骨髓炎的研究进展论文

骨髓炎的研究进展论文

骨髓炎的症状不同，治疗方法不是千篇一律，如果一模一样的话，那大夫可省心了。

如果是慢性骨髓炎，建议一定选择透气性好的药物(如果透气性差，分泌物会再次腐蚀伤口)，具有杀菌功能(消炎不同于杀菌，只是抑制病菌的强弱，当产生耐药性后也不起作用)。饮食方面:建议对辛辣 发物 酒等刺激性食物忌口为宜。

请保重体质，避免或减少发烧现象，因为发烧是骨髓炎的大敌。

请参考

骨髓炎是指细菌感染骨髓，骨皮质和骨膜而引起的炎症，并不是人们通常所理解的单纯骨髓发炎，而是指整个骨组织，包括骨膜、骨皮质、骨髓均受细菌感染而产生的一系列病变，因此单称骨髓炎也不恰当，而应称为骨、髓炎。但由于“骨髓炎”这个名称习用已久，所以临床上仍以“骨髓炎”命名。骨髓炎是化脓性细菌侵入骨组织所引起的一种骨感染性疾病，往往反复发作多年不愈，严重影响患者身体健康和劳动能力，有时会因并发症而致终身残疾。历代医家一直视其为难治之症。近年来，随着现代医学的发展和广谱抗生素的普遍应用，骨髓炎的治疗手段有了新的进展，但目前由于滥用抗生素，细菌菌种不断变异，机体的耐药性逐渐增高，骨髓炎治愈率低和复发率高的问题，仍然没有得到解决。骨髓炎的分类和分型临床上骨髓炎的分类命名，是根据其发病部位、病程、感染途径、临床表现综合命名的。中医则在骨髓炎分类的基础上辩证分型施治，如急性血源怀骨髓炎非化脓期属余毒湿热型型的，则以解表祛邪、透邪外出为治则。骨髓炎的分类有多种形式，根据其感染途径可分为：①血源性骨髓炎：由身体其他部分的化脓性病灶经血液循坏传播至骨内。②外伤性骨髓炎：由外伤创口感染引起，如开放性骨折继发的骨髓炎。③感染性骨髓炎：由附近软组织感染直接蔓延而成，如脓性指头炎引起的骨髓炎。骨髓炎根据病情发展可为急性和慢性两类。从急性骨髓炎到慢性炎是一个逐渐发展的变化的过程，不能机械地按时间划分。急性炎症消退后，若有死骨、有窦道、有死腔即为慢性骨髓炎。急性骨髓炎包括急性化脓性骨髓炎、亚急性骨髓炎、急性髂骨性骨髓炎和急性脊椎性骨髓炎。慢性骨髓炎包括慢性化脓性骨髓炎、局限性骨髓炎、硬化性骨髓炎和结核性骨髓炎。骨髓炎根据发病部位及病理改变的不同还可分为颅骨化脓性骨髓炎、颌骨化脓性骨髓炎和指（趾）骨化脓性骨髓炎等。全身有两个以上部位发病的称全身我发性骨髓炎。小儿易患急性血源性骨髓炎有的患者家属常问：小孩患处既无碰骨折，局部又无化脓感染，只是发烧后就患了血源性骨髓炎，这是怎么回事？原来致病菌的来源，可能是疖、痈、脓肿等，但也可能是咽炎、扁桃体炎、中耳炎等，有时也可能查不到原发病灶。无论有无原发病灶，细菌进入血流中形成菌血症，是造成骨髓炎的先决条件。只不过有时进入血流中的细菌，被吞噬细胞消灭而不一定能生存；即使生存，也不一定能达到骨内；到骨内的细菌，也不一定会引起骨髓炎。只有在一定的条件下，才会造成骨髓炎。这种条件，也就是形成骨髓炎的内在因素。小儿由于以下两个因素，为细菌的生长、繁殖提供了条件，更易患血源性骨髓炎。（1）解剖生理因素：青少年时期，骨的血流供给远较成年人丰富，干骺端具有丰富的毛细血管网，生长活跃，且此处血流缓慢，有利于细菌的沉积、停留和繁殖、生长。根据来龙去脉克塞栓塞学龄前说，细菌你栓子一样，在细小的动脉内形成栓塞，然后向远心方蔓延到骨内，形成骨感染。所以，血源性骨髓炎多发生于青少年，甚至可发生于出生几十天的婴儿，其部位多在长骨的干骺端。（2）全身和局部的抵抗力：骨髓炎发病决定于人体抵抗力的强弱。这种抵抗力，包括全身抵抗力和局部抵抗力。小儿由于先天不足再回上病后体弱、营养不良、受寒等各种削弱机体抵抗力的因素，易于罹患骨髓炎。

药师临床药学服务论文【1】

摘要：目的：总结药师对临床进行药学服务的实践内容和经验体会，为药师的工作模式提供参考。

方法：参考有关文献和资料，结合药师深入临床实践的情况，总结药师临床服务的内容以及面临的问题。

结果：药师通过临床方面的实践，切实能发挥临床药师的药学专长作用，对医院临床方面的工作有一定指导作用。

结论：药师以合理用药为核心开展临床药学服务工作，药学工作得到临床的肯定，药师自身素质得到明显提高，。

关键词：药师; 药学服务; 实践

临床药学始于20世纪60年代，在发达国家也早已进入成熟临床服务阶段，药学服务也有相当高的水平，在我国，随着临床药师制度的逐步完善，医院药学也在向药学服务的方向发展，卫生部和国家中医药管理局在2002年1月24日，联合发布了《医疗机构药师管理暂行规定》，明确指出："医疗机构的药学部门要建立以病人为中心的药学管理工作模式，开展以合理用药为核心的临床药学工作，参与临床疾病诊断、治疗、提供药学技术服务，提高医疗质量"。

自此，我国临床药学工作开始走向药学服务的发展道路。

但如何开展工作，开展哪些工作，还没有固定模式笔者现将自身的实践工作总结如下，希望有所启示。

1参与医疗质量查房，进行临床用药调查分析

参与临床查房工作，协助医生处理临床用药中的问题并提供药学服务，与临床医生在合理用药知识上共同提升，同时也会使医院合理用药水平整体提升。

参与医疗质量查房，及时查出临床科室用药存在的问题，可强化医师合理用药的意识，临床药师会同医生对病历进行调查分析，将发现的问题与医师共同探讨，以引起全院医护人员的重视，避免相同的问题再次出现;将存在的问题及时与临床医生交流，经过这种形式的合作以后，药师与医师在合理用药知识上也会共同得到提升，同时也会对医院医疗质量的提高起到了促进的作用。

2关注并进行药品不良反应监测，在临床治疗中给出专业化建议。

临床药师参与临床治疗，不仅能有效防止药物在临床使用中的不良反应，也能防止增加患者不必要的痛苦和负担。

文献报到，我国住院患者药品不良反应发生率约为10%-30%，如果药师深入临床，对重点及易发生 ADR 的患者建立药历，详细记录并监护患者用药与病情变化情况，对发生的不良事件及时分析发生的原因，从而作出不良事件是否为药源性反应的正确判断有针对性地做好合理用药的建议，配合医师采取相应措施，预防、减少 ADR 的发生.同时也可减少漏报和不报现象。

3关注用药细节问题，给医生和护理人员提供全面的药学信息咨询

临床药师深入临床以后，会发现临床上存在着一定的不合理用药现象，最明显的就是抗菌药物的滥用，如无指征或指征不强的预防用药、用药时机和时间不当、预防用药起点偏高、用药时间间隔不当、给药剂量偏大、盲目联合用药等，针对这些问题，药师要及时和临床医生和医院行政部门沟通，制定合理用药管理制度，规范医生用药原则，帮助医生提高用药水平。

护士为药物治疗方案的执行者，因此护士要懂药学知识并把药学知识很好地应用于护理，最常见的是护士要懂得药品的配伍禁忌，如：左氧氟沙星注射液遇光不稳定，在强光下极不稳定，遇光分解; 丹参与维生素 C 注射液混合可发生氧化还原反应，导致两者作用减退或消失。

临床药师通过提供现场指导采用讲座形式向护理人员提供诸如此类的药学信息，既提高了护理人员的药学知识水平，也是对患者的安全负责。

4参与药物治疗方案的制定，保证药物治疗方案的准确和合理

临床药理学是研究药物与人体间相互作用规律的科学，也就是合理用药的科学，要求患者接受的药物适合其临床需要，药物的剂量符合个体需要，另外，也要求药价对患者最为低廉药师参与查房，判断临床选药的合理性，指导临床用药，从而达到促进临床用药安全有效、经济、合理的目的。

病例：患者，男性，73岁，诊断为下颌骨骨髓炎患者，医师给予头孢唑啉钠加入氯化钠注射液 250mL 中静脉滴注，用药 3 天，但病情无明显改善，药师建议改用林可霉素 加入 5% 葡萄糖注射液 500mL中静脉滴注，连用 3 天，疗效显著，因为林可霉素最大的特点是在骨组织浓度高，并兼有抗厌氧菌的作用，适合该患者症候。

5对住院患者用药进行宣教与指导，提高患者的依从性

用药教育是临床药师的工作之一，是保证用药安全的有效形式，积极开展病人临床用药教育，使药师更加贴近病人，对确保患者用药安全、有效、合理，充分发挥药品的最佳疗效，进一步提高患者的生命质量起着非常重要的`作用，药师对病人及其家属进行面对面的用药指导，详细说明用药方法，最佳剂量，最佳时间，药物在体内的维持时间及疗程、作用与副作用，禁忌及注意事项等，并详细解答病人的一些疑问，对病人正确执行医嘱，发挥药物的最佳效果，减少不良反应的发生，提高病人的生命质量，具有不可替代的作用。

6对出院患者进行用药指导，给患者提供合适的药物治疗方案

住院患者一般都要出院带药，医师对每位患者所带药物也说明了用法、用量，可服药的合适疗程最佳服药时间不良反应等却很少明确交待或难以交待，往往因疗程不当导致疾病复发等，给患者及其家庭带来巨大的经济负担和精神压力。

因此，临床药师充分利用自己的药学专业特长和医药综合知识，提供给患者一个合适的药物治疗方案是必要的、迫切的。

7结论

通过临床药学工作的开展，帮助临床解决了一些实苯二酚际问题，改变医生仅凭经验用药的方法，使患者用药的针对性加强，确实达到了降低 ADR 的发生率，减少 ADR 漏报率;提高了患者用药依从性，减少患者住院时间及费用;促进了临床用药的规范化;实现了医药护协作，提高临床医护人员对临床药师的认知度，取得一定社会效益与经济效益的基本目的，然面，要使临床合理用药达到一个更高的层次，将是一个长期的过程，因此，以患者为中心，充分发挥药师在药学服务中的作用，使临床药师真正成为医生护士的好帮手，患者的好朋友。

参考文献?

[1]卫生部，国家中医药管理局. 医疗机构药事管理暂行规定[S] . 2002?

[2]邱季. 临床药师对住院患者开展药学服务的效果[J] . 中国药师，2006， 9(12)：1160?

[3]亓咏梅. 浅析临床药师在药物不良反应监测中的作用[J] . 中国社区医学， 2007， 13(1)：69?

[4]邱季，范鲁雁. 临床药师为患者提供出院带药治疗建议的探讨[J] . 中国药房，2007， 18(2)：157?

[5]唐克建. 临床药师参加医疗质量查房的体会[J] . 天津药学，2006， 18(5)：70

药学保健与临床药学的区别【2】

[摘要] 药学保健是医院药学工作的一种新模式，它改变了以往传统药师工作以保障药品供应为主，逐渐向临床药学延伸的模式，而是从以药品为中心转变为以患者为中心的工作模式。

药学保健是在成功进行临床药学的基础上发展起来的，本文在总结分析了我国药学保健的现状的基础上，指出了其与临床药学的本质差别。

[关键词] 药学保健;临床药学

美国《医院药师协会》对药学保健的定义是药师的使命，是提供药学保健。

药学保健目的是提供直接的、负责的与药物无关的关心照顾，以获得改善患者生存质量的确定结果。

药学保健的主体是药师，客体是患者。

因此，在实施药学保健[1]的过程中，执业药师应为患者提供积极有效的咨询服务，对用药患者的药物治疗结果负责，在药物治疗全过程中为患者争取利益，保护患者不受与用药有关的伤害。

因此开展药学保健工作是十分必要的。

1 药师工作方式的演变

传统药学阶段

此阶段制药工业尚不发达，药品品种少，质量内涵差，药师的服务是调配处方。

后来根据需要发展了制剂、检验、中西药结合内容，在配方服务上，药师的责任主要是认清处方，保证质量和交待清楚用药，通过发药窗口与患者相接触。

临床药学服务阶段

临床药师的兴起是药师服务的一次突破。

药师与临床结合、参与药物治疗。

拓宽了药学覆盖面，丰富了药学内容，在药师与患者关系全面突破了原来配方局限。

药师的工作不只是单一的调配，而是关心到患者用药方案，了解患者用药效果。

调剂工作由传统窗口供应服务型向技术服务型转变。

但在临床药学工作中，药师更多是作为医师的参谋出现。

药学保健阶段

90年代后，PC兴起要求药师的服务更进一步，即在做好前阶段工作的基础上进一步解决与药学相关的一些服务问题，解决患者目前的顾虑，提高患者用药的依从性。

宣传药物的正确使用，防止药物的不良反应，减轻患者经济负担等。

要求药师加强与患者面对面联系，了解患者疾病情况，并主动提供有关的用药信息资料。

2 基于临床药学的药学保健

药学保健是对临床药学工作业务的拓展和延伸，因此，开展药学保健也应以现有的临床药学为基础。

药师应主动了解患者的疾病史、用药史，建立患者的药历，与医生探讨给药医嘱，将测定结果与患者对药物的反应、耐受性结合起来考虑是否调整给药剂量，而不是单凭测定结果来决定住院。

药房人多设在住院病区，具有开展临床药学的有利条件，因此，可先从住院药房开始，建立与医师、护士的相互联系，参与查房，建立患者病历，讨论给药方案，收集用药信息等，同时研究室积极配合，协助解决临床药师遇到的问题。

药学保健的开展可能受到多方面的阻力，其中包括来自医生和护士的阻力，药师可在医院内不定期地开展用药方面的咨询，给医生、护士介绍药物的新用途，不良反应，药物相互作用方面的研究进展，对新上市或医院新引进的药物进行介绍，向医生、护士、患者甚至社区居民提供用药方面的信息。

3 药学保健与临床药学的区别

定义

临床药学是临床药师的任务，而药学保健是保护患者健康的一个重要组成部分，是由药师通过特定方式提供的。

业务范围

临床药学从一开始就朝着专业化的方向发展，临床药学业务独立于药房供应工作，医院药房的这两方面工作有明确的分界线。

临床药师的业务活动面很窄，局限于某些药物或某类疾病，如儿科的临床药师对其他专科的药物使用就不太熟悉。

而提供药学保健要求药师多才多识，能考虑到患者各方面的需要。

工作重点

临床药学并未摆脱“以药物为中心”的服务模式，其工作重点放在药物使用过程的合理性，不看重药物治疗的结果。

药学保健的工作模式是“以患者为中心”，其直接目标是用药结果。

药师不仅仅是药品的提供者，而且应当对药物使用的结果负责，药师的使命上升到通过合理用药，改善患者生活质量的高度。

服务对象

临床药学业务的针对性很强，因而只有部分患者得到此类服务，药学保健的服务对象是全体患者，如果药学保健真正开展起来，那么无论患者是住院还是门诊就医，无论在大医院还是小诊所进行治疗都能得到良好的药学保健服务。

负责对象

临床药学主要是向医生提供药学信息或合理用药建议，这类信息或建议能否起作用最终取决于医生。

也就是说，临床药师的“委托人”主要是医生。

药学保健的基础是患者承认药师对其药物治疗结果负有责任。

药师的委托人是患者，药师必须与患者建立“一对一”的业务关系。

实践范围

临床药学实践的范围主要限于住院病房，而且是各自独立的。

而药学保健的实践范围由患者的需要决定，可以遍及患者接受治疗的各类医疗机构(包括家庭病房)，并在各个医疗机构之间保持连续性，如转院或出院患者的药学保健要移交给其他医疗机构或负责家庭病房的药师。

4 结论

药师的业务活动注意力是患者，药师本身由药品提供者转变成患者保健提供者，医院药学工作不再只考虑提供药学服务的行为、过程，而是要关注服务的结果，关注药物治疗对患者健康幸福的影响。

药学保健是直接提供给患者的，不必假医生护士之手，因此药师的业务活动是对患者负责，而不是对医生负责。

[参考文献]

[1]邱季,范兽雁,李建中,等.临床药师参与临床工作的内容及方法[J].安徽医药,2003,7(6):4767.

[2]董根山,杜习智,陈琦,等.临床药师和门诊处方、用药咨询[J].中国药师,2002, 5(4):209-210.

骨髓炎是由化脓性细菌所引起的骨膜、骨皮质和骨髓的炎症。理论上讲，在抗菌药物十分发达的今天，该病应当不是什么难治之症。但临床实践却并非如此。许多骨髓炎患者由于疾病形成畸形，关节强直而致残，部分患者由于窦道长期不愈而致皮肤癌变，更重要的是部分患者由于无法疗治需要截肢，甚至死亡。从发病部位上看，多发于四肢，下肢较多，其中胫骨、股骨最多。它的感染途径基本上可分为三种： 1、 血源性骨髓炎 血源性骨髓炎主要是由人体自身免疫功能低下，如有感冒或轻微的皮肤擦伤导致化脓性细菌由血液进入骨内所引起的炎症，感染部位一般无明显的外伤史。本病多见于儿童发病后可见高烧39度以上，血沉加快，白细胞化验多在15000-30000之间，x线视有骨膜反应，局部皮肤温度 过高，并有深压痛。 2、 创伤性骨髓炎 创伤性骨髓炎是由身体创伤所引起骨外露（如开放性骨折等）或皮肤破裂引起的肌肉组织深部感染（如失神经性的骨外露）后，细菌通过血液潜入骨组织所引起的骨感染，本病一般表现为局部有流脓窦道，伤口皮温过高，血化验表现为血沉加快，白细胞增多，X线视有明显骨破坏。 3、 医源性骨髓炎 医源性骨髓炎是一种广义上的创伤性骨髓炎，它是医院在做骨科手术过程中，由于消毒不彻底或无菌意识淡漠所引起的骨感染。它虽然是骨科手术中少见的病历，但是它却是 骨感染的三大途径之一。其症状与创伤性骨髓炎一样。 中医认为骨髓炎是由人体正气不足，肝肾阴亏，邪毒蕴盛，阴液亏损，抗邪能力低下，此时再感外邪的侵犯，蕴滞于内，化热成脓，从而导致骨质的破.骨髓炎在保守治疗无效后，应及时行手术治疗，其中手术的质量是治疗的 前提，而术后护理和术后大量应用中药是治疗的关键，治愈后按期使用抗 复发中药是治疗的保障。如果能够作到以上三点，特别 是抗复发中药的 应用，那么骨髓炎的终身治愈是没有问题的。 慢性骨髓炎的治疗 Osteomyelitis of Treatment of Chrohic 急性骨髓炎治疗不当，多发展为经久不愈的慢性骨髓炎。近年来伴随灾害事故、交通事故的增加，继发于 开放骨折及手术感染的患者正迅速增加。致病菌多为金葡菌，外伤引起的多系大肠杆菌、变形杆菌等革兰氏阴 性菌。慢性骨髓炎骨营养中断，造成骨坏死，易形成死骨，仅用中药及抗生素多不能治愈，多数应手术治疗。 骨髓内形成脓肿、骨髓内压力增高 ，骨髓内血流中断，骨膜下形成脓肿而致骨坏死、病理骨折、甚至大段骨 坏死造成的骨缺损。临床上多伴有继发瘘孔，反复排脓。如瘘孔闭塞，局部就会发热、肿痛、淋巴结肿大、全 身发热、白血球增高和血沉加快等。如长年瘘孔不闭，极有可能会发生瘘孔区组织癌变，而不得不截肢。 下列情况应积极手术治疗： （一）局部情况： 1、脓肿形成，包括骨膜下脓肿、软组织蜂窝组织炎、骨髓内脓肿； 2、瘘孔； 3、死骨； 4、骨不愈合 及假关节； 5、骨髓内炎性肉芽； 6、畸形； 7、异物如钢板、髓内钉等存留。 （二）全身情况如： 败血病、恶性变、反复发作。 慢性骨髓炎因病情不同治疗方法也不同，病灶清除，持续冲洗 是定型的基本方法，在有充分把握治愈炎 症的基础上，可一期植骨，修复骨缺损；一期截骨矫形；一期关节成形术；同时以内外固定，使骨得以修复。 对合并关节病变的应该可以一期同时处理尽可能保留关节功能，中药具有重要治疗价值，可以改善贫血，提高 免疫力，对耐药菌有良好疗效，不能完全依赖抗菌素。 概述 如局部血运良好，即使有感染，机体对细菌具有防御功能，炎症也能迅速消退。投入的抗生素也容易达到 骨 病灶部而发挥效力。慢性骨髓炎的病理特征，就是局部缺乏血运，因此，抗生素不能彻底治疗炎症。虽然 抗生素的临床应用，对急性骨髓炎的治疗非常有效，但无论是口服或静脉注射抗生素，对慢性骨髓炎就不那么 明显。由于慢性骨髓炎骨组织病灶破坏，坏死，周围组织瘢痕，局部血运缺乏，抗生素不能到达病灶，这是骨 髓炎难治的原因。因此，必须通过手术清除病灶，改善局部血运，才能使抗生素发挥效力。 首先,从瘘孔或手术创口内组织行细菌培养，确定细菌种类及细菌敏感性.一般用青霉素族、头孢霉素族及氨基 糖甙类抗生素。最近MRSA耐药菌有不断增加的趋势，不得已也选用四环素族 。但致病菌不能确定的病例不少， 如不能培养出细菌，就按照耐药菌用药。值得注意的是，弱毒菌感染也有增加的趋势。多种抗生素并用，及广 谱抗生素大量应用，确有协同作用，但考虑到副作用及耐药菌的增加，尽可能避免多组并用，如要并用最好是 选择具有杀菌作用的抗生素。一般认为抗生素到达骨的浓度低，所以应选择透骨吸收较好的抗生素。 笔者认为术后应用抗生素4-6周，慢性骨髓炎在术后应用抗生素6周后，一般血沉,CRP,血细胞已正常化， 如果反复再发瘘孔持续存在，也不能漫无边际的投入抗生素。应细心研究创口不闭合的原因，决定再次手术。 抗生素的局部使用，必须和手术结合才有效。持续冲洗及庆大霉素、先锋霉素、中药链珠均有效，原因是 局部高浓度的抗生素。术中创面也应撒入抗生素。有时从洗净管间断注入抗生素，但注射时，应注意逆行感染。 手术治疗法 慢性骨髓炎多数有手术适应症，应按照其病理状态制定治疗方针，在抗生素的作用下，积极手术治疗。 慢性血源性骨髓炎的病理特征： 1.死骨；2. 肉芽；3. 死腔、空洞；4.骨包壳；5. 瘘孔； 6. 骨膜下脓肿，软组织脓肿；7. 新骨生成； 8. 骨小梁的变化；9. 关节强直、拘缩；10. 软组织缺损、瘢痕；11.骨缺损等外伤性慢性骨髓炎患者； 12. 骨缺损； 13. 假关节、骨折；14. 畸形；15. 异物及内固定。 慢性血源性骨髓炎的形成特征： 由于抗生素的广泛应用，急性败血症样发病的少了，而形成为非典型的病例不断增加，大量的新生骨包壳 围住死骨，死骨量小、骨小梁消失，骨硬化。X线片示骨破坏及高密度减低区混杂出现。 手术适应症 （一）局部症状 ①.脓肿形成（骨膜下脓肿，软组织蜂窝织炎、骨髓内脓肿）②瘘孔形成; ③死骨; ④骨髓内肉芽 ⑤骨不愈合 ⑥.假关节 ⑦.畸形 ⑧.异物（髓内钉及钢板等内固定材料） （二）全身症状①.败血症 ②.恶性变（瘘孔癌、肉瘤）。 根据不同的病态，制定不同的手术方法。 术前处置及检查呈慢性的病例出现急剧的炎症症状时，按急性 骨髓炎处理，行局部固定，抗生素及中药应用，在短时间内可缓解症状。 但如果长期多处瘘孔反复发作，或炎症复发时应积极手术。笔者认为，不应该等软组织症状消退，体温正常才 手术，而应按急诊手术处理。为了根治，理必须充分阅片，把握骨病灶的范围及软组织病灶范围，设计手术 切口。切口应避开神经、大血管及瘘孔。

骨髓癌治疗研究进展论文

根据不同的疾病采取不同的治疗办法，原发性的骨癌比方说骨肉瘤，尤文氏肉瘤通常在诊断明确以后进行术前的化疗，化疗过以后进行手术，手术以后再根据化疗手术前化疗的情况维持原来的化疗方案，或者是调整化疗方案然后继续进行化疗。对于软骨来源的肿瘤通常是直接进行手术治疗不进行化疗。对于转移性的骨癌根据不同的情况采取不同的方法。孤立性的转移通常作为原发性的骨肿瘤来进行处理。多发性的转移，根据病人的症状病变的部位，采取不同的治疗方法。

背景： 多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤,以产生单克隆免疫球蛋白为特征。目前MM的治疗主要包括传统化疗、新药靶向治疗及免疫治疗等。虽然新的靶向治疗明显提高了MM的疗效,但患者中位生存时间仍在3～5年,普遍存在复发难治现象,MM仍然被认为是一种不可治愈的疾病。因此,进一步研究影响MM细胞生长的相关机制,寻找新的靶向治疗策略,是临床亟需解决的问题。 最近,糖尿病与肿瘤的关系受到人们的关注。有研究显示糖尿病与MM亦存在相关性。糖尿病患者存在胰岛素抵抗,导致体内胰岛素(insulin, I)及胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)水平升高,而I/IGF介导的PI3K/AKT/mTOR信号通路在肿瘤细胞包括MM细胞增殖及耐药中起重要作用。二甲双胍(Metformin, Met)是一种安全高效的双胍类降糖药,作为胰岛素增敏剂,Met能够通过减少肝糖原异生,增加周围组织对胰岛素的敏感性、抑制肠道细胞吸收葡萄糖发挥降糖作用,有效降低血液胰岛素水平。因此,二甲双胍有可能通过影响I/IGF通路抑制MM细胞增殖。同时,在细胞能量代谢研究中发现,二甲双胍是能量调控信号分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)的激动剂,激活AMPK负向调控下游哺乳动物雷帕霉素靶点(mammalian target ofrapamycin,mTOR)通路可能是其抗肿瘤作用的又一机制。但AMPK在肿瘤中是癌基因还是抑癌基因尚存在争议,其受上游肝激酶B1/丝苏氨酸激酶11(live kinase B1/serine/threonine protein kinase11,LKB1/STKl1)的调控,LKB1/STK141的表达缺失或基因突变所致功能缺失都会影响二甲双胍对AMPK的激活。有关LKB1/AMPK在骨髓瘤中的作用目前仍不清楚。本课题拟探讨二甲双胍对骨髓瘤细胞的作用及其具体分子机制,初步探讨AMPK在骨髓瘤中的作用角色。目的： 本研究旨在探讨二甲双胍对骨髓瘤细胞株及原代MM细胞增殖、凋亡、周期阻滞的影响,并寻找其与现有化疗药物的联合作用。在此基础上,明确二甲双胍对PI3K/AKT/mTOR通路及AMPK/mTOR双信号通路的影响,探索二甲双胍抑制骨髓瘤细胞增殖的具体分子机制。进一步利用重症联合免疫缺陷鼠(SCID鼠)构建MM移植瘤小鼠模型,在体内验证二甲双胍及联合用药抗骨髓瘤作用效果。同时,构建敲除AMPK的慢病毒载体转染MM细胞,探讨AMPK对MM细胞生物学行为的影响,初步揭示AMPK在MM中的角色。方法： 1.利用MTT法测定二甲双胍对骨髓瘤细胞株细胞及原代细胞增殖的影响,流式细胞仪检测二甲双胍作用后对细胞周期及凋亡的影响。 法检测二甲双胍与硼替佐米、地塞米松的联合作用,采用Chou-Talalay法判断联合效果,联合指数(combination index,CI)1为协同作用,=1为叠加作用,1为拮抗作用。 blot及流式细胞仪进一步检测二甲双胍单药及联合用药时凋亡相关蛋白、周期相关蛋白的改变。 blot检测IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR及AMPK/mTOR信号通路的改变,加用IGF-I(100ng/ml)及PI3K抑制剂LY294002(10μgM或5μM)验证. 5.皮下注射细胞(1×107)构建多发性骨髓瘤移植瘤小鼠模型,在体内验证二甲双胍单药及联合用药效果及对生存的影响。 6.构建敲除／AMPK的慢病毒载体转染MM细胞,观察其对MM细胞增殖、凋亡及周期的改变,在此基础上加用二甲双胍观察其疗效改变；利用基因测序技术检测肝激酶B1／丝苏氨酸蛋白激酶11基因(lkbl/stkll基因)是否存在突变,初步了解LKB1/AMPK在骨髓瘤中的角色。 结果： 检测发现二甲双胍能够抑制MM细胞增殖,并且呈时间及剂量依赖性,48小时的IC50为到；流式检测发现二甲双胍能够诱导MM细胞凋亡及细胞周期阻滞于G1期,诱导凋亡在细胞最明显。10mM二甲双胍处理MM细胞株48h后细胞明显阻滞于G1期,对照组与二甲双胍处理组G1期的比例分别：RPMI8226,±±(p=); ±±(p=); ±±(p=). 检测发现二甲双胍与地塞米松存在联合作用(CI1),而与硼替佐米无联合作用(CI1),进一步利用western blot及流式细胞仪检测验证二甲双胍联合地塞米松或硼替佐米的联合作用,发现二甲双胍与地塞米松在RPMI8226细胞中主要通过周期阻滞于G1期发挥联合作用,而在中,主要通过诱导凋亡发挥联合作用。 3. Western blot检测周期、凋亡相关蛋白的变化,二甲双胍能够显著激活促凋亡相关蛋白PARP-1, caspase3, caspase9, Bak及G1期阻滞相关蛋白P21,抑制抗凋亡蛋白Mcl-1, HIAP-1, survivin及促G1期进展相关蛋白cyclin D1, CDK4, CDK6;进一步机制研究发现,二甲双胍能够抑制IGF-IP及其下游P13K的表达,抑制AKT、mTOR的磷酸化,从而抑制下游4E-BP1及p70S6K的激活；加用重组人IGF-I (100ng/ml)可以减弱二甲双胍对MM细胞的抑制作用,伴随下游信号通路蛋白的重新激活,加用P13K抑制剂LY294002(RPMI822610μM, μM)则出现相反的结果。 4. Western blot检测结果显示：多株MM细胞株细胞表达AMPK,且呈磷酸化激活状态(pAMPK),加用二甲双胍能够下调pAMPK的表达。 5.皮下注射细胞建立MM移植瘤小鼠模型,设立对照组(PBS)。结果发现二甲双胍联合地塞米松较单药组更能明显抑制肿瘤生长,21天后四组瘤体大小分别为4381±1617mm3,1816±359mm3,1371±472mm3和699±268mm3(p=)；但二甲双胍单药组小鼠在生存时间上明显优于联合用药组及地塞米松组,四组中位生存时间分别为和63天(p=) 6.构建siAMPK的慢病毒转染MM细胞株RPMI8226及,干扰AMPK后,细胞增殖减慢,表现为G1期阻滞,但不影响细胞凋亡。进一步对敲除AMPK后的MM细胞株加用二甲双胍干预,结果发现,敲除AMPK后,二甲双胍抑制MM细胞增殖、诱导G1期阻滞及诱导MM细胞株凋亡的效果更明显。 细胞株(RPMI8226及)存在lkbl/stk11基因突变导致的353位氨基酸由亮氨酸变为组氨酸。 结论： 1.二甲双胍能够抑制MM细胞增殖,诱导MM细胞发生凋亡,并使其细胞周期阻滞于G1期。 2.二甲双胍与地塞米松存在联合作用,与硼替佐米无联合作用。 3.二甲双胍抑制MM细胞增殖通过IGF-IR/PI3K/AKT/mTOR信号通路,加用IGF-I能够逆转二甲双胍的抗骨髓瘤作用。 4.二甲双胍能够减轻MM移植瘤小鼠的肿瘤负荷,与地塞米松联合效果更明显,但在生存方面,单药二甲双胍组生存时间最长,二甲双胍联合地塞米松用药组不具有生存优势。 细胞株细胞表达AMPK及磷酸化AMPK(pAMPK),二甲双胍处理后,抑制了MM细胞株细胞AMPK的磷酸化。 6.敲除AMPK能抑制MM细胞株增殖,能诱导细胞周期阻滞于G1期,但不影响细胞凋亡；AMPK缺失的情况下,二甲双胍对MM的生长抑制效果更明显。 7. lkbl/stk11基因在MM细胞株(RPMI8226及)中存在突变,并导致353位氨基酸发生改变,而在中无该位点突变,该突变是否影响二甲双胍激活AMPK仍需进一步研究。

脊髓空洞症研究进展论文

脊髓空洞症是一种进展缓慢的脊髓病变。病理特征是脊髓内有空洞形成。主要表现为受损节段的痛觉、温觉消失，肢体 瘫痪 及营养障碍等。脊髓空洞症的病因目前尚未明确，可能是因先天性脊髓发育异常引起的。

脊髓空洞症患者的保养工作更显得尤为重要。脊髓空洞症早期出现上肢痛觉和温度觉减退，麻木，颈、肩、背或上肢的疼痛或下肢疼痛，严重对的甚至会导致机体瘫痪，引发呼吸障碍危及生命。脊髓空洞症的预防措施主要有以下几点：1、煮食烹调时应该避免用猪油，此外应减少蛋黄和内脏类与过量的海鲜等高胆固醇之食物，而应增加的是高纤维类食物如：蔬菜、谷类和水果与足够水分。2、褥疮是急性期常见的并发症之一，每两小时翻身一次，即使半夜也要记得定时翻身。翻身的时候要留意不要擦破皮，且要顾虑到脊椎的稳定度。3、平时生活饮食原则为：以高纤维和低脂肪和低油与低胆固醇饮食为预防脊髓空洞症主要的方法。4、摄取足量蛋白质，并可多摄取一些强化身体细胞抵抗自由基，如维他命A和C、E、矿物质硒等，起到能同时抑制体重及维持长期复健所需之能量消耗。5、饮食摄取上应该防止高热量食物如：油炸和肥肉和甜点与蛋糕、冰淇淋或者是汽水、红茶饮料等也是预防脊髓空洞症的方法。6、应该注意防寒防感冒，会导致诸多并发症，阳光充足时可晒一会儿太阳，要根据时节及时更换衣物。

我随空洞，应该跟遗传基因有关系，尤其是年岁大的人生出来的孩子，容易得这种病

截瘫常见的病因包括：1、外伤：是引起截瘫的主要原因。例如遭遇车祸损伤脊髓引起截瘫；2、骨结核：骨结核导致骨折，压迫脊髓引起截瘫；3、肿瘤：肿瘤增长会压迫脊髓或脊髓内肿瘤导致骨折，压迫脊髓引起截瘫；4、转移性肿瘤：转移性肿瘤压迫脊髓，使脊髓受损引起截瘫；5、中医原因：中医认为截瘫是精髓受损，筋脉失去濡养所导致；

支气管炎的研究进展论文

告诉你扣号是398开头的，中间是089，结尾是779。顶级服务体验，等你参与！2011-10-26

症状如果是急性支气管炎，那么发病初期患者通常会有鼻塞、流清涕、咽痛和声音嘶哑等临床表现。而且早期痰量不多，但痰液不易咳出，2～3天后痰液可由黏液性转为黏液脓性。如果是慢性支气管炎，那么就会出现咳嗽反复、逐渐加重的表现；会咳痰（一般呈白色黏液泡沫状，晨起较多），在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增多，黏度增加，或呈黄色脓性痰或伴有喘息；会气喘及反复感染。负离子对支气管炎的治疗是有效果的。《空气负离子对71例慢性支气管炎患者的治疗观察与研究》论文中就表示：在7l例慢支患者中，临床控制(4例，显效39例，好转23例，无效5例。显效率达,有效率达。负离子吸入治疗慢支疾患疗效是显著的，不失为一种较好的治疗方法。《空气负离子在医疗保健领域及环保中的应用》一书中也同样提到：生态负离子主要通过呼吸道吸入而产生作用，而且对呼吸系统生理功能有明显影响。负离子能够改善肺的换气功能、增加肺活量。通过生物化学反应，负离子促使支气管纤毛运动，有利于痰液的排出，并使之气管平滑肌松弛，解除其痉挛，起止咳、平喘、祛痰的作用，帮助呼吸系统疾病病人吐故纳新。不过建议选择具有生态负离子技术（生态负离子生成芯片技术、纳子富勒烯负离子释放器技术）的负离子产品，这种技术决定了生成的负离子粒径是否小、活性是否高、是否容易进入人体发挥作用。所以在选择时，一定要认准核心技术。

衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期

慢性支气管炎的预防和治疗是医学界颇为重视的研究课题，近年来，在中医、中药、针灸、敷贴等方面的研究取得较大的进展。

中西医结合标本诊断分型方案

（1）标证分寒痰（喘）与热痰（喘）

①寒痰（喘）

主症：咳嗽咳痰，痰性状为白色泡沫或黏稀，较易咳出，或伴有喘息发作。

次症：口不渴舌淡苔白或白腻，脉濡或沉。

②热痰（喘）

主症：咳黄痰或黄绿痰，白色黏脓痰或白色浊痰。

次症：身热，口渴，便干或秘，尿黄，舌质可偏红，苔黄或黄腻，脉多滑数。

（2）本证分肺气虚、脾阳虚、肾阳虚、阴阳两虚。

①肺气虚：至少1 个主症，1 个次症。

主症：a 易感冒。b 时咳（单咳或间断咳）。

次症：a 自汗。b 声音低弱。c 舌质淡红，苔薄白。d 脉细弱。

②脾阳虚：至少2 个主症或1 个主症与2 个次症。

主症：a 痰多（每日痰量在50ml 以上）。b 纳减。c 脘腹胀闷。

d 便溏。

次症：a 脘腹痛喜热喜按。b 面容虚肿。c 舌体胖有齿痕。d 舌质淡苔腻。e 脉缓或濡或滑。

③肾阳虚：至少2 个主症，2 个次症。

主症：a 动则气喘。b 腰膝酸软。c 头晕耳鸣。d 尺脉细弱。e 形寒肢冷。

次症：a 夜尿频数。b 小便余沥或咳时遗尿。c 舌质淡或有瘀象。

d 舌苔白滑润。e 舌下瘀筋。

④阴阳双虚：（此型常并发肺心病）在肾阳虚的基础上兼有下列阴虚见证中的任何三个。

a 口干，咽燥。b 五心烦热。c 潮热盗汗。d 舌质暗红少苔或无苔，脉虚数。

中西医结合标本诊断分型实验研究

（1）热痰从痰中性粒细胞、痰DNA 浓度及总量，痰白蛋白含量等测定结果分析，其病理实质主要是一个炎症的过程。气管黏膜的损伤相当显著，此外尚存在全身性的炎症反应。至于炎症的性质，根据痰病理细胞、痰生化和痰细菌等综合分析，细菌性炎症是主要的，但从痰嗜酸粒细胞和痰组织胺的浓度及总量分析，变态反应也占有重要的地位；同时从痰中特殊坏死细胞检出情况分析，不少病例先前有过病毒感染。热痰的另一个病理特征是自主神经功能失调类型以交感神经功能亢进或副交感与交感神经同时亢进为多见。

（2）寒痰

从痰中性粒细胞，痰DNA 的浓度和总量，痰白蛋白的含量、痰黏蛋白的浓度和总量，血清黏蛋白含量，血NBT 细胞等指标分析，寒痰也存在一定程度的炎症性病理变化，但其特征性的病理改变为分泌亢进，且常掩盖了炎症的变化。本型自主神经功能失调类型多以副交感神经功能偏亢为主。

标本分型论治方案

（1）标证

寒痰治以温化寒痰，使以活血，用半夏、南星、白芥子、细辛、干姜、石菖蒲、当归、赤芍等，喘息加麻黄、杏仁、五味子、甘草。

热痰治宜清热化瘀，使以活血，用瓜蒌、银花、黄芩、桔梗、鱼腥草、地丁草、沙参、当归、赤芍等，喘息加麻黄、杏仁、生石膏、甘草。

（2）本证

肺气虚治以补肺益气，使以活血，用黄芪、党参、百合、麦冬、五味子、当归、川芎等。脾阳虚治宜健脾燥湿，理气活血，用白术、茯苓、陈皮、厚朴、桂枝、丹参、当归、川芎。肾阳虚治温阳补肾，纳气活血，用熟附子、枸杞子、首乌、地黄、补骨脂、菟丝子、肉桂、五味子、丹参、赤芍、当归、川芎、黄檗等。阴阳双虚在肾阳虚方药的基础上加黄芪、沙参、麦冬、生地、玄参、玉竹、知母。

骨髓癌治疗研究现状论文

治疗骨髓癌必须是食物+药物二面相结合： 今天我们治疗癌症所采取的方法手术和化疗为什么没有真正的治愈癌症和减轻患者的痛苦！人们最终没有得到康复的真正原因就是体质酸化，酸性体液不改变、癌细胞也就不会死亡；这就是做了手术和化疗后癌细胞再度转移和复发的原因！要治疗癌症还得改善自身体质开始，从源头上饿死癌细胞，多吃碱性食物，避免酸性食物，改善自身酸性体质，同时补通人体必须的有机营养物资，这样才能在饿死癌细胞的同时，恢复自身免疫力！ A、强酸性食品：蛋黄、奶酪、白糖做的西点或柿子、乌鱼子、柴鱼。 B、中酸性食品：火腿、培根、鸡肉、鱿鱼、猪肉、鳗鱼、牛肉、面包、小麦、奶油、马肉。 C、弱酸性食品：白米、花生、啤酒、酒、油炸豆腐、海苔、文蛤、章鱼和泥鳅。 E、强碱性食品：恰玛古、葡萄、茶叶、海带、海带芽。 F、中碱性食品：萝卜干、大豆、红萝卜、番茄、香蕉、橘子、番瓜、草莓、蛋白、梅干、菠菜。G、弱碱性食品：红豆、萝卜、苹果、甘蓝菜、洋葱、豆腐。《神威抗癌排毒散》抗癌的三大手段，提高患者生存质量：1、整体治疗和标本治疗相结合,抑制癌细胞调节酸碱度平衡而不伤正气。2、持续治疗以求全身阴阳的动态平衡，长久抑制癌细胞生长和转移。3、调节机体的免疫，增强抵抗力，使机体达到免疫平衡。研究认为，癌细胞是正常细胞在某些不良因素的长期作用下，出现的过度增生或异常分化而生成的新生物，在局部形成肿块。一般治疗癌细胞时往往采取创伤性治疗模式，盲目追求瘤体的视觉消除和最大程度地杀灭癌细胞，杀灭癌细胞的同时也损伤了人体正常的细胞，患者常会出现身体虚弱、恶心呕吐、发热、食欲下降、疼痛、口干舌燥、脱发、白细胞下降等症状,无形中对机体造成极大的损伤，会导致癌细胞的扩散转移甚至危及生命。《神威抗癌排毒散》不以损伤病人身体为代价进行治疗，在抑杀癌细胞的同时，扶助正气，提高免疫力和调节患者体质酸碱度平衡，保护机体正常机能，改善病人临床症状，注重患者生存质量，增强病人和癌魔斗争的信心。希望天下所有癌症患者能度过难关！因为人的生命只有一次，只要癌细胞消失了，内脏细胞还可以慢慢再生，病毒和癌细胞消失了，一切都可以从来！祝各位访客健康快乐！研究表明：①癌症不能在弱碱性的人体中形成；②癌症只能在酸性身体中形成；③如果你有癌症，说明身体是酸性的；④癌症只能在一个酸性的身体扩展；⑤如果你的身体变弱碱性，癌症不能扩展；⑥如果你能平衡你的身体PH值，让你的身体转变成弱碱性，不管你得的是什么癌症都有转变和被治好；⑦不管你的情况多么糟糕，哪怕只能活6个月，如果你能转变你的身体PH值到弱碱性，你的癌症就不会扩展，就会好；⑧不用担心你的家族中你的妈妈、爸爸或任何人有癌症，只要你的身体是弱碱性的，你不会得，如果你已经有了，它将会转变；⑨癌症都是酸性体液中生存的，没别的。如果你的身体是酸的，你就会得癌症。如果是弱碱的，你就不会得癌症。如果你已有了癌症，只要你能调整你身体的PH值到弱碱性，癌症就会离你而去。

临床上对于骨髓瘤患者的治疗包括一般治疗和放疗、化疗、骨髓移植等等。多发性骨髓瘤是一种进展性的疾病，应用化疗治疗取得缓解后，大多数病人都会复发。且一部分病人对原先的化疗药物产生了耐药，加大剂量并不能使患者再次获得缓解，反而容易对骨髓产生抑制，并发感染，或出现肝功能损害。 ①血红蛋白低于60g/L输注红细胞；②高钙血症：等渗盐水水化强的松：20mg口服3～4次/d；③高尿酸血症：别嘌呤醇：口服3次/d；④高粘滞血症：血浆交换治疗；⑤肾功能衰竭：血液透析；⑥感染：联合应用抗生素治疗对反复感染的病人用青霉素丙种球蛋白预防性注射有效。 自体骨髓自体外周血干细胞及异体骨髓移植均可用于多发性骨髓瘤治疗。疾病终末期的病人，贫血进行性加重，出血，肿瘤细胞增长加快，多部位的溶骨性改变，出现肾功能衰竭，此时患者对化疗反映很差，生存期只有几个月。一般认为有以下情况时应进行手术治疗：1、脊柱病理骨折，继发不稳定。2、椎管内肿物。3、椎体或附件肿块压迫脊髓。4、肿块巨大，为了减轻肿瘤负荷，使化疗更有效。手术的目的不是根除肿瘤，而是稳定脊柱，解除脊髓压迫，脊髓功能恢复，使病人双下肢感觉、运动功能恢复、二便功能恢复，从而提高生活质量。另外，还可以使脊柱能够承重，可以恢复行走、负重等功能，避免骨折出现。我们的经验表明，化疗配合手术治疗的确可以提高病人生活质量，增强战胜疾病的信心，让病人有尊严地生活。 1、 无症状骨髓瘤或D-S分期I期患者可以观察，每3月复查1次。2、 有症状的MM或无症状但已有骨髓瘤相关性器官功能衰竭的患者应早治疗。3、 年龄≤65岁，适合自体干细胞移植者，避免使用烷化剂和亚硝基脲类药物。4、 适合临床试验者，应考虑进入临床试验。此外，骨髓瘤患者春夏季服药三不宜 ：1、不宜过度温热。温热药用来治疗寒症，夏季大量使用常会出现发热、出血、疮疡等病变。即使必须使用，也只能减少剂量，缩短疗程。2、不宜过度发汗。夏季人体易出汗，此时再服大量发汗药，势必大汗淋漓，导致体内水分失衡，甚至出现休克等危重症候。3、不宜过度滋补。滋补药不易吸收，只有消化功能完善的人才能使用，否则会出现腹胀、不思饮食等现象。而人在夏季，胃肠功能低，故不宜使用，更忌过度滋补。