女性身份认同与建构研究现状，研究目的的学术逻辑应该是，以这本书为切入点能为现在的女性主义身份认同等等带来什么新的perspective/idea/understanding。所以你要解释的是为什么选这本书，还有就是你的老师说的要梳理现有学术研究中的女性主义理论云云作为综述。你可以想想就这本书而言，你是不是要挖掘其中一种具体的女性主义角度，如果是的话，其他流派可以略写，重点写那个具体的女性主义理论的相关综述（理论，和研究理论的都要有），以及这种女性主义理论的学术实践（学者运用这种理论都是如何分析文本的），这样才能顺滑地链接到你自己：你自己要延续哪些？学到了哪些？还要创新什么？有什么新的参与进讨论的角度？当然，我也是说如果是我会这么做，做综述，以及让综述和自己的研究形成联结的方法有很多，不是放之四海而皆准的，主要就是取决于你的研究出发点。

根据最新研究，女性身份认同与建构是一个复杂的研究领域，它涉及到社会、文化、心理学和人类学方面的不同维度。

不好写。女性都是以被压抑、被贬低甚至被遗忘的身份出现的，女性主义论文不好写。feminism，又称女权主义，是指主要以女性经验为来源与动机，追求性别平权的社会理论与政治运动，包括消除性别定型观念，争取为妇女创造与男子平等。