心脏缺血再灌注损伤研究论文

心脏缺血再灌注损伤研究论文

心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗��?B style='color:black;background-color:#ffff66'>心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性ST段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。 无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型： Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。 Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。 Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。 因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后，所以应积极诊断与治疗。 心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。 治疗心肌缺血的中成药 家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 : 丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。 复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。 麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。 地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。 心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。 冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。 通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。 适用于不稳定型心绞痛病人。 诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。 银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。

毕业设计论文之家护理大专毕业论文范文匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响康斯特保护液与其它心脏停搏液心肌保护作用比较康斯特保护液与晶体或含血停搏液的作用比较康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用康斯特保护液对未成熟心肌保护效果的临床观察脊髓缺血损伤动物模型的建立高龄患者瓣膜手术的体外循环管理非体外循环冠脉搭桥术后血管麻痹综合征二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响单泵双/三管及单/双侧选择性脑灌注在全主动脉弓替换术中的应用超滤在婴儿先天性心脏病手术中的应用研究小儿心脏不停跳心内直视手术的体外循环体会乙型肝炎病毒携带者心脏手术150例出血问题及处理体会儿童心肺转流中不同预充基础液的应用比较心肌肌钙蛋白I对心内直视手术心肌损伤的判定价值婴幼儿心脏手术围体外循环期间胶体渗透压的变化白细胞过滤对肺保护作用的临床研究不同血浆代用品对红细胞聚集性的影响低体重新生儿行大动脉置换手术的心肺转流报告左心辅助泵在心脏术后严重心力衰竭患者中的应用体外循环和非体外循环搭桥过程中心肌损伤的比较34例主动脉瘤的体外循环转流体会不同肺保护剂对兔体外循环手术肺保护的比较供心冷缺血保存时间较长的体外循环管理红细胞生成素在瓣膜置换术中的应用及量效关系全胸腔镜下房间隔缺损手术的动物实验深低温区域性脑灌注在婴幼儿主动脉缩窄Ⅰ期矫治术中的应用深低温体外循环温度管理深低温停循环下行巨大颅内动脉瘤夹闭术体外循环对抗心磷脂抗体的影响记得采纳啊

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心肌缺血再灌注损伤研究论文

但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因素可以影响其发生及其严重程度，常见的有：1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。例如，阻断大鼠左冠状动脉5~10min．恢复血供后心律失常的发生率很高．但短于2min或超过20min的缺血，心律失常较少发生。另外，不同动物、不同器官发生再灌注损伤所需的缺血时间不同，小动物相对较短，大动物相对较长。如家免心肌再灌注损伤所需的缺血时间一般为40min，脑一般为30min(全脑血流阻断)，肝脏一般为45min(部分肝血流阻断)，肾脏一般为60min，小肠大约为60min，骨骼肌甚至为4小时。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。2侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。3需氧程度 因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，较易发生再灌注损伤．如心、脑等。4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca’、Na’含量，或适当增加K’、M矿含量．有利于减轻再灌注损伤。缺血再灌注损伤的发生机制尚未彻底阐明。目前认为自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活是缺血一再灌注损伤的重要发病学环节。缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因（一）、组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。（二）、动脉搭桥术、 PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植等。二、条件并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血 - 再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度，常见的原因有：（一）、缺血时间 缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。例如：大鼠心肌缺血 2min 以内或 20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血 15min 以内或 40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血 15-20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达 25%-50% 。（二）、侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。（三）、需氧程度 对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。（四）、再灌注条件 一定程度的低压、低温（ 25℃ ）、低pH 、低钠、低钙溶液灌流，可减轻组织器官的再灌注损伤、使其功能迅速恢复。反之，高压、高温、高钠、高钙灌注可诱发或加重再灌注损伤。第二节 缺血再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用（一）、自由基的概念及分类自由基（ free radical ）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基，如氯自由基（ Cl·）、羟自由基（ OH·）、甲基自由基（ CH3·）等。自由基的种类很多，主要包括非脂性自由基和脂性自由基，前者主要指氧自由基。1．氧自由基 由氧诱发的自由基称为氧自由基，属于活性氧的一种，包括超氧阴离子和羟自由基。过氧化氢本身不是自由基，是一种活性氧。 H2O2 在 Fe 或 Cu 的作用下可生成 OH . 或者通过 H2O2 的均裂产生 OH. ，这是 H2O2 造成细胞氧化应激的主要机制。单线态氧也不是自由基，而是激发态的分子氧，也属于活性氧的范畴 。2．脂性自由基 指氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（ R ·），烷氧自由基（ RO ·），烷过氧自由基（ ROO·）等。3．其他 如氯自由基（ Cl·）、甲自由基（ CH3·）和一氧化氮（ NO ）等。（二）、缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制1．黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤氧化酶（ xanthine oxidase ， XO ）及其前身为黄嘌呤脱氢酶（ xanthine dehydrogenase, XD ），二者主要存在毛细血管内皮细胞内。正常时 XD 占 90% ， XO 只占 10% 。当组织缺血缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使 XD 大量转变为 XO 。同时因缺血缺氧， ATP依次分解为 ADP、 AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤（ hypoxanthine ），而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤（ xanthine ），使 XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的 O2·- 和 H2O2 ， O2· - 和 H2O2 在金属铁参与下，形成 OH · 。2．中性粒细胞的呼吸爆发 中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入 O2 的 70%~90% 在还原型辅酶 Ⅱ 氧化酶（ NADPH oxidase ）和还原型辅酶 Ⅰ 氧化酶（ NADH oxidase ）的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质， 如 C 3 片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（ respiratory burst ）或氧爆发（ oxygen burst ），可损伤组织细胞。3．线粒体功能受损 因缺血、缺氧使 ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰 ~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。4．儿茶酚胺自身氧化增加 各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。（三）、自由基对细胞的损伤作用1．对膜磷脂的损伤作用 ①破坏膜的组分，使膜磷脂减少，膜胆固醇和胆固醇 / 磷酸比值增加；②由于膜组分改变使膜的流动性降低；③使与膜结合的酶的巯基氧化，导致酶活性下降；④形成新的离子通道，当细胞膜两层磷脂中的磷脂过氧化氢沿膜长轴以相互吸引的方向作用时，同一层的磷脂过氧化氢聚集，并进一步形成跨膜过氧化物，从而形成新的离子通道。⑤使膜脂质和蛋白质之间、蛋白质和蛋白质之间交联或聚合，促进膜损伤；⑥促进“脂质三联体”（ lipid triad ）形成。膜脂质过氧化、磷脂酶活化及过量的有利脂肪酸和溶血磷脂的“去污剂”作用（即具有破坏膜结构和功能的作用）合称 “脂质三联体” 的作用。膜脂质过氧化能促进 “ 脂质三联体 ” 的形成，因为膜脂质过氧化能使细胞内 Ca 含量增加，促进磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂导致了溶血磷脂及游离脂肪酸的聚集，进而引起细胞膜的损伤。此外自由基还可减少 ATP 生成，导致线粒体的功能抑制，使细胞的能量代谢障碍加重。2．对蛋白质的损伤作用 自由基可引起蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可使蛋白质与脂质结合形成聚合物，从而使蛋白质功能丧失。3．对核酸的破坏作用 自由基可作用于 DNA ，与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；并可从核酸戊糖中夺取氢原子而引起 DNA 链的断裂。自由基还可引起染色体的畸变和断裂。4．对细胞外基质的破坏 自由基可使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降。二、钙超载的作用各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（ calcium overload ）。（一）、细胞内钙超载的发生机制1． Na /Ca 交换异常 生理条件下， Na/Ca 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na /Ca 交换蛋白以 3 个 Na 交换 1 个 Ca 的比例对细胞内外 Na 、 Ca 进行双相转运。 Na /Ca 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na 浓度的调节，此外还受 Ca 、 ATP 、 Mg 、H 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na/Ca 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。(1) 细胞内高 Na 对 Na /Ca 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na /Ca 交换蛋白，以加速 Na 向细胞外转运，同时将大量 Ca 转入细胞内，造成细胞内 Ca 超载。(2) 细胞内高 H 对 Na /Ca 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na /H 交换蛋白主要受细胞内 H 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H 排出胞外，而将 Na 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H 浓度迅速下降，而细胞内 H 浓度很高，形成跨膜 H 浓度梯度。细胞膜两侧 H 浓度差可激活心肌 Na /H 交换蛋白，促进细胞内 H 排出，而使细胞外 Na 内流。如果内流的 Na 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na 可继发性激活 Na /Ca 交换蛋白，促进 Ca 内流，加重细胞钙超载。(3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na/Ca 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）和甘油二脂（ DG ），促进细胞内 Ca 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na /H 交换，进而促进 Na/Ca 交换，使胞浆 Ca 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca 紧密联结在一起。①当 Ca 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca 内流增加。(2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca 减少，胞浆 Ca 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。2．激活磷脂酶 细胞内 Ca 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na/Ca 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H 迅速移出，减轻或消除了 H 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。（二）、白细胞对组织损伤作用的机制1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因：(1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。(2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca 浓度的增高，胞内 Ca 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。第三节 缺血 - 再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心肌缺血再灌注损伤的变化（一）、心肌缺血再灌注损伤的发病机制具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。（二）、再灌注对心肌电活动的影响心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位 ST 段抬高， R 波振幅增加。再灌注使缺血中心区 R 波振幅迅速降低， ST 段高度恢复到原水平， Q 波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常失常的发生率可达 50%~70% ，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。（三）、再灌注对心功能的影响短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉 1 小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在 70 年代就发现，夹闭狗冠状动脉 15min 并不引起心肌坏死，但缺血 - 再灌注后心肌收缩功能抑制可持续 12h 。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（ nonfunction state ），称为心肌顿抑（ myocardial stunning ）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。（四）、再灌注对心肌代谢的影响短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗， ADP 、 AMP 等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。（五）、再灌注对心肌超微结构的影响缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。二、脑缺血再灌注损伤（一）、对代谢的影响1．代谢障碍 缺血时细胞内 ATP 、 CP 产生严重减少，影响 Na 泵、 Ca 泵的功能。由于钠钾泵功能降低，膜离子梯度不能维持，细胞外钾离子浓度升高，而细胞内钠水潴留。再灌注时，氧自由基产生加重了膜损伤，使细胞肿胀，同时细胞内细胞器也肿胀，影响各种细胞器功能的发挥。由于毛细血管管外水肿压迫，管内细胞的肿胀的堵塞作用，影响了脑微循环，加重脑损伤。2．细胞内酸中毒 缺血时糖酵解增强产生大量乳酸，造成更严重的组织损伤。3．钙稳态破坏 钙超载能触发下列的反应：①突触前兴奋性氨基：谷氨酸及 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ gluthamate and N-methyl-D-aspartate ）释放，引起受体依赖性通道中 N 型钙通道释放。在某些神经元上存在 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ NMDA ）受体，在有毒的兴奋性氨基酸的作用下，受体兴奋可引起受体依赖的 Ca 内流。②激活磷脂酶 A 2 ，引起膜磷脂降解，游离的花生四烯酸增多，再灌注后，花生四烯酸进一步代谢，生成前列腺素类、白三烯类和血小板激活因子，并在氧自由基的作用下，启动膜脂质过氧化，形成脂性自由基，并进一步促进钙受体通道兴奋性氨基酸的释放。③激活蛋白酶，核酸内切酶，导致神经元降解，微管解聚，细胞骨架破坏。④使突出前膜和突出后膜蛋白质过度磷酸化，使线粒体滞留钙作用降低，神经末梢去极化，谷氨酸释放增多，中性蛋白酶激活， Ca 大量内流，线粒体 Ca 浓度缓慢增高，最终导致神经元迟发性死亡。4．铁依赖性脂质过氧化 在脑缺血期，内皮细胞及其他细胞内铁池破裂， Fe 从铁池中释出，使 OH . 形成大大增加，引起脂质过氧化，使细胞受损。（二）、对脑功能的影响脑缺血 - 再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。如在夹闭双侧椎动脉和双侧颈总动脉的兔脑缺血再灌注损伤模型中发现，颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明显升高。缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显。（三）、对超微结构的影响脑缺血再灌注后，线粒体肿胀，有钙盐沉积，并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤 。三、肺缺血 - 再灌注损伤（一）、对代谢的影响肺缺血再灌注后， ATP 下降明显， ATP/ADP 比值降低，糖原含量下降，乳酸堆积， DNA 合成降低。（二）、对肺功能的影响再灌注后可造成肺动脉高压，非心源性肺水肿，肺淋巴回流增加，低氧血症，肺顺应性降低，肺分流率增加，造成急性呼吸衰竭。（三）、超微结构改变肺缺血再灌注后，线粒体肿胀、嵴消失，内质网扩张，Ⅱ型细胞的板层体消失。内皮细胞和基底膜肿胀，Ⅰ型上皮细胞肿胀，在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏，有严重的不可逆性细胞损伤。四、其它器官缺血 - 再灌注损伤的变化肠缺血时液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。再灌注后，肠道毛细血管通透性更加升高，严重肠缺血 - 再灌注损伤的特征为肠粘膜损伤。其特征表现为广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破损，出血及溃疡形成。这可导致肠道的吸收功能障碍及粘膜的通透性升高，使大分子溶质得以通过。此外，损伤的肠道还可成为多种有害生物活性物质的来源。肾缺血 - 再灌注时，血清中肌酐含量明显增加，表示肾功能严重受损。缺血 - 再灌注时肾组织学损伤较单纯缺血时更明显，表现为线粒体高度肿胀、变形、嵴减少，排列紊乱，甚至线粒体崩解，空泡形成等，以急性肾小管坏死最为严重，可导致急性肾功能衰竭。此外，骨骼肌缺血-再灌注可导致肌肉微血管和细胞损伤，自由基增多，脂质过氧化增强。

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三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制 1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。 2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。 （二）、白细胞对组织损伤作用的机制 1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。 2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。 4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。

心脏血管疾病研究进展论文

心内科，即心血管内科，是各级医院大内科为了诊疗心血管血管疾病而设置的一个临床科室，治疗的疾病包括心绞痛、高血压、猝死、心律失常、心力衰竭、早搏、心律不齐、心肌梗死、心肌病、心肌炎、急性心肌梗死等心血管疾病。以下是我带来心血管内科护理论文的相关内容，希望对你有帮助。

据世界心脏联盟的统计，全球每病死3个人中就有1人死于心血管疾病，全球每年因心脏病和中风病死的人数高达1750万。有专家指出，心脑血管疾病是目前我国发病率、致残率和病死率最高的疾病，每12s就有1人因中风或心肌梗死而倒下。我国每年约有300万人死于心脑血管疾病，占全部病死人数的40%左右。近5年来，心脑血管疾病病死率仍呈明显上升趋势。心血管疾病己成为危害人类健康的重大疾病。大部分心血管疾病都属于慢性疾病或反复发病，患者在医院经过治疗，度过急性发作期出院后，仍需要持续治疗，并需采取健康的生活方式，才能有效减少心血管疾病的发作，降低病死率。为此，本研究采用自行设计的问卷对101名即将出院的心血管疾病患者进行调查，旨在了解其对回归社会后连续性护理相关知识的认知状况，从而为临床开展针对性的健康教育和护理人员专业化培训提供理论依据，现将报道如下。

1对象与方法

调查对象2009年1一8月，采用便利抽样法选择我院3个心血管病区中即将出院的心血管疾病患者101例，其中男58例、女43例，年龄21～86血管疾病入院治疗，或在院期间确诊为心血管疾病；(2)经过临床治疗，符合出院指征；（3)自愿参加本调查；（4)无精神疾病或智力障碍。101例患者的文化程度：本科10例，大专18例，高中及中专21例，初中30例，小学17例，文盲5例；职业：工人18例，农民7例，干部30例，军人12例，教师4例，公司职员11例，其他职业19例；疾病类型：冠心病53例，高血压31例，心肌梗死18例，心律失常11例，心绞痛11例，风湿性心脏病9例，其他疾病20例；其中患有一种心血管疾病者62例，患有两种及两种以上心血管疾病者9例；手术及治疗史：冠状动脉旁路移植术27例，心脏换瓣手术5例，介入治疗5例。

方法采用自行设计的问卷进行调查。问卷内容包括两部分：（1)调查对象的一般资料，包括性别、年龄、文化程度、职业、婚姻状况、是否伴有其他慢性疾病、手术史及吸烟饮酒史等20项；（2)心血管疾病患者连续性护理知识和技能调查表，包括疾病相关知识(含9个条目）、治疗相关知识（含13个条目）、康复相关知识(含27个条目）以及社会生活知识(含13个条目）等4个一级维度共62个条目。采用Likert5级评分法评分：非常熟悉计5分，比较熟悉计4分，熟悉计3分，比较陌生计2分，完全不知道计1分；得分越高表示对知识和技能的掌握越好。问卷经2位护理教育专家和3位临床护理管理专家审阅后修订而成，内容效度为，Cronbacha系数为。各病区指定专人发放和回收问卷。调查前，由研究者对发放问卷的人员进行集中培训，使其了解问卷的设计原则、调查目的及填写要求。在患者即将出院时，调查人员向患者说明调查的目的和意义，征得同意后请患者以无记名方式自行填写问卷。因视力等原因不能自行填写的患者，由工作人员逐条阅读并向其解释后，根据患者的选择代为填写。本次调查共发放问卷101份，回收有效问卷101份，有效回收率为

统计学处理采用统计学软件对数据进行分析处理，计量资料以x形式表示。

2结果

患者对连续性护理知识和技能的总体认知情况。101例患者62个条目得分集中在3分左右，提示患者对连续护理知识和技能的认知总体处于基本熟悉和了解的水平。其中得分最低的条目为“知道安装起搏器后的注意事项”，得分为（±)分；最高为‘我感觉自己的生活很有意义”，得分为(±)分，两者均属于“康复相关知识”维度。

患者连续性护理知识和技能各维度的得分。疾病相关知识的9个条目，患者掌握较好的心血管疾病相关知识是发病时的处理方法、复诊前的准备工作和复诊时间等，但对复诊指征、检测恢复状况、心功能评估等较为专业的知识掌握不理想。

患者对治疗相关知识的认知情况。治疗相关知识的13个条目中，患者对服药方面的知识掌握较好，对伤口护理方面的知识掌握较差。患者对康复相关知识的认知情况。康复相关知识的27个条目中，患者对心理、饮食及睡眠等方面的掌握较好，对康复锻炼、起搏器使用的注意事项等方面的知识掌握不理想。

患者对社会生活知识的认知情况。社会生活知识的13个条目中，患者对临终关怀和社会交往方面的知识掌握较好，但对保险与法律方面知识的掌握较为欠缺。

3讨论

心血管疾病患者对连续性护理的认知状况不容乐观本研究结果显示，经过住院治疗后即将出院的心血管疾病患者对于自己回归社会后需要掌握的连续性护理的认知水平总体处于基本熟悉的程度，得分为～分，平均(±)分，其中有12个条目得分低于分，提示心血管疾病患者普遍缺乏连续性护理的相关知识和技能，尚未完全具备回归社会后实施有效自我护理的能力，不利于其疾病的康复和生活质量的提高。究其原因，可能是我国连续性护理工作起步较晚，尚未在社区和基层医疗机构普及，大型医院与社区医疗机构没有形成畅通的患者交接和信息传输渠道，患者没有形成出院后需要继续完成后续的治疗和自我护理的意识，没有主动获取疾病治疗和康复相关知识的习惯。此外，我国患者住院期间的健康教育覆盖面较窄，目前的健康教育主要针对疾病本身的防治和护理，从护理管理者到临床护士都对慢性病健康教育缺乏全面的认识。因此，亟待建立较为完善的贯穿疾病“预防-治疗-康复”始终的系统的健康教育模式。

心血管疾病患者连续护理认知的各维度分析

心血管疾病患者对疾病基础知识掌握较为理想由表1可知，心血管疾病患者的疾病相关知识9个条目的得分均高于分，达到了熟悉的程度，但是离非常熟悉的程度仍有差距。可能是因为大部分心血管疾病均属于慢性病，且一些患者同时罹患多种疾病，长期的治疗使得患者对自己所患疾病有了一定了解，尤其是发病时的处理方法、复诊准备和时间等重要知识掌握较好，提示患者的认知水平与其获取知识的意愿有关。

心血管患者掌握的用药知识优于伤口护理

前3位均属于用药方面的知识，而后3位均是伤口护理知识。可能是因为服药是心血管疾病的主要治疗方式，该类疾病患者往往需要长期联合用药，才能使得相关检测指标达到要求；与介入治疗、手术等有创治疗方式相比，药物治疗更受患者及家属的欢迎，能够被接受，并作为长期的治疗手段被坚持，并不断摸索总结适合自己的用药方案。同时，用药指导作为医院健康教育的重要内容，在长期的实践与摸索中己经形成了较为规范、科学的教育模式，而造口、伤口等专业化护理起步较晚，尚未形成成熟的教育方式，且手术等一些会给患者体表形成伤口的治疗方法在绝大多数患者而言只接受一次，既没有经验，又没有长期接受该方法治疗的心理准备，因此，获取该类知识的意愿不强，进而导致其认知水平较低。

心血管患者对康复知识的掌握水平参差不齐表3显示，62个条目中，得分最高和最低的条目都属于康复知识维度。心血管疾病患者对康复充满了信心，且对饮食、睡眠等生活常识了解较多，但是没有针对性掌握所患疾病的康复知识，不能恰当把握各种活动的节点，难以循序渐进地开展康复锻炼，尤其是对安装起搏器、冠状动脉支架术后必须远离磁场，不能进行核磁检查等特殊要求及其注意事项了解较少。可能是因为上述内容大都是患者出院后面临的问题，住院治疗期间未涉及到。因此，护士没有针对上述内容给予系统、全面的健康教育，而是将宣教的重点放在疾病本身和患者住院阶段的治疗和护理上。这一现象说明连续性护理的理念尚未在护理人员中普及，目前临床护理人员为患者提供的仅是阶段性的健康教育，护理的连续性往往因患者的出院而中断，强调以患者自我管理为前提的疾病管理，即全民医疗干预和沟通活动开展仍不理想。

心血管患者的社会生活知识有待提高由表4可知，心血管疾病患者对临终时医疗机构的选择权等临终关怀知识较为了解但对保险知识、种类、如何维权等保险与法律知识的了解较欠缺。究其原因，可能是随着我国人民综合素质的提高，以及步入老龄化社会的现况和媒体的频繁报道，使得大众对临终关怀不再排斥，而是采取一种直面的态度并逐渐认同；而保险种类繁多、保障医疗消费者的'法律法规知识普及面窄等因素，导致心血管疾病患者在选择保险种类和利用法律保障自己合法权益方面显得茫然，这仍是医院健康教育与社区连续护理有效衔接的薄弱点。

管理对策健康教育是应该坚持不懈对心血管疾病患者实施的基本措施，是纠正不良生活方式健康的生活方式是导致心血管疾病发病的主要原因161，只要采取健康的生活方式，就可以从根本上减少心血管病的发病率和病死率1：7。因此，加强和规范健康教育是提高心血管疾病患者对连续护理认知水平的有效途径。选择高素质的护理人员开展健康教育，通过有效的健康教育，指导患者建立健康的生活方式，有效降低心血管疾病的发生率和病死率。也可直接深入社区，或与社区合作，开展康复知识讲座和法律、保险常识普及工作，在随访的同时也实现了对患者的连续性的评估。注重理论知识和实践技能的有效结合，重点突出实用性和可操作性，将护士口头教育的枯燥形式转变为多样化的健康教育方式，可采用患者现身说法等经验共享的方式19，为患者传递综合性的教育内容。在健康教育过程中注重效果评价，将健康教育的最佳效果定位在能否满足患者的健康需求，才能保证健康教育的实用性和有效性，使患者真正受益。

综上所述，目前心血管疾病患者对连续性护理的认知水平亟待提高，强化患者住院期间的健康教育至关重要。鉴于目前社区护理发展不平衡，社区的护理资源十分有限，社区康复护理指导不能实现有效地延续提倡医院应该规范对患者在院期间的连续性护理知识的教育，通过规范的健康教育使其实现自我护理，培养健康的生活方式，有效引导患者树立连续护理观念，是满足患者连续护理需求、改善护理效果、提高患者生活质量的有效途径。

心血管疾病是一系列涉及循环系统的疾病。随着社会的进步和人民群众生活水平的不断提高，我国高血压、血脂异常、糖尿病等心血管疾病发病的危险因素持续增长，心血管疾病发病率和死亡率居高不下。庞大的心血管疾病患者人数给临床护理工作带来了机遇和挑战，如何加强护士的培养，提高心血管疾病的护理水平，保障患者安全是我们要共同面对并认真思考的问题。本文就心血管疾病患者持续增长的现状，护理工作面对的难点问题以及应对策略进行讨论。

1心血管疾病发病与治疗现状

心血管疾病发病率呈逐年上升趋势

据《中国心血管病报告2010》报道1，估计全国心血管疾病现患人数亿，每5名成年人中有1名患心血管疾病；2009年我国城市居民冠心病死亡粗率万人；全国每年死于心血管疾病300万人，占总死亡原因的41%，居各种死因的首位。我院2010年完成心脏外科手术7293例，较2009年提高了近20%，心脏冠状动脉造影术15833例，经皮冠状动脉介入治疗（PercutaneousCoronaryIntervention，PCI)7716例。由于患者数量增加，使临床护理工作量激增，医护比例失调、护理人力配置不足等问题凸显，超负荷工作状态给护士的身心健康及患者安全造成极大影响。

心血管疾病诊断与治疗技术不断更新

近年来，我国心血管疾病防治研宄取得了重要进展，2007年870所医院能独立开展PCI，年完成PCI数量为100例的有299所，占医院总数的；中国大陆2009年心脏外科手术总量为157444例，比2008年增长了，其中体外循环手术量为128358例1。在手术数量大幅度增加的同时，新技术、新业务也在临床广泛开展，例如：血流动力学监测技术应用，循环功能支持性治疗（主动脉内球囊反搏、体外膜式氧合），持续动脉（静脉）-静脉血液滤过技术应用等机械辅助装置已成为救治危重症心血管疾病患者积极有效的手段。随着心血管疾病诊断及治疗技术的不断改善，使复杂和疑难患者获得救治的机会增加，患者年龄也更趋向高龄或低龄、低体重婴幼儿，护理人员需要不断学习新知识、新技能，才能跟上医学的发展步伐。

2心血管疾病专科护理凸现难点问题

患者方面

病情的复杂性提高心血管疾病患者往往具备1个甚至多个心血管疾病发病危险因素，高血糖、高血压及其合并症所导致的靶器官受损，影响到患者的肝肾等重要脏器的功能。同时，随着心血管疾病发病率的提高，非心血管疾病病房中合并心血管疾病的住院患者比例增加。患者病情的复杂性提高以及住院患者的覆盖面扩大，使疾病的治疗和护理难度显着增加。

对护理服务的需求增加中国1999年进入了老龄化社会，全国老龄工作委员会办公室2011年8月发布的《2010年度中国老龄事业发展统计公报》指出，2010年中国60岁及以上老年人口已接近亿，总人口比重接近。随着人群寿命的延长，患者中高龄患者的比例增加，使诊疗和护理的风险增高；同时，他们除了自身所患疾病之外，还存在视、听、感觉、运动功能减退等老年问题，存在较大的护理安全风险。随着医学信息化普及程度提高，公众的医学知识越来越丰富，对高质量的护理服务需求不断增加；治疗的高风险、对疾病转归的不确定性给患者带来沉重的心理负担，心理护理显得尤为重要。

护理方面

护理教育方面近年来，我国护理教育规模逐步扩大，教育层次显着提高，然而从社会对护理人力需求的角度来看，还存在一些亟待解决的问题6。我国护理专业中专、大专及本科的起始教育均为通科护理教育，对毕业生的首要要求是具备临床护理实际工作能力。但新毕业护士的心血管疾病专科知识相对缺乏，与临床护理的需要有较大差距。范珊和胡晓鸿7的调查显示，低年资护士进入临床后，对专科知识培训的需求非常迫切，认为培训“非常必要”和“必要”的护士占92%，而排在前3位的是心脏外科常用药物、监护技能和心脏外科专业基础知识，提示护理管理者应重视护士的专业培训。

护理人力配置方面据2010年卫生部统计年鉴8，2009年我国的医护比仅为1：，要达到卫生部公布的1：2的理想医护比，还缺注册护士190万人《护士条例》颁布后，特别是“优质护理服务示范工程”开展以来，护士数量较快增长，但医护比例失调的情况依然存在。卫生部在《医院实施优质护理服务工作标准（试行》）中规定：要根据各病房（病区）护理工作量和患者病情配置护士，病房（病区）实际床位数与护士数的比例应当为1：。随着护理工作内容的不断丰富，新技术、新业务的陆续开展，危重、疑难病例的持续增加，对心血管疾病病房护理人力资源配置提出了更高要求。护理人力资源的有限性与患者数量的增加、医院床位不断扩充的现状，使护理人力短缺的情况依然存在。加之除了正常休假之外的病假、婚假、产假等，使实际在岗护士人数低于配比人数，加重了护理人力不足的局面。

护士专业化发展方面医学模式的转变要求护理工作要从生物、心理和社会的整体观念出发，满足人民群众身心健康的护理需恶“优质护理服务示范工程”亦要求病房实行责任包干制，患者从入院到出院的基础护理、病情观察、治疗、康复、出院指导等所有的护理工作都由其责任护士全程、全面负责。心血管疾病患者病情瞬息万变，临床诊疗技术日趋复杂，科室工作任务重、工作压力大、应急突发情况多，对护士的临床决策能力要求非常高。护理临床决策是一个由护士结合理论知识和实贱经验对患者做出护理判断的复杂过程，需要护士具备心血管专业的核心能力。2007年5月卫生部颁布《专科护理领域护士培训大纲》以指导各地规范开展专科护理领域护士的培训工作，尚未对心血管疾病专科护士的培养对象、培训目标、培训时间、培训内容做出规定。心血管疾病专科护士的培养现状与护士专业化发展的需要尚存在差距。

3对心血管疾病专科护理发展的思考和建议

合理配置护理人力资源

卫生部马晓伟副部长在全国优质护理服务示范工程第二次工作例会上的讲话中指出：护理队伍“量”的激增是护理实贱发生“质”的飞跃的必要条件，是实现护理工作“贴近患者、贴近临床、贴近社会”的重要条件。要达到责任到人、工作到位，护理人力的保证是基础。目前，心血管疾病病房护士的配置尚无统一标准，建议根据患者的护理级别、自理能力测算护理人力需求。王玉玲和孙秀杰[14通过对包括心脏内科在内的4个试点病房的实贱，提出按患者自理能力将生活护理分为3级，完全依赖者为A级护理，部分依赖者为B级护理，完全自理者为C级护理，不同护理级别的患者分别按1：、：和1：配置护士。考虑到心脏外科患者病情观察、协助治疗和促进康复的需要，护士配置应适当高于此标准，特别是移植病房、心血管疾病病房等。

加强护士培训

建立低年资护士规范化培训制度随着社会经济的发展，人民群众对卫生服务的要求提高，临床诊疗技术日趋复杂，护理职能扩展，均对护士的能力和素质不断地提出更新、更高的要求6。临床低年资护士是护理队伍的新生力量，不断补充到临床护理工作中。心血管疾病护理具有较强的专业性，加之患者的病情趋于复杂和疑难，开展低年资护士的规范化培训迫在眉睫。针对此问题，我院尝试院科两级护士规范化培训工作，将大专、本科毕业3年，中专毕业5年的护士按照工作年限划分为N1、N2、N3共3个层级，N1级护士定期进行基础知识及技能考试、撰写读书笔记；N2、N3级护士在此基础上，要求完成病例积累、承担小讲课、本科生带教等工作。在病例积累的过程中逐渐培养护士的主动学习能力、病情观察能力和综合分析能力。护理部将考核结果纳入护士评优、晋级、合同护士转正工作中。在注重专业培训的同时，通过护理投诉案例分析、人文关怀专题讲座等形式，使护士认识到护患沟通的重要性，学习沟通交流的方法，改善服务，满足患者的需要。

开展多种形式的继续教育活动继续教育是护士不断更新知识的有效途径，参加继续教育学习既是护士享有的权利，又是应尽的义务。作为护理管理者应大力宣传继续护理学教育的重要性，加强继续教育的管理，护理部、科室制订不同层级的继续教育计划，并纳入护理管理考核指标。我院每两年举办的“五洲国际心血管疾病研讨会暨护理学术交流会”已连续举办6届，为护理同仁搭建了良好的专业交流平台。同时我们将心肺复苏技术、除颤器应用、常见心律失常的心电图特点、常用心血管药物等心血管疾病护理知识与技能作为必修内容，通过护理查房、病例讨论、小讲课、自学、操作考核等多种形式的继续教育活动，实施临床护士分层级继续教育培训，将课程设置及培训形式根据各层级护士的需求结合岗位要求有计划、有目的、有针对性地进行，从而确保培训效果。

学历教育与专科教育相结合目前，中专、大专学历的临床护士通过在职教育提升学历水平的比例很高，2004年1月至2010年12月我院729名大专及以下学历的护士利用业余时间参加学历教育。从调查反馈中发现，大专及本科学历教育阶段课程的设置中，有大部分内容存在交叉，有部分内容在临床工作中应用很少，如果将大学课程设置与临床专科学习的内容紧密结合，可以使学生在学习大专、本科学历的同时，更深入地学习所在专业的相关知识，更有利于临床护士专科素质的提高。

探索心血管疾病专科护士的培训方式

我国心血管疾病专科护士培训工作尚在探索中，目前多以参加ICU专科护士培训作为替代途径。周丽娟等报道了两期全军心血管疾病专科护士培训经验，提出准入标准为大专及以上学历、专科护理工作2年以上或从事其他专科护理工作4年以上的注册护士。这与目前ICU、急诊、手术室、肿瘤等领域的专科护士准入标准基本相同。但在培训时间、方式、教材、考核标准等方面尚待进一步研宄。针对目前采取的短期脱产培训存在培养周期长、培养人数有限的情况下，建议发挥ICU专科护士的作用，开展分层级培训，医院内组织心血管专业学习班，采取脱产学习、小班授课、理论与临床实贱结合的形式培养临床护理骨干，以满足临床护理需求，提升护理水平。

4小结

心血管疾病的防治已成为重要的公共卫生问题。心血管疾病专科护理面临的难点问题已引起广泛关注，如何合理配置心血管疾病专科护士人力资源、探索建立护士规范化培训制度、确定专业核心标准、开展专科护士培养工作成为我们面临的重大课题。

Chronic kidney disease is a risk factor for cardiovascular diseaseChronic kidney disease (CKD) is a widespread concern of public health, the incidence increased gradually, at the same time brought about serious consequences and problems. We note that the patient's renal failure is dialysis and kidney transplantation, but few scholars concerned about CKD and cardiovascular disease (CVD) relationship. Now that CKD with CVD-related, and progress than acute renal failure more likely die of cardiovascular disease, CVD is the most common CKD the cause of death [1]. Recognized that CKD is a risk factor for CVD that is very important. Only in this way will it be possible to conduct an in-depth, and then search for the prevention and treatment of related measures to ensure greater benefits for these patients. CKD is defined as biopsy or the markers of renal damage confirmed> 3 months, or GFR <60ml / ()> 3 months. Cause of disease and the general based on credits for the diabetic and non-diabetic renal disease and transplantation. Renal dysfunction by renal biopsy or related markers such as proteinuria, abnormal urinary sediment, abnormal imaging to diagnose and so on. Proteinuria is not only to prove the existence of CKD, renal disease may also become an important basis for the type of diagnosis and the severity of kidney disease and cardiovascular disease-related. Urinary albumin and creatinine ratio or total protein and creatinine ratio can be used to assess proteinuria. GFR <60ml / () renal damage as a critical value, which indicates the level of GFR is often the beginning of renal failure, including increased incidence of cardiovascular disease and the degree of risk. GFR <15ml / () will need dialysis treatment. GKD especially terminal kidney disease (ESRD) patients, CVD risk of a marked increase in general through the vascular tree to achieve. ESRD with atherosclerosis may be a causal relationship to each other, on the one hand, accelerated atherosclerosis in kidney disease progress, on the other hand, ESRD is the deterioration of many of the traditional atherosclerotic risk factors [2]. In general, CVD is the basic types of vascular disease and cardiomyopathy, the two subtypes of vascular disease is atherosclerosis and vascular remodeling, and CKD are the role of these two subtypes. Atherosclerotic plaque formation and the main obstruction in the main, CKD in atherosclerosis and the high incidence of a much wider range of diffuse atherosclerosis in a marked increase in cardiovascular disease mortality and accelerated deterioration of renal function. Atherosclerosis can lead to arterial wall thickening and myocardial ischemia matrix. In CKD patients, ischemic heart disease such as angina, myocardial infarction and sudden death, and cerebrovascular disease, peripheral vascular disease and heart failure are more common. Initially that the dialysis patients may be secondary to ischemic heart disease in easy to overload, left ventricular hypertrophy and small artery disease, resulting in reduced oxygen supply. However, studies have found that EPO in the former region, the low level of hemoglobin that also may be associated with ischemia-related. CKD patients the incidence of major vascular remodeling is higher, can lead to vascular remodeling in pressure overload, through the wall and the cavity wall thickening and increased the ratio of traffic overload, or to achieve, but mainly to increase the diameter and the wall thickness of main. Vascular remodeling in arterial compliance often dropped, resulting in increased systolic blood pressure, pulse pressure increased, left ventricular hypertrophy and reduced coronary perfusion [3,4]. Decreased arterial compliance and increased pulse pressure in dialysis patients are cardiovascular disease (CVD) risk factors independent [5].水钠潴留period as a result of dialysis treatment by ultrafiltration, dialysis patients with the diagnosis of heart failure more difficult, but the decline in blood pressure, fatigue, loss of appetite and other signs of heart failure diagnosis can be used as an important clue; On the other hand, more水钠潴留inappropriate to reflect the ultrafiltration rather than heart failure or heart failure combined ultrafiltration inappropriate. In fact, during dialysis ultrafiltration is inappropriate for one of the reasons why high blood pressure, heart failure often prompts. Therefore, dialysis patients with heart failure is an important indicator of poor prognosis, which often prompts the patient is in progress of cardiovascular disease. 1 chronic kidney disease risk factors of cardiovascular disease Is well known that patients suffering from kidney disease increase in cardiovascular disease mortality, largely attributable to high blood pressure caused by kidney disease, dyslipidemia, and anemia, but may lead to the causes of plaque rupture is not clear. Light to moderate CKD patients significantly increased the risk of vascular events, and when GFR <45ml / () at the risk greater. Recent studies suggest that due to ACEI (such as captopril, etc.) can reduce chronic kidney disease patients after myocardial infarction risk, if there is no clear contraindication, it is recommended conventional [6]. In normal circumstances, the application of chronic kidney disease treatment of ACEI or ARBs should be careful, it is necessary to understand the benefits of the application, but also take into account blood pressure, renal function, blood electrolyte changes, and possible interactions between drugs, such as the decline in renal function occur, increased serum potassium, etc. must be stopped [1]. In CKD in CVD risk factors to be divided into two types of traditional and non-traditional, traditional risk factors are the main means used to assess symptoms of ischemic heart disease factors such as age, diabetes, systolic blood pressure, left ventricular hypertrophy, and low HDL - C and so on, these factors and the relationship between cardiovascular disease and most people are the same. And define the non-traditional risk factors need to meet the following conditions: (1) to promote the development of CVD rationality biology; (2) the risk factors increased with the severity of kidney disease-related evidence; (3) reveals the CKD and the risk of CVD factors relevant evidence; (4) risk factors in the control group after treatment to reduce CVD evidence. Has been identified in non-traditional risk factors are mainly Hyperhomocysteinemia, oxidative stress, abnormal lipid levels, and atherosclerosis-related increase in markers of inflammation [7]. Recent study found that dialysis patients with oxidative stress and inflammatory markers significantly higher than the general population. Oxidative stress and inflammation may become the basic medium, while other factors such as anemia and cardiac disease, and calcium and phosphorus metabolic abnormalities and vascular remodeling and a decline in vascular compliance. Failure cardiovascular disease CVD mortality in dialysis patients than the general population 10 to 30 times, and the emergence of heart failure after acute myocardial infarction and high mortality rates, myocardial infarction within 1 to 2 years up to 59% mortality ~ 73%, significantly higher than the general crowd, and the Worcester heart Attack Study found that 3 / 4 males and 2 / 3 of women suffering from acute myocardial infarction in diabetic patients still alive after 2 years. At the same time hemodialysis patients atherosclerosis, heart failure and left ventricular hypertrophy abnormally high incidence of nearly 40% of the patients of ischemic heart disease or heart failure. Cardiovascular disease after renal transplantation Renal transplant patients, 35% ~ 50% of CVD death, CVD mortality than the general population of high 2-fold, but was significantly lower than that in hemodialysis patients. The most likely reason is acceptable from a kidney transplant and dialysis-related hemodynamic abnormalities and abnormal toxins. CVD after renal transplantation is the multiple risk factors, and not only include traditional factors such as hypertension, diabetes, hyperlipidemia, left ventricular hypertrophy, and have a decline in GFR of the non-traditional factors such as hyperhomocysteinemia, as well as immune suppression and exclusion. of cardiovascular disease in diabetic nephropathy Early diabetic nephropathy is mainly expressed in microalbuminuria, and progression of cardiovascular disease. Although type 1 diabetes patients with normal blood pressure, but was found in 24h at night to monitor the existence of "Nondipping" mode, may lead to microalbuminuria. "Nondipping" is identified the risk factors of cardiovascular disease, microalbuminuria with the diabetic patients are more vulnerable to dyslipidemia, blood glucose and blood pressure difficult to control. The study has confirmed that microalbuminuria with CVD have a clear relationship between the two types of diabetes in both the presence, but because of the age factor in type 2 diabetes in the more significant. Microalbuminuria is now considered that the prognosis of diabetic patients with cardiovascular disease and other factors in the risk of death indicators point of view can be explained as follows: (1) traditional microalbuminuria individual a higher incidence of risk factors; (2) micro - proteinuria can reflect the endothelial dysfunction, increased vascular permeability, abnormal coagulation and fibrinolysis system; (3) and inflammatory markers related; (4) are more vulnerable to end-organ damage. Prior studies suggest that the recent high blood pressure and vascular endothelial dysfunction, and therefore these patients may further aggravate the endothelial damage. However, the mechanism is not entirely clear at present that may be related to L-arginine transport by endothelial cells to damage, which led to the cell matrix of the lack of NO synthesis. Non-diabetic renal disease cardiovascular disease We mainly albuminuria and decreased GFR as a sign of chronic kidney disease, proteinuria than at the same time that microalbuminuria is more important, because whether or not there is diabetes, nephrotic syndrome and cardiovascular disease are related to the existence of the abnormal changes, such as serious hyperlipidemia and high blood coagulation status, etc. This explains the importance of reducing proteinuria. At present, we risk groups were divided into 3 groups, has been suffering from CVD, other vascular disease or diabetes as a high-risk groups; with traditional CVD risk factors such as high blood pressure, age, etc., as the crowd in danger; the community known as the low-risk group members 翻译.. 慢性肾病是心血管疾病的危险因素慢性肾病（CKD）是值得广泛关注的公共健康，发病率逐渐上升，同时带来了严重的后果和问题。我们注意到肾衰病人的主要是透析和肾移植，但是很少有学者关注CKD与心血管疾病（CVD）的关系。现已认为CKD也与CVD有关，且比急性进展中的肾功能衰竭更容易死于心血管疾病，CVD是 CKD最常见的死亡原因〔1〕。认识到CKD是CVD的高危因素这一点，是很重要的。只有这样，才有可能进行深入，进而寻求相关的预防和治疗措施，使这些病人获得更大益处。 CKD是指由肾活检或有关的标志物证实的肾功损害＞3个月，或GFR＜60ml/（）＞3个月。一般依据病和病因学分为糖尿病性、非糖尿病性和移植后肾病。肾功能损害可通过肾活检或相关的标志物如蛋白尿、异常尿沉积物、影像学异常等来诊断。蛋白尿不仅可以证明CKD的存在，亦可成为肾病类型诊断的重要依据，并与肾脏疾病的严重程度和心血管疾病的有关。尿白蛋白与肌酐比率或总蛋白与肌酐比率可用于评估蛋白尿。GFR＜60ml/（）作为肾功损害的临界值，该水平GFR往往预示肾衰的开始，其中也包括增加心血管疾病的发生及危险程度。GFR＜15ml/（）则需要透析治疗。 GKD尤其是终末肾病（ESRD）患者，CVD危险明显增加，一般通过血管树来实现的。ESRD与动脉粥样硬化可能互为因果关系，一方面粥样硬化加速肾病进展，另一方面ESRD恶化是许多传统粥样硬化的危险因素〔2〕。一般而言，CVD的基本类型是血管疾病和心肌病，血管疾病的两种亚型是动脉粥样硬化和大血管重塑，而CKD对这两种亚型均有作用。动脉粥样硬化主要以斑块形成和闭塞为主，CKD中动脉粥样硬化发生率很高而且范围更广，弥漫的粥样硬化明显增加心血管疾病死亡率和加速肾功能恶化。动脉粥样硬化可导致动脉壁基质增厚和心肌缺血。在CKD病人中，缺血性心脏病如心绞痛、心梗和猝死，以及脑血管疾病、外周血管疾病和心衰都是比较常见的。最初认为透析病人出现缺血性心脏病可能继发于容易超载、左室肥厚和小动脉病变，导致氧供减少。但是后来的研究发现，在前促红素区域，血红蛋白水平低，说明亦可能与缺血有关。CKD病人大血管重塑发生率亦较高，血管重塑可导致压力超载，通过管壁增厚和管壁与内腔比值增高或者流量超载来实现，但主要以增加的管壁直径和厚度为主。血管重塑常常使动脉顺应性下降，导致收缩压增加、脉压增大、左室肥厚和冠脉灌注减少〔3，4〕。动脉顺应性下降和脉压增大均为透析病人心血管疾病（CVD）的独立危险因素〔5〕。由于透析期间水钠潴留可通过超滤得到治疗，透析病人心衰的诊断比较困难，但血压下降、疲劳、食欲减退等征象，可作为心衰诊断的重要线索；另一方面，水钠潴留更能反映超滤不合适，而不是心衰或心衰合并超滤不恰当。实际上，透析期间超滤不合适的原因之一就是高血压，往往提示心衰。因此，心衰是透析病人预后不良的重要指标，这往往提示病人心血管疾病正在进展。 1 慢性肾病的心血管疾病危险因素 众所周知，患肾脏疾病的病人心血管病死亡率增加，很大程度上归因于肾病所致的高血压、血脂异常和贫血，但可能导致粥样斑块破裂的原因还不是很清楚。轻到中度CKD病人血管事件危险明显增高，而当GFR＜45ml/（）时这种危险更大。近期有关研究认为因 ACEI（如卡托普利等）可降低慢性肾病病人心梗后的危险，如没有明显禁忌证，建议常规〔6〕。而在一般情况下，慢性肾病应用ACEI或ARBs治疗要慎重，既要了解应用的益处，又要考虑到血压、肾功能、血电解质变化和可能的药物间相互作用，如出现肾功能下降、血钾增高等就必须停药〔1〕。 在CKD中把CVD的危险因素分为传统和非传统两种，传统的危险因素主要指用于评估有症状缺血性心脏病的因素，如年龄、糖尿病、收缩性高血压、左室肥厚、低HDL-C等，这些因素与心血管疾病的关系与一般人是一致的。 而界定非传统危险因素需要满足如下条件：（1）促进CVD发展的生物学方面的合理性；（2）危险因素升高与肾病严重程度相关的证据；（3）揭示CKD中CVD与危险因素关系的相关证据；（4）有对照组中危险因素经治疗后CVD降低的证据。目前已确定的非传统危险因素主要有高同型半胱氨酸血症、氧化应激、异常脂血症、与粥样硬化有关的增高的炎症标志物〔7〕。近来研究发现，透析病人氧化应激和炎症标志物水平明显高于一般人群。氧化应激和炎症有可能成为基本的介质，而其他因素如贫血与心肌病有关，钙磷代谢异常与血管重塑和血管顺应性下降有关。 肾衰中心血管疾病 透析病人中CVD死亡率比普通人群高10～30倍，而出现急性心梗和心衰后致死率很高，心梗后1～2年死亡率达59%～73%，明显高于一般人群，而Worcester heart Attack研究发现，有3/4男性和2/3女性糖尿病病人患急性心梗后仍存活2年以上。同时血液透析病人动脉粥样硬化、心衰和左室肥厚发生率异常增高，有接近40%的病人出现缺血性心脏病或心衰。 肾移植后心血管疾病 肾移植病人中有35%～50%因CVD死亡，CVD死亡率比普通人群高2倍，但明显低于血液透析病人。最可能的原因是接受肾移植后免除了与透析有关的血流动力学异常和毒素异常。肾移植后CVD的危险因素是多重的，既包括传统因素如高血压、糖尿病、高脂血症、左室肥厚，亦有与GFR 下降有关的非传统因素如高同型半胱氨酸血症以及免疫抑制和排斥。 糖尿病肾病的心血管疾病 糖尿病肾病的早期主要表现为微量白蛋白尿，与心血管疾病进展有关。尽管1型糖尿病病人血压正常，但在24h监测中发现夜间存在 “Nondipping”模式，可能导致微量白蛋白尿。“Nondipping”是已确认的心血管疾病的危险因素，伴有微量白蛋白尿的糖尿病病人也更易出现血脂异常、血糖难以控制和血压升高。有关研究已证实微量白蛋白尿与CVD有明确关系，在两种类型糖尿病中均存在，但由于年龄因素在2型糖尿病中更显著。现已认为微量白蛋白尿是糖尿病病人心血管疾病预后和其他致死因素的危险指标，可通过如下观点来解释：（1）微量白蛋白尿个体传统危险因素发生率更高；（2）微量白蛋白尿能反映内皮功能异常、血管渗透性增加、凝血纤溶系统异常；（3）与炎症标志物有关；（4）更易出现终末器官损害。最近Prior研究认为高血压与血管内皮功能异常有关，因此在这类病人中可能进一步加重内皮损害。但有关机制不完全清楚，目前认为可能与L-精氨酸转运至内皮细胞受到损害有关，进而导致细胞内合成NO的基质缺乏。 非糖尿病性肾病的心血管疾病 我们主要把蛋白尿和GFR下降作为慢性肾病的标志，同时认为蛋白尿比微量白蛋白尿更重要，因为无论是否存在糖尿病，肾病综合征均存在与心血管疾病有关的异常改变，如严重高脂血症和高凝血状态等，这就说明降低蛋白尿具有重要意义。目前我们把危险人群分为3组，已经患CVD、其他血管病或糖尿病作为高危人群；具有CVD传统的易患因素如高血压、年龄等作为中危人群；将社区人员称为低危人群

对于护理专业学生来说，学好内科护理对学生今后的学习、工作都是至关重要的。下面是我为大家整理的内科护理个案论文，供大家参考。

【摘要】

目的：探讨心血管内科护理中存在的不安全因素及相应的对策。 方法 回顾性分析182例心血管病患者的临床资料,归纳并 总结 护理过程中存在的不安全因素。结果182例心脑血管病患者的护理情况与临床资料中存在53例()违规操作或者不安全操作行为,其中包括医护人员因素31例()、患者因素14例()以及医院因素8例()。结论为有效提升心血管内科护理水平,医院要加强对护理人员的 教育 与培训,努力提升护理人员的专业能力与护理水平,增强其法律意识与安全意识,同时还要加强医患交流与沟通。

【关键词】心血管内科;护理;不安全因素

心血管内科疾病具有发病急、病因复杂以及病情变化快等特点,大大增加了临床护理工作的风险。一旦护理不当,不但会严重影响到患者的身心健康、威胁其生命安全,而且还极易引发一系列的医疗纠纷[1]。本研究选取本院2014年2月~2015年2月收治的182例心血管病患者作为研究对象,对其临床护理资料进行回顾性分析,现 报告 如下。

1资料与方法

一般资料

选取本院2014年2月~2015年2月收治的182例心血管病患者作为研究对象,其中男97例,女85例,年龄最小35岁,最大83岁,平均年龄(±)岁,包括风湿性心脏病32例,高血压伴冠心病64例,心肌梗死72例,先天性心脏病6例,其他心血管疾病8例。

研究方法

对182例患者的临床资料与护理情况进行回顾性分析,归纳总结心血管内科护理中存在的不安全因素。

2结果

182例心脑血管病患者的护理情况与临床资料中存在53例()违规操作或者不安全操作行为,其中包括医护人员因素31例()、患者因素14例()以及医院因素8例()。

3讨论

不安全因素分析

医护人员因素在心血管内科护理中,护理工作的责任巨大、任务繁杂,极易产生医疗风险。护理人员方面存在的不安全因素主要包括：①护理文书的书写不规范：对于一些急性心肌梗死患者,护理人员必须每30分钟对其生命体征与心电图进行观测与记录,当患者病情稍微好转后,护理人员就会产生疏忽与懈怠,从而推迟对患者诊测与记录的频率,导致护理文书的记录不够完整[2];由于受到快节奏工作的影响,部分护理人员在文书登记时也养成了快节奏的习惯,在书写时字迹比较潦草;由于一些护理人员责任心不强,或科室的监督不到位,在日常护理巡查过程中,一些护理人员在发现患者不在位时,会进行随意编写;在抢救患者时,护理人员忘记登记护理文书,存在事后登记或文书登记时间与抢救时间距离过长的现象。②药物使用及药量配比出错：由于心血管内科用药的品种较多,药品的出厂商及名称比较复杂,而且护理人员工作量较大,工作比较繁忙,可能会出现拿错药等情况;护理人员对速度的把握不准或患者自行加快滴速,会加重患者的心脏负担,进而造成危险;一些护理人员可能会凭个人 经验 进行配比药量,从而导致出现药量错误。

患者因素在心血管内科护理中,一些患者并没有严格执行医嘱,例如一些患者会因为其症状较轻,从而就会对疾病持有一种轻视的心理,在未获得医护人员许可的情况下,擅自离开医院与病房,或请假外出后并未按时返回病房等[3]。由于心血管疾病比较特殊,在比较嘈杂的外部环境中,再加上患者自身疲惫等因素,极易引发疾病的发作。一些患者及家属缺乏对疾病的充分认识,往往对医疗持有过高的期望值,一旦病情未见好转,甚至发生恶化时,常将责任全部归咎于医护人员,不能充分信赖医护人员的治疗与护理工作,进而诱发不安全因素。

医院因素由于心血管内科病房的床位、医疗设备以及来往的人员较多,环境比较嘈杂,会影响到科室患者的休息,易引发患者的投诉。如果医护人员未及时彻底打扫病房卫生,在地面滑湿的情况下,极易造成患者摔倒,会给患者的心理与生理带来不良影响。由于心血管内科疾病的特殊性,其治疗费用往往较高,若护理人员未及时、详细地将费用明细告知患者及其家属,在结账时极易导致医疗纠纷的发生[3]。

防范对策

提升护理人员的护理水平医院要加强对心血管内科护理人员的教育与培训,为其传授更多科学的护理知识与技能,为其提供更多学习与培训的机会,同时再通过考核的方式考察护理人员对护理知识与技能的掌握程度[4]。而护理人员也要通过听课与查房等形式,不断加强护理知识的学习与巩固,通过护理实践不断提升自身护理操作能力,进而不断提升护理水平。此外,医院还要加强对 法律知识 与 安全知识 的宣教,要增强护理人员的法律意识与安全意识,使其能够有效地维护自身的合法权益。护理人员要严格规范护理记录,及时、认真地书写护理文书,从而充分保证护理记录的真实性及完整性。

加强护患沟通,改善医院环境建设护理人员要加强与患者及家属的交流与沟通,要充分尊重应关心患者,细心观察患者的病情变化与需求,及时解决患者在生理与心理上存在的困难,帮助患者树立战胜疾病的信心[5]。此外,护理人员还要将用药方法与诊疗方法详细地介绍给患者,并且将医疗费用详细地告知患者,以此来提升患者及其家属的认可度及信任度,避免护患纠纷的发生。医院要在各方面条件允许的状况下,加强对医院环境的建设。如在病房添加微波炉以及电视等设备,充分保证病房的安静与洁净,努力为患者营造温馨、和谐的住院环境。综上所述,由于心血管内科疾病具有一定的特殊性,在护理过程中往往存在较多不安全因素,主要是由于患者、医院以及护理人员造成的。为了能够有效提升心血管内科护理质量与护理水平,促进患者更快更好地康复,有效降低医疗纠纷的发生几率,医院要深入分析心血管内科护理中存在的不安全因素,并采取有效的防范 措施 。

参考文献

[1]陈少梅.心内科护理纠纷原因分析与对策.河北医学,2010,9(7):886-887.

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[5]梁秀萍.心血管内科护理中不安全因素分析及防范对策.中外医疗,2012(31):182-183.

摘要：护士在输液过程中要加强巡视，防止患者出现输液反应，当患者出现输液反应时应立即采取有效的措施。在为患者输液时应严格控制输液速度。

关键词：急诊内科护理;安全细节

1病情观察

为了对患者的病情做出系统、综合的评判，医护人员应全面了解患者的病史及现状。在对内科患者进行急诊时，医护人员应仔细、认真地观察和诊断其病情，为制定患者的临床治疗和护理方案提供依据。护理人员在对患者进行病情观察时，应全面了解患者的病因、发病部位及其所表现的症状，并采取合理的护理措施。

判断疾病的发展趋势

内科护理人员应全面地对患者进行病情观察，对其病情的轻重做到心中有数，从而大致预测出其所患疾病的发展趋势。例如，当内科患者的病情出现较大幅度的变化(体温骤降、血压忽高忽低)时，可预测其病情即将恶化;当内科住院患者若精力充沛、食欲良好时，可预测其病情将很快康复。

对患者临床疗效及用药反应的观察

在为内科疾病患者进行治疗和护理的过程中，若其病情逐渐好转，说明治护措施有效;若患者病情没能好转或出现了不良反应，说明治护措施有误。下面的病例可供参考：患者，男，67岁，患有脑梗塞。某次为该患者静脉注射脑蛋白水解物注射液的过程中，护士在巡察时发现其出现了喘憋、口唇紫绀等症状，经查体，其心率为109次/分，血压为90/50mmHg，全身出现散在性荨麻疹。护士立即为该患者停药，并采取为其吸氧、静注地塞米松10mg、肌注氯苯那敏10mg、静滴尼可刹米、洛贝林3mg、氨茶碱等方法进行急救。1小时后，患者的症状逐渐缓解，血压回升至107/70mmHg，脱离了危险。需要注意的是，患者在用药后出现的一些不适反应可能仅是正常的用药反应，而非不良反应。

及时发现危重症或并发症

内科疾病患者的病情复杂多变，常可发生诸多的并发症。护理人员应严密观察其病情的变化，以免其病情突然发生恶化或出现严重的并发症。这就要求护理人员要增强工作责任感，掌握科学的护理方法，一旦发现患者出现危重症或严重并发症能够及时采取合理的抢救措施，有效地控制其病情。

2正确执行医嘱

医嘱是医生根据患者病情制订的诊疗计划，是护士采取治疗护理措施的指导依据。《医疗事故处理条例》规定，医嘱可作为法律证据。在临床上，护士往往对严格执行医嘱的重要性不够重视，从而在护理工作中埋下了很多安全隐患。为了防患于未然，规避护理事故，改善医患关系，增加患者的满意度，提高护理质量，我们应采取以下5项措施来保障执行医嘱的准确性。

护理人员应训练和培养与患者沟通的技巧，重视在执行医嘱过程中与医师的沟通与协作，从而确保医嘱的有效执行。

应加强对护理人员执行医嘱准确性的监督和管理，促使护理人员及时准确地执行医嘱。应建立严格的医嘱执行审查制度和执行规范，以保证医师下达的医嘱能够被及时、准确、无误地执行。

随着计算机信息技术的不断发展，计算机医嘱管理软件在医嘱处理系统中发挥的作用越来越大。因此，应加强护理工作的信息化建设，使护理人员具备一定的计算机水平，应规范医嘱的录入、转抄、保存、打印、查对制度，保障医嘱处理、打印、查对、执行等环节的制度化、程序化、规范化，从而真正做到准确无误地按医嘱执行每一项治疗和护理意见。

护士要认真对待口头医嘱，充分认清口头医嘱的重要性，认真、正确地执行医生下达的口头医嘱。

护理人员要具备疾病的病理变化等方面的专业知识，避免盲目地执行医嘱。例如，白血病患者在出现高热时,医师下达的医嘱为“物理降温”,此时护士不应选择酒精浴,以免因患者的皮肤受到酒精的刺激而导致或加重皮下出血。(本文来自于《求医问药》杂志。《求医问药》杂志简介详见.)

3静脉输液

护士在输液过程中要加强巡视，防止患者出现输液反应，当患者出现输液反应时应立即采取有效的措施。在为患者输液时应严格控制输液速度。在为成年人滴注常规药物时，可保持常规的输液速度，约为40～60滴/分钟。在为急需补充血容量的患者输液时，可将输液速度提高至60～100滴/分钟。在为内科疾病患者进行静脉输液时要严格控制用药量和输液速度。在输液时，应向患者交待以下注意事项：不可随意调节滴速，注意保护输液部位。

参考文献

1、内科临床护理路径的构建与实施何红;护理研究2009-02-11

2、呼吸内科护理中重症患者应急护理干预措施叶任秋;中国当代医药2011-07-08

【摘要】中医护理学是以中医理论为指导，以护理程序为基本框架，运用中医整体观念，对疾病进行辨证施护，并运用传统护理技术与方法，对患者和人群施以照顾和服务，保护人体健康的一门应用学科。自我国融入世界贸易组织(WTO)以来，我国的医学卫生事业取得了迅速地发展，由过去的传统医学向现代医学发展，内科医学同样走向了现代化。而作为内科的一个分支的内科护理，在医院对内科患者的治疗过程中，发挥着重要的作用。

【关键词】内科中医护理;手段;护理标识

中医的整体观念理论、辨证施护原则是护理人员必须掌握的基础理论;传统疗法是中医院护理人员必须掌握的技术手段。中医护理是遵循中医药理论体系，体现中医辨证施护特点的护理理论和护理技术。随着医学模式的发展及人们对疾病认识的深入，中医护理已成为医疗活动中重要的组成部分。

一、中医护理在医学中治疗效果

中医护理技术操作是中医护理的核心，中医传统的护理技术操作在临床护理工作中应用广泛。例如采用针灸、点穴、穴位注射、脐疗、按摩、中药热敷等多种技术操作解除尿潴留;采用耳穴压豆法、推拿按摩、梅花针、中药离子透入及气功等多种方法调整人体内外环境，治疗失眠症;通过针、炙、耳穴压豆、拔罐、外敷中药等处理疼痛、便秘、褥疮、肌注后硬结等。中医护理人员已将中医护理技术操作的适应证、使用范围不断扩展、不断挖掘、整理、完善、创新。如用自制益胃散穴位外敷治疗胃脘痛;用艾条熏蒸爱婴病房等取得了较好的效果，而且对乙肝病毒的抗原性也有一定的破坏作用。

中医护理是通过中医护理技术操作在临床实践中来实现的，也是检验中医护理理论的途径。随着临床医学的发展，现有的一些中医护理技术操作尚需要进一步改进，如加强无痛针刺、无烟艾灸方法的研究及灌肠器、离子导入机、刮痧器具的改进;还需要对一些中医护理技术操作进行规范化研究，即相关操作指标的量化研究。因此我们必须在继承传统中医护理技术操作的同时吸收现代护理操作中先进的、科学的、实用的内容来充实自身，不断地充实和完善中医护理技术操作。

二、各种情形下科学内科护理的具体手段

1、特需内科的护理：所谓特需内科护理是指随着社会经济的发展，对部分特殊需求的病人患者在进入特需病房时进行的护理。它是内科护理的一种方式，也是特需病人的需要。这些特需患者大多数来自于社会的各种事业单位并担任一定的职务、有一定经济能力的患者以及周边地区国家的外国人。对于特需病人的护理。在遵循“以患者为中心”的服务理念的前提下，笔者认为应该对特需患者进行多元化的护理。具体可采取如下措施：(1)首先，由于区域的差异性，应该使患者适应新环境，尽快进入患者的角色，便于治疗和护理管理;(2)多元化护理中的沟通：这主要包括两个方面，即语言沟通和 文化 沟通。因此，对于内科护理的护士需要掌握护理对象所在地区的语言(有时甚至是方言)以及他们的文化习俗;(3)特需病房的护士应该能够养成灵活应变的好习惯，特别是还要加强理论和技术的学习，熟练掌握特需护理基本功，如静脉穿刺一针见血、无痛注射、导尿、灌肠等操作应轻捷、利落。

2、心内科患者安全风险与护理：心内科患者是指那些身患心脏病、冠心病、高血压等疾病的病人。主要临床表现为跌倒、猝死及出血等症状。对予以上三类临床病例资料的收集整理，笔者总结出以下具体的护理手段及方法：(1)对上述三类患者进行患病程度的评估：具体的从患者的年龄、病史、情绪状态、有无眩晕、检查有无明显的诱因等方面进行评估，这是心内科护理人员首先需要具备的技术类的能力;(2)对于不同类型的患者各自采取的护理对策：对于跌倒患者：遵守三个“半分钟”的原则，即坐起半分钟、平卧半分钟、下肢垂下坐床边半分钟。在此过程中，要加强防止行走时、洗澡时跌倒，而且还要指导患者正确用药，在病人的病床前插各类标识，如“防跌倒”等标记。加强心理上的安抚，对于患者的家属应该避免和预防脑出血及高血压。

中医医疗强调辨证论治，辨证施护亦依据中医基础理论辨证提出护理的基本法则，“辨证施护”是以中医理论为指导，根据辨证施治的原则，结合疾病的具体证候，采取相应的护理措施的方法。具体体现为“同病异护”、“异病同护”。

三、存在的问题及影响因素

1、辨证施护流于形式：辨证施护是中医护理最具特色的护理模式，但在临床实施时往往因证候难辨，护理措施单一而流于形式。导致这一现象的原因主要有：中医幕础知识掌握的不扎实，不能正确辨证而影响施护的效果，是普遍存在的问题;没有充分领会中医护理的内涵，只是将中医诊断、护理加上中医技术操作;健康宣教比较套路化，从护理病历书写发现，同种疾病的健康宣教千篇一律;大部分护士能够对患者进行辨证下的中医护理干预，但患者具体实施与否，效果如何，缺乏相应的评价机制。

2、中医护理操作临床应用率相对不高：尽管巾氏护理技术操作简单，设备要求不高，取材容易，效果可靠，但在中医院的使用率却不高，究其原因有：(1)中医护理技术操作的局限性。中医护理技术操作时间长，疗效难以立竿见影。因此在中医院也只是在传统中医科或内科应用相对较多。(2)护理工作性质约束了中医护理技术操作的应用。护士要进行中医护理操作必须在有医嘱的情况下进行，然而临床上医生很少开中医护理技术操作的医嘱。

3、护理记录缺陷：临床护士往往注重操作，忽视记录，所做的操作没有及时记录时间、方法、效果，中医操作记录还应记录选择的穴位、皮肤情况等。目前有关中医整体护理质控评估体系的设置、行业内规范化以及中医护理病历的内容、格式的具体要求等问题还没有真正解决，再加上护士工作的繁忙导致了记录的流于形式。

中医护理自身特色和优势已普遍得到国内外护理同仁的肯定和认同。将祖国传统医学的护理理论及经验进行科学、系统的整理、开发应用，并付诸实践检验，是中医护理事业得以向前发展的源泉。循证护理的开展，为其不断自我完善理论体系与技能提供了有利的条件，通过临床实践验证，不断发现旧理论、旧经验、旧技术与现代护理科学的矛盾，用新的实践替代原有的实践，并吸收当代最新的科技成果为我所用，不断发扬创新，从而加快中医护理工作走向科学化、专业化、现代化的进程。

越来越多的护理理论与护理技术操作期待研究证据。要找出解决它们的新方法，就必须以可信赖的科研成果来解释和支持。因此，护理科研应从护理应用学科的角度出发，以解决现实工作中的实际问题为主要突破口，在继承中医特色的前提下，广泛开展基础实验研究和临床实验研究，着重从护理理论的科学依据及技术操作的可行性、安全性、舒适性入手，选择最适合于临床研究的课题并利用互联网资源共享文献数据库中公开的研究路径进行设计，融合循证护理理念，加快对祖国传统护理的学术思想与技术专长的挖掘及研究成果的转化，使中医护理工作在适应医疗技术发展的同时更好地满足人民健康需求。

参考文献?

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运动损伤研究论文

你要写论文？ 前言：说说为啥这么写 关键词：篮球 损伤 预防 正文 1.描述下篮球运动的特点； 2根据特点分析受伤的来源，篮球运动员什么地方容易受伤 最好找点比赛数据，你这论文就NB了 小结：提出对策，

学校体育活动中运动损伤产生的原因及对策 论文关键词:运动损伤 避免 原因 对策 论文摘要:在体育活动中,运动损伤时常发生,但如果准备充分,方法得当,有些运动损伤是可以避免的。 在学校体育活动中,青少年的运动损伤是十分常见的,多为关节韧带扭伤、挫伤、擦伤、肌肉拉伤、肌肉痉挛、 腱 鞘炎等。如在运动前多了解一些体育运动的特点,以及运动产生的原因及对策,有些运动损伤是可以减少的,甚至可以完全避免。 1.运动损伤产生的原因 思想因素 事实证明,运动损伤的发生,常与体育锻炼参加者对预防运动损伤的意义认识不足有关。不重视预防运动损伤的人,多存在着一些片面的认识或缺乏防伤观念,他们思想上麻痹大意,盲目或冒失地进行体育锻炼;或情绪急 躁 、急于求成,忽视了循序渐进和量力而行的原则;这些思想心理状态,常是造成运动损伤的重要原因。 准备活动方面的缺点 不做准备活动或准备活动不充分,在神经系统和其他各器官系统的功能没有做好准备的情况下,就立即投入紧张的正式的运动,由于肌肉、韧带的力量及伸展性都不够,运动中负担较重部位的功能没有得到相应的提高,身体协调性差,因而容易发生肌肉拉伤和关节扭伤。准备活动的量过大,身体在进入正式运动以前已感疲劳,当进入正式运动时,身体的功能不是处于最佳的状态而是有所下降。此外,准备活动的强度安排不当,也可引起肌肉拉伤。 技术上的缺点和错误 由于技术动作上的缺点和错误,违反了人体结构的特点和各器官系统功能活动的规律,以及运动时的力学原理,也易引起机体组织损伤。据有关资料分析,技术动作上的缺点和错误,是初从事运动训练或学习新动作时发生损伤的主要原因。 运动量过大或身体状况不良 安排运动量时,没有充分考虑到体育锻炼者的生理特点,运动量超过了锻炼者可能承受的生理负担量,尤其是局部负担量过大,这常是运动训练特别是专项训练中造成运动损伤的主要原因。 场地设备的缺点 运动场地不平,有小碎石或杂物;跑道太硬或太滑;沙坑太硬或有小石,坑沿高出地面,踏跳板与地面不平齐;器械年久失修或维护不良,表面生锈、不光滑或有裂缝;器械安装不牢固或安放位置不妥当;器械的高低、大小与轻重,不符合锻炼者的年龄、性别和训练水平的特点;缺乏必要的防护器具;运动时的服装和鞋袜不符合体育卫生的要求等,这些都能成为受伤的原因。 2.防止损伤的对策 针对运动损伤产生的原因,可采取以下对策: 加强思想教育,合理安排运动 加强安全、组织性纪律性的教育,加强防伤观念,培养学生团结友爱、互相帮助、互相保护的优良品质,以及发扬良好的体育道德作风。在教学训练中,根据学生的年龄、性别、健康状况和运动技术的水平,充分了解教材中的难点,估计哪些动作不易掌握和哪些环节容易发生运动损伤,做到心中有数,事先做好预防的准备。合理安排运动量,尤其要注意运动器官的'局部负担量和伤后的体育锻炼问题。在学习动作时,要注意从简到繁、由易到难,从分解动作到完整动作的教学。循序渐进,根据学生的不同情况,区别对待。 做好充分的准备活动 准备活动的目的,是提高中枢神经系统的兴奋性,使它达到适宜的水平,加强各器官系统的活动,克服各种功能,特别是植物性功能的惰性。通过全身各关节肌肉的活动加速血液循环,使肌肉得到充分的血液,增加肌肉力量和弹性,并恢复因休息而减退了的条件反射性联系,为正式运动做好充分的准备。准备活动的运动量,应根据个人各器官系统功能状况、气象条件和教学训练的情况而成。若机体兴奋性较低或气温较低,准备活动应充分些。一般认为,以身体感到发热、微微出汗为宜。 加强易伤部位的训练 加强易伤部位和相对较弱部位的训练,提高它们的功能,是预防运动损伤的一种积极手段。 加强保护与自我保护 保护和自我保护是预防运动损伤的重要手段,特别在体操中,很容易发生技术动作上的错误或失手跌下,尤其是儿童少年,由于肌肉力量不足,判断与控制能力较差,在进行器械练习尤其是学习新动作时,都应加强保护。 3.结束语 学校体育教学、竞赛、训练和课外活动中,时常会出现一些意外的伤害事故。这些伤害事故的发生,不仅损害了学生的健康,而且影响学生正常的学习和生活。为了增进和维护学生健康,了解运动损伤的种类和症种,总结运动损伤的原因,制定切实可行的预防措施,最大程度地减少或避免运动损伤的发生是十分必要的。 参考文献: [1]郑怀贤.创伤按摩术.四川人民出版社,1980年. [2]李宗浩.实用急救学.人民卫生出版社,1975年.论文相关查阅： 毕业论文范文 、 计算机毕业论文 、

足球运动损伤的研究综述 摘要 现代足球运动比赛日趋激烈，运动损伤状况的出现也愈加频繁和普遍。本文对足球运动损伤的种类、产生原因、治疗手段及预防措施进行综述。旨在对经常参加足球运动的人群提供帮助。 关键词 足球运动损伤 机理 预防 Football Sports Injury in The Study Abstract: Modern football game is becoming increasingly fierce, the sports injury situation appear more frequent and widespread. In this paper, the football sports injury, the kinds of reasons, treatment and prevention were reviewed in this article. To participate in regular football to help the people. Key words: Football sports injury；mechanism；prevention 足球运动是目前在世界上最流行的运动之一,不管是在富裕的欧美地区还是贫困的非洲，甚至是在战火不断的中东地区，参与足球运动的人数和观众人数逐渐增多。目前国际足联拥有203个会员协会,全球注册足球运动员2亿左右。随着足球运动的快速发展,现代足球比赛的速度、强度对球员技战术、身体素质、心理承受能力等方面的要求越来越高,同时在足球运动中出现的运动损伤情况也越来越频繁、普遍。 1. 足球运动中易发生损伤的部位及损伤性质 足球运动中易发生的受伤部位主要集中在脚踝、膝关节、腹股沟，小腿、大腿、腰等，另外还有由于强大的外力冲撞等造成的骨折、休克、开放性损伤等。 1．1膝关节的损伤 膝关节韧带、关节囊韧带及半月板为膝关节稳定的主要结构。膝关节处的损伤常见于侧副韧带，侧副韧带主要起稳定膝关节的作用，当比赛中运动员不断改变体位，做小腿外旋、外展、内转、内旋等动作幅度超出韧带所能承受范围时都有可能导致韧带的损伤。另外在双方争球对脚时、踢空、被正面暴力铲球时容易对前交叉韧带造成损伤。半月板是位于胫股关节间隙内的纤维软骨，有缓冲震动、维持关节稳定等作用，当半月板受到过度的挤压时容易发生损伤，例如射门时突然发力伸小腿时。此外膝关节处的损伤还有膝关节积水、滑膜炎等。 踝关节的损伤 踝关节周围主要由韧带、肌腱所固定，没有强有力的肌肉作为支撑。同时踝关节还要承受几乎身体的全部重量,在急停、突然变相、落地缓冲时更是要承受几百公斤的力，因此踝关节处极容易出现扭伤、挫伤等情况。由于踝关节的内侧副韧带较外侧副韧带数量多，因此踝关节的损伤又多出现在踝关节外侧韧带的损伤。踝关节处的韧带损伤是人体韧带损伤中占第一位的，如治疗不当，容易造成反复扭伤。 小腿、大腿及腹股沟的损伤 由于在足球运动中小腿、大腿和腹股沟要承担巨大的运动负荷，当肌肉力量不能满足运动过程的消耗时，或者运动之前没能进行充分热身时极易在这三个部位出现肌肉韧带的拉伤、扭伤。尤其是股四头肌在足球比赛中要维持运动员在场中长时间的跑动，冲刺等，易出现肌肉疲劳，但是运动员在比赛过程中处于神经兴奋状态，常对于肌肉疲劳不易察觉到。在肌肉处于疲劳状态中时极易受到肌肉拉伤的损伤出现。腰部的损伤 作为人体的中躯干部和下肢之间的“枢纽”，腰部在日常生活及运动中起着十分重要的作用。当长时间大运动量运动或受到外力撞击是容易造成腰部的损伤，主要表现为腰肌劳损、椎间盘突出等。 其他的损伤 因为足球运动是一项多人参与的高对抗运动，所以在运动过程中极容易出现身体的激烈冲撞。如果保护不当，这种冲撞极容易造成骨折，脱臼、开放性创伤、休克甚至死亡等情况。 2. 足球运动损伤产生的原因 足球运动中，运动损伤的发生与运动解剖部位的缺陷和运动技术要求密切相关，造成损伤的原因多种多样，既有来自对手、场地等的外界原因，也有来自自身的内部原因。 运动前的热身不够充分 由于身体个器官存在着惰性，当运动开始时无法马上适应，极容造成肌肉和韧带的拉伤、扭伤，因此需要进行热身活动来克服器官的惰性，使肌肉、韧带得到充分拉伸，避免损伤。 对手的激烈冲撞 足球运动本身就是群体对抗项目，由于各种商业因素的加入，在高额奖金的刺激下，各项比赛的激烈程度更是日益增大，因此在比赛中激烈的对抗也愈加频繁，身体冲撞造成的运动损伤逐渐增多。另外，由于对手的故意犯规、报复，也容易造成损伤，其后果甚至比正常冲撞造成的损伤更加严重。 技术动作不合理 在比赛过程中面对来球如果不能采取合理的技术动作就容易使身体形态发生非常规的变化，身体更容易受到损伤。例如在带球过程中的的踩球，射门时踢空，盲目铲球等动作，都有可能造成身体的损伤。 运动负荷过大及过度疲劳 当身体长时间高负荷运动或产生运动疲劳时，肌肉力量、韧带柔韧度，神经系统反应的灵敏度都会大幅度降低，此时再进行高强度的对抗、冲撞极容易造成机体的损伤。 心理因素 运动员在球场上感受到压力，或者受到对手、观众的挑衅、起哄时，在心理上会出现紧张，在生理上就会表现为心跳加快、呼吸不均匀、技术不合理、动作僵硬等，当运动员在这种状态下进行比赛时受伤的概率会大大的增加。 其他因素 比赛环境的恶劣，自我保护不当，身体素质无法达到比赛要求，天气因素等也都是造成运动损伤的因素。 3. 不同损伤的处理方法 针对不同种类损伤的特点，可以采取不同的方法进行治疗。 对于肌肉、韧带的拉伤可以进行按摩进行治疗，关节的轻度扭伤、挫伤可以通过冷敷进行治疗。开放性的伤口则要进行及时的止血、消毒、包扎处理。 但是肌肉撕裂、韧带断裂、骨折等严重伤病则需要及时就医，必要时进行手术进行治疗。 当在比赛中感觉不适时，要及时停止比赛进行检查或者就医，防止因为时间延误而使伤病加重。 4．足球运动损伤的预防 足球运动是高对抗性的运动，因此出现伤病是一种普遍现象，但是如果能做好的充分的

咸伤血研究论文

简单而言，咸走血，食咸过多，使血气凝滞，脉气不畅。

就是因为心脏功能亢进（功能太好）才用咸食缓解心脏问题

咸伤血 咸味能损伤血分。出《素问·阴阳应象大论》。