多囊肾研究论文

多囊肾研究论文

汗。。不会写。。你自己加油吧。。。

疾病简介 遗传病是指由遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因所控制的疾病。[编辑本段]疾病类型 由于遗传物质的改变，包括染色体畸变以及在染色体水平上看不见的基因突变而导致的疾病，统称为遗传病。根据所涉及遗传物质的改变程序，可将遗传病分为三大类： 其一是染色体病或染色体综合征，遗传物质的改变在染色体水平上可见，表现为数目或结构上的改变。由于染色体病累及的基因数目较多，故症状通常很严重，累及多器官、多系统的畸变和功能改变。 其二是单基因病，目前已经发现 5余种单基因病，主要是由单个基因的突变导致的疾病，分别由显性基因和隐性基因突变所致。所谓显性基因是指等位基因中（一对染色体上相同座位上的基因）只要其中之一发生了突变即可导致疾病的基因。隐性基因是指只有当一对等位基因同时发生了突变才能致病的基因。 第三是多基因病，顾名思义，这类疾病涉及多个基因起作用，与单基因病不同的是这些基因没有显性和隐性的关系，每个基因只有微效累加的作用，因此同样的病不同的人由于可能涉及的致病基因数目上的不同，其病情严重程度、复发风险均可有明显的不同，如唇裂就有轻有重，有些人同时还伴有腭裂。值得注意的是多基因病除与遗传有关外，环境因素影响也相当大，故又称多因子病。很多常见病如哮喘、唇裂、精神分裂症、高血压、先心病、癫痫等均为多基因病。 遗传病是指完全或部分由遗传因素决定的疾病，常为先天性的，也可后天发病。如先天愚型、多指（趾）、先天性聋哑、血友病等，这些遗传病完全由遗传因素决定发病，并且出生一定时间后才发病，有时要经过几年、十几年甚至几十年后才能出现明显症状。如假肥大型肌营养不良要到儿童期才发病；慢性进行性舞蹈病一般要在中年时期才出现疾病的表现。有些遗传病需要遗传因素与环境因素共同作用才能发病，如孝喘病，遗传因素占80%，环境因素占20%；胃及十二指肠溃疡，遗传因素占30%～40%，环境因素占60%～70%。遗传病常在一个家族中有多人发病，为家族性的，但也有可能一个家系中仅有一个病人，为散发性的，如苯丙酮尿症，因其致病基因频率低，又是常染色体隐性遗传病，只有夫妇双方均带有一个导致该疾病的基因时，子女才会成为这种隐性致病基因的纯合子（同一基因座位上的两个基因都不正常）而得病，因此多为散发，特别在只有一个子女的家庭，偶有散发出现的遗传病患者，就不足为奇了。 那么，遗传病能够治疗吗？ 以前，人们认为遗传病是不治之症。近年来，随着现代医学的发展，医学遗传学工作者在对遗传病的研究中，弄清了一些遗传病的发病过程，从而为遗传病的治疗和预防提供了一定的基础，并不断提出了新的治疗措施。家族遗传病 遗传性疾病是由于遗传物质改变而造成的疾病。 遗传病具有先天性、家族性、终身性、遗传性的特点。 遗传病的种类大致可分为三类： 一、单基因病。 单基因常常表现出功能性的改变，不能造出某种蛋白质，代谢功能紊乱，形成代谢性遗传病。单基因病又分为三种： 1.显性遗传：父母一方有显性基因，一经传给下代就能发病，即有发病的代代，必然有发病的子代，而且世代相传，如多指，并指，原发性青光眼等。 2.隐生遗传：如先天性聋哑，高度近视，白化病等，之所以称隐性遗传病，是因为患儿的双亲外表往往正常，但都是致病基因的携带者。 3.性链锁遗传又称伴性遗传发病与性别有关，如血友病，其母亲是致病基因携带者。又如红绿色盲是一种交叉遗传儿子发病是来自母亲，是致病基因携带者，而女儿发病是由父亲而来，但男性的发病率要比女性高得多。 二、多基因遗传：是由多种基因变化影响引起，是基因与性状的关系，人的性状如身长、体型、智力、肤色和血压等均为多基因遗传，还有唇裂、腭裂也是多基因遗传。此外多基因遗传受环境因素的影响较大，如哮喘病、精神分裂症等。 三、染色体异常：由于染色体数目异常或排列位置异常等产生；最常见的如先天愚型，这种孩子面部愚钝，智力低下，两眼距离宽、斜视、伸舌样痴呆、通贯手、并常合并先天性心脏病。 上述遗传病并非携带致病基因就肯定会发病。 其实几乎所有的疾病都与基因有关系，也和环境有密切联系！遗传按生物体的照性状分，还可以分为质量性状和数量性状！所谓质量性状就是白种人和黄种人的差别，这主要是遗传决定的，受环境因数影响小。也就是男女的差别！数量性状即稻谷的重量，人的身高，颜色深浅等等，这些都叫数量性状。数量性状是多基因决定的，基因数一般不易测算，因为误差可以相差一个数量级。所以主要讲基因的总效应！数量性状受环境的影响非常大。可以说超过遗传因子！ 总之，绝大部分疾病是环境因子和遗传因子共同作用的结果由于受精卵形成前或形成过程中遗传物质的改变造成的疾病。有人认为只有受父母遗传因素决定的疾病才是遗传病，这一认识不够全面。例如有一些染色体畸变并非由父母遗传因素决定，而是在受精卵形成过程中产生，习惯上染色体畸变都包括在遗传病的范畴内。还有人认为凡是受遗传因素影响的疾病都是遗传病，这一概念也不确切,因为在人类所有疾病中,除了少数几种（如外伤造成骨折）完全由环境因素所致，不受遗传因素影响外，几乎绝大多数疾病都是环境和遗传两方面因素互相作用的结果，只是两者影响疾病发生的程度可不相同。即使细菌感染、外伤后癫痫等环境因素十分明显的疾病，不同个体之间也存在着易感性的差异，而这种差异也是受遗传因素影响的，不可能把这些病都包括在遗传病的范畴之中。完全由遗传因素决定的疾病（A类,如21三体综合征）和完全由环境因素决定的疾病（D类, 如外伤性骨折）都是少数，而大多数人类疾病都居于B类和C类。B类指基本上由遗传因素决定,但需要环境中一定的诱因才发病，如苯丙酮酸尿症患儿在出生后摄入苯丙氨酸就会发病。 C类指遗传因素和环境因素都对发病起作用的疾病，如高血压病、感染等；但不同疾病的遗传度不同，即遗传因素影响越大，则遗传度就越高。所以从理论上来说， A、B、C等三类均属遗传病，但C类如感染、外伤后癫痫等在习惯上不包括在遗传病的范畴中。遗传病不同于先天性疾病，后者是指出生时就已表现出来的疾病。虽然不少遗传病在出生时就已表现出来，但也有些遗传病在出生时表现正常，而是在出生数日、数月，甚至数年、数十年后才开始逐渐表现出来，这显然不属于先天性疾病。另一方面，先天性疾病也并不都是遗传因素造成的,例如孕期母亲受放射线照射时所致的先天畸形,就不属于遗传病。遗传病也不同于家族性疾病。虽然有些由于同一个家族成员具有相同的遗传基础可表现遗传病的家族发病，但是不同的遗传病在亲代、子代之间的传递规律是复杂多样的，有些遗传病（如白化病等隐性遗传病）就可能没有家族史，另一方面，家族性疾病也可能由非遗传因素（如相同的生活条件）造成，如饮食中缺乏维生素 A使多个家族成员出现夜盲。 过去认为遗传病是一个较罕见的疾病，但随着医学的发展和人民生活水平的提高，一些过去严重威胁人类健康的传染病、营养性疾病得以控制，而遗传病成为比较突出的问题。如英国1914年的一项儿童死因调查表明，非遗传性疾病（如感染、肿瘤等）占％，而遗传性疾病只占％，但到20世纪70年代后期，两类疾病各占50％。国内的情况也同样，1951年北京市儿童的死亡原因中，感染性疾病占重要地位，但在1974～1976年儿童死因分析中，先天畸形占全部死因的％，居首位，而在这些畸形中，属遗传病的达3～10名。另一方面,遗传病的病种非常多，随着生物学和医学的发展，近年发现新的遗传病更是层出不穷。表1 表明1958～1982年人类认识的单基因病的病种，至今已有4000种左右的遗传病被人们所认识。 简史 18 世纪法国人莫佩尔蒂第一个对遗传病作了家系调查，他分析了白化病的遗传方式。1814年亚当斯发表有关临床疾病遗传性质的论文，这被认为是近代最早的一篇系统论述遗传病的文章。1908年.加罗德首次提出“先天代谢异常”的概念，将遗传与代谢联系起来，并认为尿酸尿症等先天代谢异常的遗传规律可以用孟德尔定律来解释，为医学遗传学作出了划时代的贡献。1949年L.波林提出了“分子病”的概念。1944年比克尔首先提出控制新生儿营养，可有效防止苯丙酮酸尿症的发展，为遗传病的有效治疗开创了新的一章。1958年J.勒热纳发现先天愚型患儿为三条21号染色体，这是第一次报道了遗传病的染色体异常。 1969年拉布斯发现了 X染色体的脆性部位，为染色体的畸变的研究开辟了一个新的领域。从60年代起，遗传病的产前诊断开始应用于临床。1978年卡恩和多齐首次将 DNA重组技术应用于遗传病的诊断，他们诊断了一例镰刀状细胞性贫血，此后这一诊断技术发展极为迅速。 分类 按照目前对遗传物质的认识水平，可将遗传病分为单基因遗传病、多基因遗传病和染色体病三大类。 单基因遗传病 同源染色体中来自父亲或母亲的一对染色体上基因的异常所引起的遗传病。这类疾病虽然种类很多，3000种以上（见表[1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数]1958～1982年全世界报告的单基因遗传病的病种数），但是每一种病的患病率较低,多属罕见病。欧美国家统计，约1％的新生儿患有较严重的基因病。按照遗传方式又可将单基因病分为四类：①常染色体显性遗传病。人类的23对染色体中，一对与性别有关，称为性染色体，其余22对均称常染色体。同源常染色体上某一对等位基因彼此相同的，称为纯合子，一对基因彼此不同的称杂合子。如果在杂合状态下，异常基因也能完全表现出遗传病的，称为常染色体显性遗传病，如多指并指、先天性肌强直，这类遗传病的发生与性别无关，男女患病率相同。父母中有一位患此疾病，其子女中就可能出现患者。据估计,约7‰新生儿患有常显体显性遗传病。②常染色体隐性遗传病。常染色体上一对等位基因必须均是异常基因纯合子才能表现出来的遗传病。大多数先天代谢异常均属此类。父母双方虽然外表正常，但如果均为某一常显体隐性遗传基因的携带者，其子女仍有可能患该种遗传病。近亲婚配时容易产生纯合状态，所以其子女隐性遗传病的发病率也高。③常染色体不完全显性遗传病。这是当异常基因处于杂合状态时，能且仅能在一定程度上表现出症状的遗传病。如地中海贫血,引起该病的异常基因为,纯合子 表现为重症贫血,杂合子则表现为中等程度的贫血④ 伴性遗传病。分为X连锁遗传病和Y连锁遗传病两种。有些遗传病的基因位于X染色体上，Y染色体过于短小，无相应的等位基因，因此,这些异常基因将随X染色体传递，所以称为X连锁遗传病。也分为显性和隐性两种,前者是指有一个X染色体的异常基因就可表现出来的遗传病,由于女性拥有两条X染色体而男性只有一条,所以女性获得该显性基因的机会较多，发病率高于男性，但这类遗传病为数很少，至今仅知10余种。如Xg血型，又如抗维生素D佝偻病是 X连锁不完全显性遗传病。X连锁隐性遗传病是指X染色体上等位基因在纯合状态下才发病者,在女性,只有当两条X染色体上的一对等位基因都属异常时才患病，如果其中有一条 X染色体的等位基因正常就不会患有此病。但是男性只有一条X染色体，只要X染色体上的基因异常，就会表现出遗传病，所以男性发病率高于女性发病率。这种伴性隐性遗传病占伴性遗传病的绝大部分，例如红绿色盲、血友病等都比较常见。据估计约1‰新生儿患有X连锁遗传病。 Y连锁遗传病的致病基因位于Y染色体上，X染色体上则无相应的等位基因，因此这些基因随着Y染色体在上下代间传递,也叫全男性遗传。在人类中属于 Y连锁遗传病的有外耳道多毛症等。 多基因遗传病 与两对以上基因有关的遗传病。每对基因之间没有显性或隐性的关系，每对基因单独的作用微小，但各对基因的作用有积累效应。一般说来，多基因遗传病远比单基因遗传病多见。受环境因素的影响，不同的多基因遗传病，受遗传因素和环境因素影响的程度也不同。遗传因素对疾病发生的影响程度，可用遗传度来说明，一般用百分数来表示，遗传度越高，说明这种多基因遗传病受遗传因素的影响越大。例如唇裂、腭裂是多基因遗传病，其遗传度达76％，而溃疡病仅37％。多基因遗传病还包括一些糖尿病、高血压病、高脂血症、神经管缺陷、先天性心脏病、精神分裂症等。在人群中，多基因遗传病的患病率在2～3％以上。 染色体病 指由于染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。新生儿中染色体异常的发病率为 ％。染色体异常称为染色体畸变，包括常染色体的异常和性染色体的异常。但是染色体病在全部遗传病中所占的比例不大，仅约1/10。 遗传病的研究和诊断 要研究判断某一疾病是否为遗传病可通过以下几个途径：家系调查及分析、挛生子分析、种族比较，伴随性状研究、动物模型和 DNA分析。通过家系调查、分析并与人群发病情况比较，不仅可以判断某病是否为遗传病，如果是遗传病的话，还可进一步确定其遗传方式。通过单卵孪生和双卵孪生同胞发病的一致率分析，可能判断某种病受遗传因素及环境因素影响的程度。不同种族和民族发病情况的比较，尤其是对同样生活环境不同种族的发病率的研究可能为遗传病的判断提供重要线索。在伴随症状分析中，目前应用最多的是同种白细胞抗原(HLA)系统,应用这一系统作为遗传病标志。研究作为某一遗传的伴随性状，进行连锁分析，则也能为遗传病的判断提供依据。目前已建立了数十种染色体畸变和单基因遗传病的动物模型，为遗传病的研究提供了有力手段。 DNA分析是近年来发展的重要手段，其中以限制片断长度多态性(RFLP)分析在遗传病判断中应用最多。 遗传病的临床诊断比其他疾病更困难。一方面遗传病的种类极多，另一方面每一种遗传病的单独发病率很低，所以临床医师在遗传病的诊断上不容易取得经验。除了一般疾病的诊断方法（如病史、体格检查、实验室和仪器检查）外，遗传病的诊断还可能需要依靠一些特殊的诊断手段，如染色体检查，特殊的生化学测定及系谱分析。遗传病的临床表现是最重要的诊断线索，每一种遗传病都有一些症状、体征同时存在，被称为“综合征”，这是提示诊断的最初线索，也是选择实验室检查和其他遗传学检查的依据。对遗传病患者必须要详细询问家族史并绘制准确可靠的家系谱，对家系谱的分析不仅是遗传病诊断的一项依据，而且对遗传方式的判明及进行遗传咨询也是极为重要的。皮纹分析是遗传病诊断的另一种特殊手段，主要对染色体病最有价值，对其他个别单基因遗传病也可能有一定意义，常用于临床检查的是指纹、掌纹、掌褶纹、指褶纹和脚掌纹。许多遗传病的最后诊断，还有赖于染色体检查和特殊的生化测定或DNA分析。 产前诊断是遗传病诊断的一个重要方面，在婴儿出生以前通过穿刺取得羊水或绒毛组织。进行染色体检查、特异的酶活性或代谢产物测定,或进行DNA分析对胎儿的发病情况作出判断，决定是否需要进行人工流产以终止妊娠，这在减少遗传病患儿的出生，提高人口素质方面具有重要意义，尤其在目前人类对大多数遗传病还不能进行有效治疗的条件下，用终止妊娠来防止遗传病患儿的出生更具有突出的意义。近年来由于 B型超声扫描仪的广泛应用和技术的提高，在产前诊断，尤其是发育畸形的诊断上有很大的价值。胎儿镜也开始应用于产前诊断。 基因诊断是新发展起来的一项重要技术，也能对近百种遗传病作出准确的诊断，但是由于这些遗传病大多数还不能作有效治疗,所以从医学伦理学的观点来看,除应用于产前诊断外，基因诊断的推广仍存在很大问题。 治疗和预防，要根治遗传病，应该从基因水平或染色体水平来纠正已发生的缺陷，这种方法称为基因治疗，属于基因工程的范畴。但是基因治疗在理论上、技术上还存在着极大的困难，目前谈不上临床应用。目前对遗传病所能进行的治疗只是在早期诊断的前提下，通过控制环境条件（如饮食成分等），调节代谢过程，防止症状的出现，称为“环境工程”。目前能应用于环境工程的治疗包括饮食控制疗法（如苯丙酮尿症用低或无苯丙酮酸奶粉喂养）、药物疗法（如用维生素B6治疗B6 依赖症，用别嘌呤醇治疗痛风等）、手术治疗（如脾切除术治疗遗传性球形红细胞增多症）、酶的补充（如异体骨髓移植治疗戈谢氏病）和对症疗法（如用抗癫痫药物控制苯丙酮酸尿症的惊厥）等。环境工程虽然可以减轻或消除一些遗传病的症状，对个体来说是有利的，但是治疗结果却使带有致病基因的患者不仅存活下来，甚至还能继续繁殖后代，而这些患者如果不经治疗本来可以自然淘汰，至少不会繁衍后代。所以环境工程对整个人类的影响可能是有害的，它将使致病基因的频率在人群中逐代提高，从而导致遗传病发病率的增高。 正因为目前对大多数遗传病尚无有效治疗方法，所以遗传病的预防就有特别重要的意义。预防措施包括新生儿筛查、环境保护、携带者的检出和遗传咨询等方面。新生儿筛查是指对所有出生的婴儿进行某项遗传病的简单检查，以便在症状出现以前就开始治疗，防止症状发生。只有那些在症状出现以前就可以通过检查发现生化异常,而且已有治疗措施,而不给予治疗日后又会造成严重残疾的遗传病才进行新生儿筛查。苯丙酮酸尿症和先天性甲状腺功能低下在许多国家已列为法定新生儿筛查项目。中国自1982年以来在北京、上海、天津、武汉等地也进行了一些筛查。其中1985年发表的全国12省市的苯丙酮酸尿症筛查是中国第一次报告的较大规模的新生儿筛查。生物素基酶缺陷的新生儿筛查在国际上也还是一个新课题，中国从1987年开始已在北京开始了这项筛查工作。环境保护是指减少或消除环境中的致畸剂、致癌剂、致染色体畸变剂和致基因突变剂，主要是工农业生产中产生的污染。携带者检出是指将那些外表正常，但带有致病基因或异常染色体的个体从人群中检出，对其婚姻和生育进行指导,防止其后代发生这种遗传病,检出的方法主要是染色体检查、特异的酶活性测定或代谢产物测定以及DNA分析,目前已能对染色体平衡易位及百余种单基因病作携带者的检出，对这些遗传病的预防有重要意义。遗传咨询， 1952年首先出现在美国，中国70年代以后才开展起来，是医务人员对遗传病患者及其家属对该遗传病的病因、遗传方式、防治、预后，以及提出的各项问题进行解答，并对患者的同胞子女再患此病的危险率作出估计，给予建议和指导。可以认为遗传咨询、产前诊断和终止妊娠三者为防止遗传病患者出生的“三部曲”。有人把婚姻咨询和生育咨询也纳入遗传咨询的范畴内，这些工作对优生优育具有重大意义。

多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型(婴儿型)多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见;常染色体显性遗传型(成年型)多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病。以下是由我整理有关多囊肾知识内容，希望大家喜欢!

多囊肾的病因

90%多囊肾患者的异常基因位于16号染色体的短臂，称为多囊肾1基因，基因产物尚不清楚。另有10%不到患者的异常基因位于4号染色体的短臂，称为多囊肾2基因，其编码产物也不清楚。两组在起病、高血压出现以及进入肾功能衰竭期的年龄有所不同。

本症确切病因尚不清楚。尽管大多在成人以后才出现症状，但在胎儿期即开始形成。囊肿起源于肾小管，其液体性质随起源部位不同而不同，起源于近端小管，囊肿液内成分如Na+、K+、Cl-、H+、肌酐、尿素等与血浆内相似;起源于远端则囊液内Na+、K+浓度较低，Cl-、H+、肌酐、尿素等浓度较高。

多囊肾患者的肾小球囊内上皮细胞异常增殖是多囊肾的显著特征之一，处于一种成熟不完全或重发育状态，高度提示为细胞的发育成熟调控出现障碍，使细胞处于一种未成熟状态，从而显示强增殖性。上皮细胞转运异常是多囊肾的另一显著特征，表现为细胞转运密切相关的Na+-K+-ATP 酶的亚单位组合，分布及活性表达的改变;细胞信号传导异常以及离子转运通道的变化。细胞外基质异常增生是多囊肾第三种显著特征。

目前许多研究已证明：这些异常均有与细胞生长有关的活性因子的参与。但关键的异常环节和途径尚未明了。总之，因基因缺陷而致的细胞生长改变和间质形成异常，为本病的重要发病机制之一。

多囊肾的临床表现

本病患者幼时肾大小形态正常或略大，随年龄增长囊肿数目及大小逐渐地增多和增大，多数病例到40～50岁时肾体积增长到相当程度才出现症状。主要表现为两侧肾肿大、肾区疼痛、血尿及高血压等。

1、肾肿大

两侧肾病变进展不对称，大小有差异，至晚期两肾可占满整个腹腔，肾表面布有很多囊肿，使肾形不规则，凹凸不平，质地较硬。

2、肾区疼痛

常为腰背部压迫感或钝痛，也有剧痛，有时为腹痛。疼痛可因体力活动、行走时间过长、久坐等而加剧，卧床后可减轻。肾内出血、结石移动或感染也是突发剧痛的原因。

3、血尿

约半数病人呈镜下血尿，可有发作性肉眼血尿，此系囊肿壁血管破裂所致。出血多时血凝块通过输尿管可引起绞痛。血尿常伴有白细胞尿及蛋白尿，尿蛋白量少，一般不超过1、0克/天。肾内感染时脓尿明显，血尿加重，腰痛伴发热。

4、高血压

为多囊肾的常见表现，在血清肌酐未增高之前，约半数出现高血压，这与囊肿压迫周围组织，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统有关。近10年来，Graham PC、Torre V和Chapman AB等都证实本病肾内正常组织、囊肿邻近间质及囊肿上皮细胞肾素颗粒增多，并有肾素分泌增加。这些对囊肿增长和高血压的发生密切相关。换言之，出现高血压者囊肿增长较快，可直接影响预后。

5、肾功能不全

个别病例在青少年期即出现肾衰竭，一般40岁之前很少有肾功能减退，70岁时约半数仍保持肾功能，但高血压者发展到肾衰竭的过程大大缩短，也有个别患者80岁仍能保持肾脏功能。

6、多囊肝

中年发现的多囊肾病人，约半数有多囊肝，60岁以后约70%。一般认为其发展较慢，且较多囊肾晚10年左右。其囊肿是由迷路胆管扩张而成。此外，胰腺及卵巢也可发生囊肿，结肠憩室并发率较高。

7、体格检查

体格检查时可触及一侧或双侧肾脏，呈结节状。伴感染时有压痛。50%患者腰围增大。

多囊肾的治疗

目前尚无任何方法可以阻止疾病的发展。早期发现，防止并发症的发生与发展，及时正确地治疗已出现的并发症至关重要。

1、一般治疗

一般情况下，病人检查出多囊肾后，首先要保持乐观的心态，如果尚未对病人正常生活造成影响的，平时需注意不要或少吃过咸、辣等刺激性的食物，作息时间要规律，情绪要平稳乐观;如果对病人正常生活造成影响的，平时要注意以上几条，还要进行治疗，而且越早越好，否则任其发展到肾功能衰竭尿毒症，为时已晚。

2、囊肿去顶减压术

此手术减轻了囊肿对肾实质的压迫，保护了大多数剩余肾单位免遭挤压和进一步损害，使肾缺血状况有所改善，部分肾功能单位得到恢复，延缓了疾病的发展。手术成功的关键是尽可能早施行手术，囊肿减压必须彻底，不放弃小囊肿和深层囊肿的减压。双侧均应手术，一般双侧手术的间隔时间为半年以上。晚期病例如已有肾功能损害处于氮质血症、尿毒症期，不论是否合并有高血压，减压治疗已无意义，手术打击反可加重病情。

3、中药治疗

目前中医在治疗多囊肾方面采取保守治疗(服用中药)，效果甚好。中医采用整体观念和辨证论治，认为多囊肾是外因和内因共同作用的结果，通过梯级导流，逐步让囊肿液体排出，达到使囊肿逐步缩小的目的。虽然目前中医也不能攻克基因问题，但是保守治疗的效果是西医无法比拟的，并且基本无毒副作用，不易复发。

4、透析与移植

进入终末期肾功能衰竭时，应立即予以透析治疗，首选血液透析。多囊肾的肾移植生存率与其他原因而施术者相仿，但因同时伴发的疾病，增加了术后处理的困难，影响移植效果。

5、血尿的治疗

出现血尿时，除尽快明确原因给予治疗外，应减少活动或卧床休息。已透析或即将透析患者，如反复发生严重而无法控制的血尿，可考虑采用经导管肾动脉栓塞术。

6、感染的治疗

肾实质感染和囊肿内感染是本病主要并发症，一般以联合应用抗生素为原则。

7、合并上尿路结石治疗

根据结石部位及大小按尿路结石处理原则进行治疗。

8、高血压治疗

肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，是发生高血压的主要原因，应依此选择降压药物。

9、微化中药治疗

如果要票选人体中最重要的器官，「肾脏」绝对榜上有名。

跟其他器官不一样的是，肾脏是唯一一个「坏死」（失去功能）之后，还可以透过「洗肾」（透析）来让人存活的重大器官，其他像是心脏、肺脏、肝脏等器官在坏死（失去功能）之后，只要没有做移植，人通常也会死亡。

而台湾一直有个「洗肾王国」的称号，根据2018年健保统计，光是洗肾的健保给付，一年就高达513亿元，是十大国病之首，不管是洗肾的人口比率、新病患增加的速度，台湾都在世界上名列前茅。

虽然在很多人的印象中，会让自己走到「洗肾」，都是「吃太咸」、「吃太甜」这些不爱惜自己身体的人造成的， 但其实有一群人，从生下来的那一刻开始，就要不断面对自己「随时要洗肾」的命运，对他们来说，既然不管怎么样都可能洗肾，那似乎也不需要照顾这2颗娇贵的肾脏。

长年在台南、高雄看「肾脏遗传疾病」的黄道扬医师，对此特别有感。「像遗传人数最多的『自体显性多囊性肾脏病』，有人肾功能一年下降20、30％，很快就走到洗肾；但其实他们可以不用走到这一步。」

黄道扬是肾脏专科医师，也是肾脏遗传学的权威医师，他在台南郭综合医院开立「肾脏遗传性疾病特别门诊」，就发现自体显性遗传多囊肾的患者其实比想像中还要多，光是他的门诊，就有200个持续追踪的家族，只是这些人以前可能都没有出来就医。

这些人可能不知道自己为什么肾功能不好，或是一直出现莫名的高血压、肚子胀、腰痛，结果一检查才发现肾脏长满了水泡，而就是这些水泡破坏了肾脏。

「而一个人确诊遗传疾病，必须带着全家过来一起接受检查，如果这种病又没有办法治疗，其实会让人失望，甚至更痛苦。」黄道扬说。

像是有1个家族里的3个家庭来看诊，因为他们同辈的4个小孩中，有3个小孩很年轻就有痛风、高尿酸的问题，一检查才发现是「体染色体显性肾小管间质性疾病」（ADTKD），但这个疾病现在还没办法治疗。

所以在以前，有人确诊多囊肾，本来应该继续追查下去、揪出所有家族中的患者，却因为患者没有再回来回诊，这条线就断了。

多囊肾小档案

「过去医生在面对多囊肾，通常都会说『啊这就遗传病，没办法治，你就回家等到洗肾，我们再来处理。』病人听到，可能直接放弃，或是去找偏方，其实这就是导致他们快速洗肾的原因之一。」黄道扬也说。

但其实很多肾脏遗传学的研究，一直在努力寻找多囊肾的治疗方式。他们发现， 如果让多囊肾患者大量喝水、每天喝3000以上，就可以改善症状，有些人甚至能减缓囊泡生长的速度。

只是，单纯跟病人卫教「要多喝水」，说服力不大，而且喝水的效果还是有限，感觉好像是「没办法中的办法」，通常病人3个月来回诊，听一听，可能拿个预防并发高血压的药，下次就不再来了。

但持续长大的囊泡、高血压，都是导致肾衰竭的危险因子，这些人即使不治疗，可能很快就会再回到肾脏科的门诊里，不过，再回来通常是因为「洗肾」（透析治疗）。

「 洗肾之后还是可以活很长一段时间，他们可以不用死，对于肾脏科医师来说，洗肾其实是一个德政。但不能否认的是，洗肾同样也会导致生活品质下降，他们一星期要花3天时间在医院度过，而且会变得比较虚弱。 」黄道扬说。

「他们可以不用这么快进入洗肾的。」这是很多治疗多囊肾患者的医师，最真实的心声。

不过，在2019年7月，健保通过了多囊肾药物的核准跟给付后，「多囊肾」终于从「很快就要洗肾」的梦魇中脱离。

「多了一个药物，真的差很多！」黄道扬说，原本以为不会喜欢吃药的患者，在知道有这款药物之后，突然变得积极了起来。「他们刚吃药的第一个月，就很急着要抽血，因为他们想知道，这个药到底能不能帮他们改善肾功能。」

虽然这个药物是可以直接抑制「抗利尿激素」在身体的作用，来延缓肾功能恶化，但还是需要一段时间，才会比较知道效果。

「他们为了知道结果，回诊的意愿就增加了，还会愿意跟医师多讲几句自己的状况，可能会抱怨一下腰酸啊，或是也让家人们来做检查。有一个患者就带了4名家人一起来检查，5个人一起看诊。」黄道扬说。

而目前黄道扬手上有20人使用药物超过半年，肾功能的确都维持得不错。「 大约会减缓1/3的恶化速度，如果是每年恶化30％的人，减少成20％，其实就多出了好几年不用洗肾的时间。 」黄道扬说。

也是这样的经验，让黄道扬发现，药物对患者的意义，不只是一款药物，而是一个治疗的希望。「他们来门诊，不再像以前那样，只能听听医生说『又恶化了』，是可以拿药、听卫教，看到确切的数字改变，有目标，才会愿意一直来。」

虽然现在多囊肾的药物没办法直接「治愈」，但预估每使用4年，可以延后1年走到洗肾（透析）；如果是早期使用，进入第五期慢性肾脏病的时间，可以由年延长到9年。

「即使不走到透析，好好的治疗，他们一样可以活很长一段时间，而且更重要的是，这是有生活品质的。」黄道扬说。

多发性胆囊息肉研究论文

这类病变绝大多数，属于胆固醇性息肉。临床上有研究考虑，胆固醇性息肉的发生有可能是与胆固醇代谢障碍有一定关系，但是其具体发生机制到目前为止，还不是特别的明确。胆固醇性息肉临床上，主要是建议患者定期复查，一般不需要手术治疗。少数多发性的息肉中，可能存在部分腺瘤性息肉的可能。这些腺瘤性息肉，有可能是合并的胆囊结石，长期刺激胆囊黏膜而诱发的。另外就是少数患者，可能合并有瓷化胆囊、硬化性胆管炎等等问题。但是总体来说，胆囊息肉的发生原因，到目前为止还不是特别确切。临床上如果没有发生胆囊息肉，我们可以定期体检。而对于已经发现胆囊息肉的患者，只能定期观察，建议患者平时，正常生活、规律的饮食、适当少吃高胆固醇的食物。药物对于胆囊息肉，并没有特别确切的治疗效果，不建议去进行预防性的应用。专家提示：多发性胆囊息肉，目前引起的原因不特别明确。大多数患者的胆固醇性息肉，可能与胆固醇代谢障碍有关。而腺瘤性息肉可能与胆囊结石长期刺激胆囊黏膜有关，建议定期体检早发现早干预。

胆囊息肉是各种胆囊粘膜良性隆起的简称，泛指向胆囊腔突起或隆起的病变，可以是球形或半球形，有蒂或无蒂，多为良性。因症状轻微，所以该病常常造成患者延误.目前针对胆囊息肉的处理方式主要是手术治疗。 目前的主要临床疗法是：腹腔镜胆囊切除术，这种手术直接切除胆囊，对人体危害非常大，不建议做！建议做保胆的手术.建议你多找一些相关的论文看一下！ 人体的任何器官都是非常重要的，除非特别恶劣的情况下，一般建议您不要切除！胆囊息肉目前国内的治疗方法就是切除胆囊，如果你的胆囊尚好，息肉还小，建议您多注意，并在6-12个月去医院各检查一次，南京这面正在研究微创胆囊息肉切除术的保胆治疗方法！现在正在研究阶段，等论文出来，估计成果也即将进行临床应用！详情您可以关注一下我的百度个人网页！

〝胆囊息肉〞有些会癌变，而且不能用药物治疗的。8mm(糎)以下的单发性胆囊息肉和5mm(糎) 以下的多发性胆囊息肉，一般都是无症状而且是良性的。不需要进行手术治疗。大於一糎的胆囊息肉则有癌变的可能。应立刻动手术切除(糎以上的胆囊息肉则多数是腺癌)。若不打算立刻动手术。需要医生每6个月定期严密观察。但无论如何。切勿用任何中、西药物治疗胆囊息肉。。凡药三分药毒，还会伤肝害肾。所有治疗，胆囊息肉，胆石的偏方，成药的广告都是人的，空口说白话，自吹自擂。不要上当。

息肉超过建议手术，防止恶变。

肾移植研究论文

1. 刘振华,袁也晴,萧云备,谢京,张晓威,郝一昌,李晶,徐涛*,王晓峰.脂质代谢异常影响阴茎海绵体平滑肌ATP合酶表达的研究. 中华泌尿外科杂志,2013,34(9):. Hao YC, Yu LP, Li Q, Zhang XW, Zhao YP, He PY, Xu T*, Wang XF. Effects of integrin-linked kinase on human corpus cavernosum smooth muscle cell cytoskeletal ;45(2):78-85.（IF ）3. 刘振华,谢京,萧云备,张晓威,袁也晴,赵永平,张国喜,徐涛*,王晓峰.CMTM2改善环磷酰胺致转基因小鼠模型生殖毒性作用并影响StAR蛋白的表达.中华男科学杂志,2013,19(3):. Chunfang Zhang, Ting Hai, Luping Yu, Shijun Liu, Qing Li, XiaoweiZhang, Tao Xu*, Xiao-feng Wang*. Association between Occupational Stress and risk of Overactive Bladder and other Lower Urinary Tract Symptoms: A Cross-Sectional Study among Female Nurses of and Urodynamics,2013, 32:254-260.（IF ）5. Zhenhua Liu, Yunbei Xiao, Yeqing Yuan, Xiaowei Zhang, Caipeng Qin, Jing Xie, Yichang Hao, Tao Xu*, Xiaofeng Wang. Effects of oleic acid on cell proliferation through an integrin-linked kinase signaling pathway in 786-O renal cell carcinoma cells. Oncol lett. 2013,5(4):1395-1399.（IF ）6. Chunfang Zhang, Luping Yu,Tao Xu*,Yichang Hao,Xiaowei Zhang,Zhenhua Liu, Yunbei Xiao,Xiaofeng Wang,Qiang Zeng*.Association of Dyslipidemia with Renal Cell Carcinoma: A 1:2 Matched Case-Control Study. PLOS ONE,2013,8(3):e59796,1-5.（IF ）7. 谢京,萧云备,刘振华,秦彩鹏,李荷楠,徐涛,王晓峰.肾透明细胞癌组织中CMTM家族的表达及意义.中华泌尿外科杂志,2013,34(2):. 袁佳奇,徐涛,张晓威,王晓峰.前列腺癌患者内分泌治疗后代谢异常及生活质量的评价.中国医学科学院学报,2013,35(1):. Hailiang Yan,Tao Xu*,Hongfeng Zhao,Kuo-Chieh Lee,Hoau-Yan Wang,Yan Zhang. Isoflurane Increases Neuronal Cell Death Vulnerability by Downregulating ONE,2013,8(2):e55276,1-10.（IF ，共同第一作者）10. 袁也晴,萧云备,刘振华,张晓威,徐涛*,王晓峰.趋化素样因子超家族成员5研究进展,中国医学科学院学报,2012,24(6):625-628.（综述）11. 刘振华,萧云备,张晓威,谢京,徐涛,王晓峰.CMTM2转基因小鼠的构建及其血清睾酮水平的变化.中华男科学杂志,2012,18(6):. 萧云备,李晶,张晓威,刘振华,郁卫东,乔正国,牛屹东,徐涛,王晓峰.趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌侵袭行为的影响.中华泌尿外科杂志,2012,33(12)：. 于路平,郝一昌,安超,徐涛,王晓峰.儿童头孢曲松相关尿路及胆囊假性结石一例报告并文献复习.中华泌尿外科杂志,2012,33(08):2012,33(08):. Yuan JQ, Xu T, Zhang XW, Yu LP, Li Q, Liu SJ, Huang XB, Wang syndrome and androgen deprivation therapy in metabolic complications of prostate cancer patients. Chin Med J. 2012 Oct;125(20):3725-9. （IF ）15. Ye Chen,Xiaowei Zhang,Xiaowei Hu,Yanqing Deng,Jie Chen,Sen Li,Chunfang Zhang,Jia Wang,Zhenhua Liu,Yichang Hao,Yunbei Xiao,Jiaqi Yuan,Tao Xu,Xiaofeng Potential Role of a Self-Management Intervention for Benign Prostate (6):1385-1389.（IF ）16. 萧云备,谢京,张国喜,李晶,郝一昌,张晓威,刘振华,徐涛,王晓峰.CMTM5对人前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用.中华男科学杂志,2012,18(3):. Zhang Guoxi, Bai Wenjun, Xu Tao, Wang Xiaofeng. A preliminary evaluation of the psychometric profiles in Chinese men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain Medical (4):514-518.（IF ）18. 袁佳奇,张晓威,徐涛,王晓峰.前列腺癌雄激素剥夺治疗后代谢异常.中国医学科学院学报,2011,33(4),468-472. (综述)19. 袁佳奇, 徐涛,张晓威,王晓峰.完全型雄激素不敏感综合征睾丸恶变一例.中国医学科学院学报,2011,33(5),. 安超,徐涛,王晓峰.5α还原酶抑制剂在前列腺癌化学预防中的作用.中国医学科学院学报,2011,33(5),582-586.(综述)21. 李松珊,李晶,徐涛,王晓峰.雄激素与代谢相关疾病的研究进展.生理科学进展,2011,42(3),. 萧云备,乔正国,张晓威,刘振华,谢京,郝一昌,郁卫东,徐涛,王晓峰.新跨膜蛋白非转移性黑色素瘤糖蛋白B在前列腺癌组织中的表达及意义. 北京大学学报(医学版),2011,43(4):. 邓燕青,张春芳,李晓丹,王佳,耿紫娴,张晓威,徐涛,王晓峰.视觉模拟版IPSS评分表的应用评价.中华泌尿外科杂志,2011,32(10),. 郝一昌,李清,何培英,徐涛,白文俊,王晓峰.siRNA敲减整合素连接酶影响人阴茎海绵体平滑肌细胞功能的体外研究.中华泌尿外科杂志,2011,32(10),. 陈晔,邓燕青,陈捷,李森,张春芳,王佳,徐涛,王晓峰.自我管理干预改善良性前列腺增生患者下尿路症状及生活质量的效果评价.中华泌尿外科杂志,2011,32(9),. 刘振华,徐涛,萧云备,张晓威,赵永平,王晓峰.组织芯片技术检测CMTM2在人睾丸肿瘤组织中的表达.中国男科学杂志,2011,25(3),. 萧云备,张晓威,牛屹东,徐涛.前列腺癌动物模型.实验动物科学,2010,27(6),. Xiaowei Zhang,Jian Zhang,Jie Chen,Chunfang Zhang,Qing Li,Tao Xu,Xiaofeng and Risk Factors of Nocturia and Nocturia-Related Quality of Life in the Chinese Population. Urol Int,2011;86:173-178.（IF ）29. 张韬,徐涛,张小明,周冰莹.右肾囊性癌伴双下腔静脉一例.中华外科杂志,2010,12(4):. 刘士军,张晓威,张健,陈捷,张春芳,李清,徐涛,王晓峰.北京地区人群夜尿患病率风险因素及相关生活质量调查.中华泌尿外科杂志.2010,31(09):. 李涛,王丹蕾,王兵,梁公文,李媛,张华,徐涛,刘玉兰.某三甲医院重点学科建设的现状及经验.中华医学科研管理杂志.2010,23(04):. 胡卫国,王晓峰,徐涛,李建兴,陈亮,于澄钒,黄晓波. 纳米细菌大鼠肾结石模型初步建立及成石因素分析.北京大学学报（医学版）,2010,42(4): . 徐涛,李晶,萧云备,刘振华,李清,王晓峰. CMTM5通过下调HER2抑制前列腺癌的肿瘤行为. 北京大学学报（医学版）,2010,42(4):. 李清,徐涛,何培英,郝一昌,王晓峰. 整合素连接激酶对裸鼠前列腺癌的影响. 北京大学学报（医学版）,2010,42(4):. 海艇,徐涛,王晓峰.诱导血红素加氧酶-1表达在器官移植中的保护作用. 医学分子生物学杂志,2010,7(6),552-556.(综述)36. 刘振华,张晓威，徐涛,王晓峰.CMTM2在男性生殖系统中的作用.医学分子生物学杂志.2010,7(2):. Xu Tao,Zhang Xiaowei,Qu Xing-ke, Ye Hai-yun, Huang Xiao-bo, Zhang Xiao-peng,Hou Shu-kun and Wang of Hyperhomocysteinemia and Endothelial Dysfunction in Renal Transplant Recipients With B Vitamins in the Chinese of Urology,2008,179(3):1190-1194.（IF ）38. Xu Tao, Haering C, Lau CK, Obed A, Ma J, Doenecke A, Scherer MN, Schnitzbauer AA, Fan ST, Schlitt HJ, Tsui of interleukin-10 is superior to cytotoxic T-lymphocyte associated antigen 4 with human immunoglobulin G(1) for the prevention of chronic allograft deterioration in organ Gene .(IF )39. 李清,白文俊,徐涛,王晓峰.藻酸双酯钠所致阴茎异常勃起发病机制的探讨.中国性科学.2009,18(11),. 李清,徐涛,王晓峰.吡柔比星膀胱内灌注预防非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌复发的机制.中华肿瘤杂志，2009，31（12）:. 邹咏心,耿紫娴,王佳,徐涛.外周血循环肿瘤细胞检测在诊断转移性前列腺癌中的应用.河北医科大学学报，2009，30（9）:. 徐涛,张晓鹏,王晓峰.器官移植术后患者的免疫状态监测.中国医学科学院学报,2009,31(3):. 李清,白文俊,徐涛,许克新,王晓峰.高流量阴茎异常勃起的诊断和治疗(附5例报告). 中国男科学杂志,2009,23(5),. 张健,王晓峰,徐涛.夜尿与生活质量.河北医科大学学报.2009,30(7):. 杨力,李建国,张万蕾,何宝华,徐涛,李清.BALB/c裸鼠前列腺癌原位种植模型的超声应用研究,中华超声影像学杂志.2009,18(3):. 秦峰,徐涛,王晓峰.肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻所致逼尿肌不稳定的关系.临床泌尿外科杂志,2009,24(2):. 郝一昌,何培英,徐涛,王晓峰.整合素连接激酶与肿瘤.医学分子生物学杂志,2009,6(2):. 杨力,张万蕾,何宝华,徐涛,李建国.高频超声监测裸鼠前列腺原位种植肿瘤模型.中国医学影像技术,2009,25(2),. 梁公文,王兵,张华,徐涛,李佳,荆珊,王丹蕾,李媛,刘玉兰.基于线性视觉模拟标尺的评审方法在科研课题立项评审中的应用及其对照分析.中华医学科研管理杂志,2008,21(6),. 李清,徐涛,郝一昌,马丽萍,王晓峰.应用荧光原位杂交技术检测膀胱癌的研究.中国肿瘤临床与康复,2008,15(6),. 徐涛,王晓峰,黄晓波,白文俊,侯树坤,朱积川.前列腺癌合并膀胱癌4例分析.中国男科学杂志,2008,22(1):. 李清,徐涛,白文俊,许克新,王晓峰.青少年男性睾丸扭转的临床特点分析.中国临床医学.2008,15(6),. 何保华,徐涛,张万蕾,杨力,李清,王晓峰.高频彩色多普勒超声在裸鼠前列腺种植肿瘤中的应用.新乡医学院学报,2008,25(1):. 李清,徐涛,许克新,何培英,王晓峰.血红素加氧酶-1在前列腺癌中的表达[J].中国肿瘤临床与康复,2008,15(4):. 徐涛,王晓峰,黄晓波等.盆腔脂肪增多症两例兄弟患者报道及文献分析.北京大学学报(医学版),2007,39(4):. 王晓峰,徐涛.肾移植术后免疫状态监测指标的研究进展.临床外科杂志,2007,15(2):. 张晓鹏,徐涛,刘丽丽,白文俊,王晓峰.转移体内迟发过敏反应检测法改进及对心脏移植大鼠免疫状态的评价.中华泌尿外科杂志,2007,28,. 陈育红,王书杰,贾晋松,徐涛,江滨.重组活化Ⅶ因子治疗获得性血友病A一例.中华内科杂志,2007,46(1).59. 徐涛,张小东,王晓峰,黄晓波,张晓鹏,侯树坤.膀胱出口梗阻患者充盈性膀胱测压参数的重测信度评价.中华泌尿外科杂志,2006,27(5):. 徐涛,王晓峰,曲星珂,叶海云,张晓鹏,黄晓波,侯树坤.诱导HO-1表达延长大鼠心脏移植物存活时间.基础医学与临床,2006,26(10):. 邓燕青,徐涛,祖丽安,李银雪,张海燕,王晓峰,王佳,赵雪丽.肾移植后患者生活质量评分专用量表的制订及相关因素分析.护理学杂志,2006,12(21):. 徐涛,王晓峰,曲星珂,叶海云,黄晓波,张晓鹏,侯树坤.B族维生素在肾移植受者高同型半胱氨酸血症及内皮功能异常治疗中的应用.中华外科杂志,2005,43(14):. 徐涛,王晓峰,董霄松,曲星珂,叶海云,黄晓波,韩芳,侯树坤.肾移植后重症肺炎17例临床分析.中华外科杂志,2005,43(10):. 郭长勇,王晓峰,许克新,董建强,黄晓波,刘士军,徐涛,叶海云.多沙唑嗪对前列腺癌裸鼠移植瘤的抑制作用[J].北京大学学报(医学版),2005,37(3):. 叶海云,杨波,曲星珂,徐涛,黄晓波,王晓峰.SARS 和肾移植患者大剂量应用激素后发生缺血性股骨头坏死的比较.解放军医学杂志,2005,30(11):. Xu Tao,Wang Xiaofeng,Hou Shukun,et of PSA,PSMA and hK2 in peripheral blood of prostate cancer patients and its clinical implications.北京大学学报(医学版),2004,36(2):. 徐涛,王晓峰,黄晓波,张小东,曲星珂,叶海云.前列腺癌患者合并膀胱移行细胞癌4例报告.北京大学学报(医学版),2004,36(2):. Xu Tao,Chen Xi,Wang Xiaofeng,Huang Xiaobo,Qu Xing ke,Ye Haiyun,Zhang Xiaodong,Hou Shukun,Zhu paramagnetic resonance in monitoring of nitric oxide production after kidney transplantation in rats,Chinese Medical Journal,2004,117(10):1552-1557.（IF ）69. 徐涛,张小东,王晓峰,侯树坤,朱积川,黄晓波,单诗山.经直肠超声检查在良性前列腺增生梗阻诊断中的价值.中华泌尿外科杂志,2004,25(5):. 徐涛,王晓峰,曲星珂等.应用电子顺磁技术研究大鼠肾移植缺血再灌注过程中的一氧化氮水平及变化.中华泌尿外科杂志,2004,25(11):. Tsui TY, Wu X, Lau CK, Ho DW, Xu T, Siu YT, Fan of chronic deterioration of heart allograft by recombinant adeno-associated virus-mediated heme oxygenase-1 gene , 107(20):2623-9.（IF ）72. 黄晓波,曹成,徐涛,高健,王晓峰.表阿霉素髂内动脉化疗预防膀胱癌术后复发[J]. 中华泌尿外科杂志,2003,24(9):. 黄晓波,王晓峰,徐涛,曹成.闭孔神经阻滞麻醉技术在经尿道膀胱肿瘤电切术中的应用[J].中华泌尿外科杂志,2003,24(3):. 徐涛,张小东,王晓峰,侯树坤,朱积川,黄晓波.经直肠超声检查指标预测经尿道前列腺切除术疗效的价值.中华泌尿外科杂志,2003,24(5):. Xu Tao,Wang Xiaofeng,Hou Shukun,et of castration on risk factors for arteriosclerosis of patients with prostate cancer,Chinese Medical Journal,2002,115(9):1336-1340.（IF ）76. 曲星珂,侯树坤,王晓峰,顾永鹏,徐涛.9例女性尿瘘的病因及治疗探讨[J].中国妇产科临床杂志,2002,3(1):. 张小东,徐涛,王晓峰,侯树坤,朱积川.前列腺假定圆面积比在评价膀胱出口梗阻中的意义[J].中华泌尿外科杂志,2002,23(5):. 张小东,刘大为,徐涛,张波,王晓峰,朱积川,侯树坤.家族性睾丸肿瘤(附二例报告)[J].中华泌尿外科杂志,2002,23(1):. 侯树坤,徐涛.前列腺癌骨转移分子生物学特征与治疗对策.实用肿瘤杂志,2002,17(1):. 徐涛,王晓峰,侯树坤,朱积川,张小东,黄晓波.双侧睾丸切除术后动脉粥样硬化相关生化指标的变化.中华外科杂志,2001,39(9):. 徐涛,王晓峰,侯树坤,朱积川,张小东,黄晓波.上尿路移行细胞癌术后发生膀胱癌的危险因素分析. 中华泌尿外科杂志,2001,22(12):. 黄晓波,朱积川,王晓峰,杨宗于,曲星珂,白文俊,刘士军,许清泉,徐涛,许克新.系列化理论教学辅导与量化实习工作任务相结合的生产实习教学改革[J].医学教育,2000,(4):. 白文俊,王晓峰,朱积川,侯树坤,张小东,曲星珂,刘士军,姜辉,许克新,徐涛.经尿道前列腺电汽化术的合并症[J].中华泌尿外科杂志,1998,19(1):38-39.

论文以人为研究对象时应符合伦理学标准，并提供伦理委员会和受试者或其家属的知情同意书。 来稿须先经所在单位审核同意，并附单位正式推荐信。推荐信应对稿件的真实性、是否涉及保密、署名有无争议、是否侵权及无一稿两投等项加以说明。单位推荐信请寄至：江苏省南京市中山东路305号，《肾脏病与透析肾移植杂志》编辑部，邮政编码：210002。 投稿方式：该刊已于2010年6月启用“稿件远程处理系统”，进行网上投稿、网上审稿、网上查询等，欢迎广大作者通过登录本刊网站进行投稿和查询。 来稿第一页为文题页，仅写明中文文题、作者、单位及邮政编码、通讯作者、E-mail、联系地址及电话，其它中文文题正文不再写作者单位及姓名。该刊优先发表国家、省（部）市级科研基金资助课题论文，请注明基金名称和编号，并附基金证书复印件。通讯作者的联系地址尽可能详细，包括邮政编码、电话、传真及务必提供E-mail地址。从第二页始为中、英文摘要和正文。英文摘要内容应包括文题、作者姓名（汉语拼音）、单位名称、所在省市名称及邮编、国名。 来稿文责自负，该刊对稿件有修改删节权。来稿不论刊用与否，概不退稿，请自留底稿。选用稿件一般在半年内发表，未录用稿件该刊会尽早发给作者不录用通知，作者自收到回执6个月后未接到刊用通知者，可改投其它期刊。 来稿一经刊用，由作者签署论文专有使用权授权书，该刊有权以电子期刊、光盘等其它方式出版刊登的论文（著作权使用费与本刊稿酬一次性支付），未经该刊同意，该论文的任何部分不得转载。 该刊对刊用稿件酌情收取版面费和彩图印刷工本费。稿件刊登后酌致稿酬并赠当期杂志1册，稿酬及杂志均寄第一作者。

关于多囊卵巢综合症的研究论文

1935年，Stein和Leventhal首次在美国《妇产科杂志》发表论文，报道了7例双侧卵巢多囊性增大病例和卵巢的病理学改变。临床症状包括：1.闭经或月经稀发；2.与慢性无排卵相关的不孕；3.男性型多毛；4.肥胖；此后，双侧卵巢多囊性增大合并上述临床表现被称为Stein-Leventhal综合症。 1962年Goldzicher和Green对187篇PCOS的相关文献总结后，认识到患者存在许多非典型表现，如不多毛或具有排卵功能，提出改名为多囊卵巢综合征。 20世纪70年代出现盆腔超声。 亚洲学者发现，PCOS患者临床症状、病理生理改变、卵巢变化等存在着极大的种族差异。多毛肥胖低、月经异常不孕的发生率高、卵巢增大及雄激素增高程度轻。 注：因 25%排卵周期正常的妇女也会出现卵巢多囊样改变 ，所以如果某妇女因非PCOS行B超发现PCO，在没有确切的该综合征的临床证据之前，一般先不考虑患者患有PCOS。 Rotterdam consensus由欧洲（ESHRE）美国（ASRM）共同发起，是PCOS诊治的重要里程碑，其所具有的灵活性减少了漏诊误诊的发生，局限是主要针对欧美人群，对亚洲人群适合度不佳。我国分别于2011年12月和2016年10月开始制定了两版PCOS的诊断标准及指南，提出了“ 疑似PCOS ”这一概念： 诊断必备（月经稀发、闭经或不规则子宫出血）+1/2（高雄，超声PCO）。 I型：80%， 雌激素有关 ，预后好，常存在微卫星不稳定性、PTEN突变、Kras突变、B-catenin突变等； II型：20%，雌激素无关，生物学和临床的侵袭行为更强，常与 p53突变且缺少一些同源染色体的杂合现象。 卵巢的病理学改变： 卵巢白膜增厚至3倍，偶10倍，伴交错排列的无细胞纤维胶原性结缔组织束增加。这并不具有特异性，更像是无排卵造成的结果。 原始卵泡正常， 可见大小相对一致的囊性卵泡，是PCOS的典型特点。 早期窦卵泡正常，中期窦卵泡发育停滞及闭锁，卵母细胞固缩消失，颗粒细胞减少，卵泡膜细胞增生（体积增大）等。 陈子江最先对中国汉族PCOS开展GWAS，发现3个PCOS易感区域：（LH/绒毛膜促性腺激素受体LHCGR：与钙信号通路有关）、2p21（甲状腺囊腺瘤相关基因THADA：高雄）、（DENND1A）。再扩大规模到上万例，发现8个新的易感区域：（C9orf3）、、、、、、、，这些区域有基因：FSHR（性激素受体）、INSR（卵子产生，胰岛素信号通路）、YAP1（EGFR信号通路）、HMAG2、C9orf3、RAB5B（内吞过程发挥重要作用）、TOX、SUMO1P1。 与临床表型关联： 不一一详尽，具体功能不详！ PCOS蛋白质组学研究样本：血清血浆、卵泡液、卵巢组织、脂肪组织、颗粒细胞、淋巴细胞。 PCOS的临床诊断分型：ABCD 稀发排卵（oligo-ovulation，OA）、高雄（hyperandregenism，HA）、卵巢多囊样改变（polycystic ovary，PCO） A型：OA+HA+PCO；B型：HA+OA； C型：HA+PCO；D型：OA+PCO； 二甲双胍：FDA孕期用药分类为B类药（尚无致畸证据。 常用剂量500mg，1000-1500mg/d，疗程3-6个月，于餐时或餐后口服。进餐时服药可减轻胃肠道副反应，配合小剂量递增方案更佳：W1，晚餐时500mg PO；W2，早晚餐时各500mg PO；W3，早中晚时各500mg PO或早500晚1000。 促排卵方案：月经D3-5，给予促排药物B超监测卵泡生长发育及子宫内膜增长情况，当优势卵泡达14mm时开始监测尿LH，并嘱男方自行排精1次。当优势卵泡达18-20mm，如出现尿LH或内源性LH峰不明显时给予HCG 6000-10000IU，确定24-36小时后行IUI。 2016年陈子江教授引领的多中心大样本RCT研究发现： 在拮抗剂方案中，与新鲜移植胚胎相比，全胚冷冻后冻胚移植，[1]可以显著降低PCOS患者OHSS发生率，[2]可以显著降低流产率和提高活产率。PCOS患者冻胚移植临床结局优于鲜胚。—NEJM

兰裕涵大夫于2015年发表于“健康前沿”杂志上的《中药治疗多囊卵巢综合征的学术研究与进展》介绍了多囊卵巢综合征保守治疗方法。该论文于2018年收录于百度学术。望采纳！

多囊卵巢综合症英文简称pc os。它的确切病因至今尚不清楚，至今认为pc os可能是遗传与环境因素共同作用的结果。这是一种常见的生殖内分泌代谢性疾病，患者多出现月经异常，多毛，痤疮，不孕的育龄期的妇女最常见的是内分泌代谢疾病。除此之外，多囊卵巢综合症的患者容易发生糖尿病，高血压，子宫内膜癌的远期并发症几率比正常人增加。 多囊卵巢综合症可影响个年龄段的女性，青春期生育期的患者主要表现为月经异常，痤疮，多毛，不孕，中老年则易出现糖尿病，高血脂及心脑血管疾病。早期的症状多表现为月经失调，表现为月经稀发，经量少或闭经。 多囊卵巢综合症是育龄期妇女最常见的内分泌代谢疾病，一般认为在育龄妇女中发病率为6%-10%。目前我国尚缺少全国性大样本多中心的研究结果，确切的发病率还不清楚。 如果发现月经稀，发量少，甚至闭经或伴有不孕者，伴有糖尿病，心血管疾病或已经诊断为糖尿病应考虑首先到妇科和内分泌科就诊。

内分泌失调引发多囊卵巢的

急性肾盂肾炎尿频机制研究论文

主要因素与感染有关。 （1）由于女性尿道短，细菌容易侵入，感染机会多，故女性发病率比男性高8～10倍。 （2）女性尿道口有大肠杆菌存在，性交往往是引起感染的重要原因。 （3）妊娠妇女雌激素分泌增多，输尿管张力降低，蠕动减弱，导致尿路不畅，尿液反流的发生率较高，故妊娠期的尿路感染，多数为肾益肾炎。肾益肾炎多由膀胱炎上行感染所致，尤其膀脱-输尿管返流，是上行感染的重要原因。 （4）膀胱炎如未能及时或充分的治疗，约有30～50％可上行引起肾盂肾炎。 （5）尿路梗阻，如尿路结石、肿瘤、狭窄、前列腺肥大及神经源性膀胱等，致使尿流不畅，局部抗菌能力降低，有利于感染及压力增高，是肾孟肾炎的重要诱因。尿路梗阻者约60％并发肾孟肾炎。 （6）肾实质病变，如肾小球肾炎、肾囊肿、肾肿瘤及慢性肾小管间质性疾病。可使肾脏局部抗菌能力减退，易并发肾益肾炎。 （7）全身性因素，如糖尿病、高血压、长期低血钾、心力衰竭及许多慢性消耗性疾病易并发肾孟肾炎。有学者认为，除上行性感染外，肾孟肾炎还可经血液和淋巴道及附近脏器直接感染，与免疫也有一定关系。 急性肾盂肾炎 病变可为单侧或双侧，局限或广泛，可轻可重，轻者仅累及肾盂粘膜。重者肾脏肿大，切面可见粘膜充血溃疡，小脓肿形成。如伴梗阻，则肾盏增宽，少数严重患者，其肾乳头及锥体部可见坏死，坏死组织随尿液排出称坏死性乳头炎，镜下可见肾间质水肿，嗜中性粒细胞浸润。 慢性肾盂肾炎 肾盂及肾盏有慢性炎症表现。肾盂扩大、畸形，肾皮质及乳头部有瘢痕形成，肾脏较正常缩小，两侧病变常不对称，肾髓质变形，肾盂肾盏粘膜及输尿管管壁增蚅，严重者肾实质广泛萎缩。

问题分析：好发于女性，男女患病比为1∶10，在老年妇女和高龄男子中常见发病。急性肾盂肾炎一般起病急骤，有发热、寒战、头痛、恶心、呕吐、全身酸痛、腰部钝痛或酸痛，主要症状为尿急、尿频、尿痛等；慢性肾盂肾炎患者多有反复发作或经久不愈的病史，临床表现不一，发作时可有尿路刺激症状，发作间歇期可无症状或仅有轻微症状，到后期可出现肾实质严重损害，出现高血压、贫血、多尿、夜尿、酸中毒，甚至发生尿毒症。尿化验检查可见血尿、尿中有大量白细胞或脓细胞等。意见建议：以上只是医生根据患者简单描述给予意见。建议患者联系医生，医生会根据患者详细病情，为患者量身制作治疗方案。

急性肾盂肾炎在临床上是比较常见的泌尿系感染，常见症状会有突然寒战高热，身困无力，恶心呕吐，腰背部疼痛，尿频、尿急、尿痛。您需要到医院普通内科，或者是泌尿内科就诊，应该化验尿常规，血常规，c反应蛋白，必要时进一步化验肾功能，一般结合症状和这些辅助检查可以作出诊断。必要时需要进一步进行肾脏穿刺，做病理检查，帮助诊断。

急性肾盂肾炎为活动性化脓性感染，常有全身和局部症状及局部体征3组临床表现。

（1）全身症状。多数起病急骤，寒战、发热，体温可达39℃～40℃，患者全身乏力，食欲减退，伴有头痛、恶心、呕吐、腹胀腹痛，血检中性粒细胞增多，易误诊为急性胆囊炎或急性阑尾炎等急腹症。

（2）局部症状。多数患者有一侧或两侧腰痛，为胀痛或酸痛，重者可向病侧腹部、会阴及大腿内侧放射。因肾盂肾炎多伴有膀胱炎，故可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，有下腹痛或不适感。

尿液混浊，偶有血尿。

（3）局部体征。常有一侧或两侧肾区叩击痛，在叩击时，可见患者突然躲闪等表现及痛苦表情。在脊肋点（脊柱和第十二肋交角处）、季肋点（季肋下和锁骨中线交叉处）、上输尿管点（腹直肌外缘平脐处）和中输尿管点（髂间线和耻骨结节的垂直线交叉处）常有深压痛。其中，以脊肋点和上输尿管点压痛较有意义。

全身症状和局部症状出现的先后与感染途径有关。如为上行性感染所致，则膀胱刺激症状可先于全身症状出现；如为血源性感染则先有全身症状，而后出现尿路局部症状。

急性肾盂肾炎和急性膀胱炎，病变部位不同，如无尿路梗阻或尿液引流不畅存在，一般都属自限性疾患，临床症状可在7～10天内消退。如感染严重可出现急性肾乳头坏死，这是急性肾盂肾炎的一种严重表现。除血尿、脓尿外，主要有败血症样的全身症状。常出现败血症性休克、尿少、尿闭，甚至发生急性肾功能衰竭，有时坏死的肾乳头脱落可引起肾绞痛。此外，可有肾区压痛及腹膜刺激征。

本病多见于有尿路梗阻或糖尿病的尿路感染患者，病情凶险，常死于急性肾功能衰竭。