心肌缺血再灌注损伤研究论文

心肌缺血再灌注损伤研究论文

但并不是所有缺血的器官在血流恢复后都会发生缺血一再灌注损伤，许多因素可以影响其发生及其严重程度，常见的有：1缺血时间首先影响再灌注损伤的是缺血时间。缺血时间短，恢复血供后可无明显的再灌注损伤．因为所有器官都能耐受一定时间的缺血。缺血时间长，恢复血供则易导致再灌注损伤。若缺血时间过长，缺血器官会发生不可逆性损伤，甚至坏死，反而不会出现再灌注损伤。例如，阻断大鼠左冠状动脉5~10min．恢复血供后心律失常的发生率很高．但短于2min或超过20min的缺血，心律失常较少发生。另外，不同动物、不同器官发生再灌注损伤所需的缺血时间不同，小动物相对较短，大动物相对较长。如家免心肌再灌注损伤所需的缺血时间一般为40min，脑一般为30min(全脑血流阻断)，肝脏一般为45min(部分肝血流阻断)，肾脏一般为60min，小肠大约为60min，骨骼肌甚至为4小时。再灌注损伤与缺血时间的依赖关系，提示在缺血过程中组织发生的某些变化，是再灌注损伤发生的基础，再灌注损伤实质上是将缺血期的可逆性损伤经恢复血流后进一步加重或转化为不可逆性损伤。2侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，可因缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤。3需氧程度 因氧易接受电子，形成氧自由基增多．因此，对氧需求高者，较易发生再灌注损伤．如心、脑等。4再灌注压力愈高，造成的再灌注损伤愈严重；适当降低灌注液的温度、pH值．则能减轻再灌注损伤；减少灌注液中的Ca’、Na’含量，或适当增加K’、M矿含量．有利于减轻再灌注损伤。缺血再灌注损伤的发生机制尚未彻底阐明。目前认为自由基的作用、细胞内钙超载和白细胞的激活是缺血一再灌注损伤的重要发病学环节。缺血－再灌注损伤的原因及条件一、原因（一）、组织器官缺血后恢复血液供应如休克时微循环的疏通、冠状动脉痉挛的缓解、心脏骤停后心脑肺复苏等。（二）、动脉搭桥术、 PTCA 、溶栓疗法等血管再通术后，心脏外科体外循环术、器官移植及断肢再植等。二、条件并不是所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血 - 再灌注损伤，但许多因素可影响其发生发展和严重程度，常见的原因有：（一）、缺血时间 缺血时间的长短与再灌注损伤的发生与否相关，缺血时间过短或过长都不易发生再灌注损伤。例如：大鼠心肌缺血 2min 以内或 20min 以上进行再灌注，不易发生再灌注损伤；狗心肌缺血 15min 以内或 40min 以上进行再灌注，再灌注损伤不易发生，缺血 15-20min 再灌注，心肌再灌注损伤的发生率高达 25%-50% 。（二）、侧支循环 缺血后侧支循环容易形成者，因可缩短缺血时间和减轻缺血程度，不易发生再灌注损伤，如肺脏。（三）、需氧程度 对氧需求量高的组织器官，如心、脑等，易发生再灌注损伤。（四）、再灌注条件 一定程度的低压、低温（ 25℃ ）、低pH 、低钠、低钙溶液灌流，可减轻组织器官的再灌注损伤、使其功能迅速恢复。反之，高压、高温、高钠、高钙灌注可诱发或加重再灌注损伤。第二节 缺血再灌注损伤的发生机制一、自由基的作用（一）、自由基的概念及分类自由基（ free radical ）是指在外层电子轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称，又称游离基，如氯自由基（ Cl·）、羟自由基（ OH·）、甲基自由基（ CH3·）等。自由基的种类很多，主要包括非脂性自由基和脂性自由基，前者主要指氧自由基。1．氧自由基 由氧诱发的自由基称为氧自由基，属于活性氧的一种，包括超氧阴离子和羟自由基。过氧化氢本身不是自由基，是一种活性氧。 H2O2 在 Fe 或 Cu 的作用下可生成 OH . 或者通过 H2O2 的均裂产生 OH. ，这是 H2O2 造成细胞氧化应激的主要机制。单线态氧也不是自由基，而是激发态的分子氧，也属于活性氧的范畴 。2．脂性自由基 指氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物，如烷自由基（ R ·），烷氧自由基（ RO ·），烷过氧自由基（ ROO·）等。3．其他 如氯自由基（ Cl·）、甲自由基（ CH3·）和一氧化氮（ NO ）等。（二）、缺血 - 再灌注时氧自由基生成增多的机制1．黄嘌呤氧化酶形成增多 黄嘌呤氧化酶（ xanthine oxidase ， XO ）及其前身为黄嘌呤脱氢酶（ xanthine dehydrogenase, XD ），二者主要存在毛细血管内皮细胞内。正常时 XD 占 90% ， XO 只占 10% 。当组织缺血缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜泵失灵，钙离子进入细胞增多，激活钙依赖性蛋白酶，使 XD 大量转变为 XO 。同时因缺血缺氧， ATP依次分解为 ADP、 AMP、腺苷、肌苷和次黄嘌呤（ hypoxanthine ），而次黄嘌呤自身不能代谢生成黄嘌呤（ xanthine ），使 XO 的底物堆积。再灌注时，缺血组织重新得到氧，在缺血时大量蓄积的次黄嘌呤在XO的作用下形成黄嘌呤，继而又催化黄嘌呤转化为尿酸，这两步反应都是以分子氧作为电子受体，结果产生大量的 O2·- 和 H2O2 ， O2· - 和 H2O2 在金属铁参与下，形成 OH · 。2．中性粒细胞的呼吸爆发 中性粒细胞被激活时耗氧量显著增加，其摄入 O2 的 70%~90% 在还原型辅酶 Ⅱ 氧化酶（ NADPH oxidase ）和还原型辅酶 Ⅰ 氧化酶（ NADH oxidase ）的催化下，接受电子形成氧自由基，以杀灭病原微生物。另外组织缺血可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种具有趋化活性的物质， 如 C 3 片段、白三烯等，吸引、激活中性粒细胞。再灌注期间组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发（ respiratory burst ）或氧爆发（ oxygen burst ），可损伤组织细胞。3．线粒体功能受损 因缺血、缺氧使 ATP 减少，钙进入线粒体增多，使线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，进入细胞的氧经 4 电子还原成水减少，而经单电子还原生成氧自由基增多。而钙离子进入线粒体可使锰 ~ 超氧化物歧化酶减少，对自由基的清除能力降低，使氧自由基生成进一步增加。4．儿茶酚胺自身氧化增加 各种应激性刺激，包括缺血、缺氧，均可使交感肾上腺髓质系统兴奋产生大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺一方面具有重要的代偿调节作用，另一方面在单胺氧化酶的作用下，通过自氧化可产生大量的自由基。（三）、自由基对细胞的损伤作用1．对膜磷脂的损伤作用 ①破坏膜的组分，使膜磷脂减少，膜胆固醇和胆固醇 / 磷酸比值增加；②由于膜组分改变使膜的流动性降低；③使与膜结合的酶的巯基氧化，导致酶活性下降；④形成新的离子通道，当细胞膜两层磷脂中的磷脂过氧化氢沿膜长轴以相互吸引的方向作用时，同一层的磷脂过氧化氢聚集，并进一步形成跨膜过氧化物，从而形成新的离子通道。⑤使膜脂质和蛋白质之间、蛋白质和蛋白质之间交联或聚合，促进膜损伤；⑥促进“脂质三联体”（ lipid triad ）形成。膜脂质过氧化、磷脂酶活化及过量的有利脂肪酸和溶血磷脂的“去污剂”作用（即具有破坏膜结构和功能的作用）合称 “脂质三联体” 的作用。膜脂质过氧化能促进 “ 脂质三联体 ” 的形成，因为膜脂质过氧化能使细胞内 Ca 含量增加，促进磷脂酶活化。磷脂酶活化水解膜磷脂导致了溶血磷脂及游离脂肪酸的聚集，进而引起细胞膜的损伤。此外自由基还可减少 ATP 生成，导致线粒体的功能抑制，使细胞的能量代谢障碍加重。2．对蛋白质的损伤作用 自由基可引起蛋白质的交联、聚合和肽链的断裂，也可使蛋白质与脂质结合形成聚合物，从而使蛋白质功能丧失。3．对核酸的破坏作用 自由基可作用于 DNA ，与碱基发生加成反应，而造成对碱基的修饰，从而引起基因突变；并可从核酸戊糖中夺取氢原子而引起 DNA 链的断裂。自由基还可引起染色体的畸变和断裂。4．对细胞外基质的破坏 自由基可使细胞外基质中的胶原纤维的胶原蛋白发生交联，使透明质酸降解，从而引起基质变得疏松，弹性下降。二、钙超载的作用各种原因引起的细胞内钙浓度明显增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（ calcium overload ）。（一）、细胞内钙超载的发生机制1． Na /Ca 交换异常 生理条件下， Na/Ca 交换蛋白转运方向是将细胞内 Ca 运出细胞，与细胞膜钙泵共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。 Na /Ca 交换蛋白以 3 个 Na 交换 1 个 Ca 的比例对细胞内外 Na 、 Ca 进行双相转运。 Na /Ca 交换蛋白的活性主要受跨膜 Na 浓度的调节，此外还受 Ca 、 ATP 、 Mg 、H 浓度的影响。已有大量的资料证实， Na/Ca 交换蛋白是缺血- 再灌注损伤和钙超载时钙离子进入细胞的主要途径。(1) 细胞内高 Na 对 Na /Ca 交换蛋白的直接激活作用：缺血使细胞内 ATP 含量减少，钠泵活性降低，造成细胞内钠含量增高。再灌注时缺血的细胞重新获得氧及营养物质供应，细胞内高 Na 除激活钠钾泵外，还迅速激活 Na /Ca 交换蛋白，以加速 Na 向细胞外转运，同时将大量 Ca 转入细胞内，造成细胞内 Ca 超载。(2) 细胞内高 H 对 Na /Ca 交换蛋白的间接激活作用：质膜 Na /H 交换蛋白主要受细胞内 H 浓度的变化，以 1:1 的比例将细胞内的 H 排出胞外，而将 Na 摄入细胞，这是维持细胞内 PH 稳定的重要机制。缺血缺氧期，由于细胞的无氧代谢增强使 H 生成增加，组织间液和细胞内液 PH 明显降低。再灌注使组织间液 H 浓度迅速下降，而细胞内 H 浓度很高，形成跨膜 H 浓度梯度。细胞膜两侧 H 浓度差可激活心肌 Na /H 交换蛋白，促进细胞内 H 排出，而使细胞外 Na 内流。如果内流的 Na 不能被钠泵充分排出，细胞内高 Na 可继发性激活 Na /Ca 交换蛋白，促进 Ca 内流，加重细胞钙超载。(3) 蛋白激酶 C （ PKC ）活化对 Na/Ca 交换蛋白的间接激活作用：生理条件下，心功能主要受 β 肾上腺素能受体调节， α1 肾上腺素能受体的调节作用较小。但缺血 - 再灌注损伤时，内源性儿茶酚胺释放增加， α 1 肾上腺素能受体的调节相对起重要作用。 α1 肾上腺素能受体激活 G 蛋白 - 磷脂酶 C （ PLC ）介导的细胞信号转导通路，促进磷脂酰肌醇分解，生成三磷酸肌醇（ IP3 ）和甘油二脂（ DG ），促进细胞内 Ca 的释放； DG 经激活 PKC 促进 Na /H 交换，进而促进 Na/Ca 交换，使胞浆 Ca 浓度增加。2．生物膜损伤(1) 细胞膜损伤：生理情况下，细胞膜外板和糖被膜（ glycocalyx ）由 Ca 紧密联结在一起。①当 Ca 反常时，可使细胞糖被膜受损；②当细胞缺血缺氧时可导致细胞膜受损、破裂；③心肌缺血缺氧时，一方面使交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺含量增加。儿茶酚胺能产生氧自由基，从而损伤细胞膜；另一方面，心肌缺血部位 α 肾上腺素能受体上调， α 肾上腺素能受体兴奋可导致 Ca 内流增加。(2) 线粒体及肌浆网膜损伤： 自由基增加和膜磷脂分解增强可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能抑制使肌浆网摄 Ca 减少，胞浆 Ca 浓度升高。线粒体损伤抑制氧化磷酸化过程，使 ATP 生成减少，细胞膜和肌浆网膜钙泵能量供应不足，促进钙超载的发生。（二）、钙超载引起再灌注损伤的机制1．线粒体功能障碍 再灌注后，胞浆中Ca浓度大量增加，可刺激线粒体和肌浆网的钙泵摄取钙，使胞浆中的 Ca 向线粒体和肌浆网中转移 。这在再灌注早期具有一定的代偿意义，可减少胞浆中钙超载的程度。但细胞内钙增多使肌浆网及线粒体消耗大量 ATP ；同时，线粒体内的 Ca 离子与含磷酸根的化合物反应形成磷酸钙，干扰线粒体氧化磷酸化，使能量代谢障碍， ATP 生成减少。二者均使细胞能量供应不足。2．激活磷脂酶 细胞内 Ca 超载可激活多种磷脂酶，促进膜磷脂的分解，使细胞膜及细胞器膜均受到损伤。此外，膜磷脂的降解产物花生四烯酸、溶血磷脂等增多，增加了膜的通透性，进一步加重膜的功能紊乱。3．通过 Na/Ca 交换蛋白形成一过性内向离子流（ transicent inward current ） 在心肌动作电位后形成迟后除极（ delayed after depolarization ）而引起心律失常。4．促进自由基形成 细胞内钙超载使钙依赖性蛋白水解酶活性增高，促进黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增多，损害组织细胞。5．使肌原纤维挛缩、断裂，生物膜机械损伤，细胞骨架破坏 其发生机制为：①缺血 - 再灌注使缺血细胞重新获得能量供应，在胞浆存在高浓度 Ca 的条件下，肌原纤维发生过度收缩。这种肌纤维过度甚至不可逆性缩短可损伤细胞骨架结构 ，引起心肌纤维断裂；②再灌注使缺血期堆积的 H 迅速移出，减轻或消除了 H 对心肌收缩的抑制作用。三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。（二）、白细胞对组织损伤作用的机制1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。四、高能磷酸化合物缺乏一些研究表明，心肌短时间缺血后，发生的损伤是可逆的，如果此时得到血液再灌，细胞不至死亡，但心肌收缩功能却不能很快恢复。说明心肌能量代谢障碍。通过实验进一步观察发现，再灌注时心肌的高能磷酸化合物明显缺乏。说明缺血及再灌注损伤的心肌有氧代谢障碍，高能磷酸化合物缺乏。影响了心功能的恢复。1．再灌注时高能磷酸化合物缺乏和总腺苷酸水平减少的原因：(1) 线粒体受损 : 因缺血缺氧，线粒体产生氧自由基增多，再灌注时组织产生自由基也增多。二者均使线粒体膜发生脂质过氧化，使线粒体结构和功能受损， 表现为利用氧能力障碍，同时合成 ATP 减少。(2)ATP 的前身物质减少 : 包括腺苷，肌苷，次黄嘌呤等，在再灌注时被血流冲洗出去，使总腺苷酸水平下降。因此如在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸等可促进 ATP 的合成及心功能的恢复。五、内皮素的作用ET 促进心脏缺血再灌注损伤的机制与心肌膜上 ET 受体上调、促进胞内钙超载、 PMN 聚集、粘附、氧自由基释放及内皮细胞自稳态失衡有关。心肌缺血再灌注时，可引起心肌细胞膜上 ET 结合点密度增加。 ET 可通过蛋白 -IP 3 途径导致胞内 Ca 浓度的增高，胞内 Ca 浓度增高，既可导致冠脉强烈收缩，又能激活磷脂酶，使膜磷脂降解，损伤细胞膜。 ET 具有明显地促进 PMN 聚集和粘附的作用，其机制在于 ET-1 能促进 PMN 表面粘附分子 CD11/CD18 的表达，这种作用可被抗 CD18 抗体 ISI/18 阻断 。六、血管紧张素Ⅱ（ angiotension Ⅱ）的作用Ang Ⅱ促进交感神经末梢释放儿茶酚胺、收缩血管、刺激醛固酮分泌、促进心肌血管平滑肌增殖和肥厚等生理作用，主要由 AT 1 介导。 Ang Ⅱ与再灌注损伤关系密切。主要表现在再灌注过程中 Ang Ⅱ水平增高， AT 1 受体上调，以及应用 ACE 抑制剂或 Ang Ⅱ受体拮抗剂具有抗再灌注损伤的作用。第三节 缺血 - 再灌注损伤时机体的功能及代谢变化一、心肌缺血再灌注损伤的变化（一）、心肌缺血再灌注损伤的发病机制具体机制为①激活心肌兴奋收缩耦联过程，导致肌原纤维挛缩，不但加速能量的消耗，其挛缩力可使肌纤维膜破裂；② Ca 能以磷酸钙的形式沉积于线粒体，损伤线粒体功能，使 ATP 产生障碍；③激活钙依赖性的酶，进一步损伤细胞膜；④ Ca 能促进血小板粘附、聚集以及释放等反应，促进血栓的形成。（二）、再灌注对心肌电活动的影响心肌细胞急性缺血时的电生理改变为静息电位降低，动作电位上升的速度变慢，时值缩短，兴奋性和传导性均降低，一些快反应细胞转变为慢反应细胞。在心电图上表现为缺血心肌对应部位 ST 段抬高， R 波振幅增加。再灌注使缺血中心区 R 波振幅迅速降低， ST 段高度恢复到原水平， Q 波很快出现，从而出现再灌注性心律失常。心肌缺血后对激动的传导时间延长，自律性增强，都为心律失常创造了条件。再灌注后心脏由窦性心律转变为心室颤动，或出现室性心动过速转变为室颤，这是由规律、迅速、反复的室性异位活动的结果。动物实验发现，缺血再灌注性心律失常失常的发生率可达 50%~70% ，临床上解除冠状动脉痉挛及溶栓疗法后缺血再灌注性心律失常的发生率也高达 50%~70% 。（三）、再灌注对心功能的影响短期缺血后再灌注心功能可得到恢复，若阻断冠脉 1 小时后再灌注，血流动力学常常进一步恶化，早在 70 年代就发现，夹闭狗冠状动脉 15min 并不引起心肌坏死，但缺血 - 再灌注后心肌收缩功能抑制可持续 12h 。这种短期缺血早期恢复灌注时，心肌收缩功能不能迅速恢复，在较长一段时间内（数天到数周），心肌收缩功能低下，甚至处于无功能状态（ nonfunction state ），称为心肌顿抑（ myocardial stunning ）。心肌顿抑是缺血-再灌注损伤的表现形式之一，其发病机制与自由基爆发性生成和钙超载有关。（四）、再灌注对心肌代谢的影响短时间的缺血再灌注，可使心肌代谢迅速改善并恢复正常，但缺血时间较长后再灌注反而使心肌代谢障碍更为严重， ATP/ADP 的比值进一步降低， ATP 和 CP 含量迅速下降，氧化磷酸化障碍，线粒体不再对 ADP 反应。这是因为再灌注时自由基和钙超载等对线粒体的损伤使心肌能量合成减少；加之再灌注血流的冲洗， ADP 、 AMP 等物质含量比缺血期降低，造成合成高能磷酸化合物的底物不足。（五）、再灌注对心肌超微结构的影响缺血 - 再灌注损伤时，超微结构可见细胞水肿，细胞膜损伤加重，细胞挛缩加重，某些线粒体嵴破裂消失，线粒体内 Ca 大量沉积，形成致密颗粒，肌原纤维断裂，节段性溶解和收缩带形成。再灌注也可使毛细血管内皮细胞肿胀加重，胞浆形成突起物伸向管腔，内质网扩张成大小不一的空泡，引起管腔变窄，甚至阻塞，同时血小板、白细胞聚集、聚集、阻塞在微循环中。上述变化使心肌恢复灌流后，可使心肌得不到血液供应，出现无复流现象。二、脑缺血再灌注损伤（一）、对代谢的影响1．代谢障碍 缺血时细胞内 ATP 、 CP 产生严重减少，影响 Na 泵、 Ca 泵的功能。由于钠钾泵功能降低，膜离子梯度不能维持，细胞外钾离子浓度升高，而细胞内钠水潴留。再灌注时，氧自由基产生加重了膜损伤，使细胞肿胀，同时细胞内细胞器也肿胀，影响各种细胞器功能的发挥。由于毛细血管管外水肿压迫，管内细胞的肿胀的堵塞作用，影响了脑微循环，加重脑损伤。2．细胞内酸中毒 缺血时糖酵解增强产生大量乳酸，造成更严重的组织损伤。3．钙稳态破坏 钙超载能触发下列的反应：①突触前兴奋性氨基：谷氨酸及 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ gluthamate and N-methyl-D-aspartate ）释放，引起受体依赖性通道中 N 型钙通道释放。在某些神经元上存在 N- 甲基 -D- 天门冬氨酸（ NMDA ）受体，在有毒的兴奋性氨基酸的作用下，受体兴奋可引起受体依赖的 Ca 内流。②激活磷脂酶 A 2 ，引起膜磷脂降解，游离的花生四烯酸增多，再灌注后，花生四烯酸进一步代谢，生成前列腺素类、白三烯类和血小板激活因子，并在氧自由基的作用下，启动膜脂质过氧化，形成脂性自由基，并进一步促进钙受体通道兴奋性氨基酸的释放。③激活蛋白酶，核酸内切酶，导致神经元降解，微管解聚，细胞骨架破坏。④使突出前膜和突出后膜蛋白质过度磷酸化，使线粒体滞留钙作用降低，神经末梢去极化，谷氨酸释放增多，中性蛋白酶激活， Ca 大量内流，线粒体 Ca 浓度缓慢增高，最终导致神经元迟发性死亡。4．铁依赖性脂质过氧化 在脑缺血期，内皮细胞及其他细胞内铁池破裂， Fe 从铁池中释出，使 OH . 形成大大增加，引起脂质过氧化，使细胞受损。（二）、对脑功能的影响脑缺血 - 再灌注也可造成脑功能严重受损。脑缺血时脑细胞生物电发生改变，出现病理性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。如在夹闭双侧椎动脉和双侧颈总动脉的兔脑缺血再灌注损伤模型中发现，颞叶组织内神经递质性氨基酸代谢发生明显变化，即兴奋性氨基酸（谷氨酸和天门冬氨酸）随缺血 - 再灌注时间延长而逐渐降低，抑制性氨基酸（丙氨酸、 γ- 氨基丁酸、牛黄酸和甘氨酸）在缺血 - 再灌注早期明显升高。缺血再灌注损伤时间越长，兴奋性递质含量越低，脑组织超微结构改变越明显。（三）、对超微结构的影响脑缺血再灌注后，线粒体肿胀，有钙盐沉积，并可见线粒体嵴断裂、核染色质凝集、内质网高度肿胀，结构明显破坏、星型细胞肿胀， Nissl 体完整性破坏、胶质细胞、血管内皮细胞肿胀，周围间隙增大并有淡红色水肿液、白质纤维间隙疏松，血管内由微血栓、髓鞘分层变性，呈现不可逆损伤 。三、肺缺血 - 再灌注损伤（一）、对代谢的影响肺缺血再灌注后， ATP 下降明显， ATP/ADP 比值降低，糖原含量下降，乳酸堆积， DNA 合成降低。（二）、对肺功能的影响再灌注后可造成肺动脉高压，非心源性肺水肿，肺淋巴回流增加，低氧血症，肺顺应性降低，肺分流率增加，造成急性呼吸衰竭。（三）、超微结构改变肺缺血再灌注后，线粒体肿胀、嵴消失，内质网扩张，Ⅱ型细胞的板层体消失。内皮细胞和基底膜肿胀，Ⅰ型上皮细胞肿胀，在出血区多数毛细血管肺泡呼吸膜严重破坏，有严重的不可逆性细胞损伤。四、其它器官缺血 - 再灌注损伤的变化肠缺血时液体通过毛细血管滤出而形成间质水肿。再灌注后，肠道毛细血管通透性更加升高，严重肠缺血 - 再灌注损伤的特征为肠粘膜损伤。其特征表现为广泛的上皮与绒毛分离，上皮坏死，固有层破损，出血及溃疡形成。这可导致肠道的吸收功能障碍及粘膜的通透性升高，使大分子溶质得以通过。此外，损伤的肠道还可成为多种有害生物活性物质的来源。肾缺血 - 再灌注时，血清中肌酐含量明显增加，表示肾功能严重受损。缺血 - 再灌注时肾组织学损伤较单纯缺血时更明显，表现为线粒体高度肿胀、变形、嵴减少，排列紊乱，甚至线粒体崩解，空泡形成等，以急性肾小管坏死最为严重，可导致急性肾功能衰竭。此外，骨骼肌缺血-再灌注可导致肌肉微血管和细胞损伤，自由基增多，脂质过氧化增强。

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三、白细胞的作用（一）、白细胞增加的机制 1．趋化物质的作用 组织缺血使细胞膜受损，再灌注损伤可使膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质，如白三烯具有很强趋化作用，吸引大量的白细胞进入组织或吸附于血管内皮。白细胞与血管内皮细胞粘附后进一步被激活，本身也释放具有趋化作用的炎症介质，如白三稀 B 4 （ LB 4 ），使微循环中白细胞进一步增多。 2．细胞粘附分子的作用 粘附分子（ adhesion molecule ）是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。实验发现，在缺血组织内已有白细胞聚集，其数量可随缺血时间的延长而增加；再灌注早期（数秒 - 数分钟），血管内皮细胞内原先储存的一些蛋白质前体被激活，释放多种细胞粘附分子。 （二）、白细胞对组织损伤作用的机制 1．对血液流变学的作用 实验证实，在缺血和再灌注早期白细胞即粘附于内皮细胞上，随后有大量血小板沉积和红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管阻塞。实验表明，红细胞解聚远较白细胞与内皮细胞粘附的分离容易，提示白细胞粘附是微血管阻塞的主要原因。通过测量缺血和再灌注心肌的血流量，发现呈进行性下降趋势，特别在心内膜层降低更明显。由于血管的阻塞，平均氧弥散的距离增加，局部氧分压可降低到零，一组毛细血管网阻塞，使所支配的细胞处于低氧环境中，造成细胞功能代谢的障碍。此外，缺血再灌注组织可见到无复流现象（ no-reflow phenomenon ），是指缺血再灌注时，部分或全部缺血组织不出现血液灌流的现象。影响无复流现象的原因很多，包括缺血时间的长短、缺血程度、梗死灶大小等。无复流现象的可能机制为：①血管障碍及中性粒细胞栓塞；②血小板、血栓堵塞微血管；③细胞肿胀挤压微血管；④血液粘滞性变化等。其中中性粒细胞引起的毛细血管栓塞可能是主要原因，因为用去中性粒细胞的血液灌流，能明显减轻无复流现象。 2．产生自由基 白细胞能产生多种自由基，如活性氧，卤氧化合物等，激发细胞膜的脂质过氧化，并损伤细胞内的重要成分。3．颗粒成分（ granule constitutes ）释出 在缺血损伤区，从白细胞释放酶性颗粒成分能导致细胞组织进一步损伤。中性粒细胞可释放出 20 多种酶，其中 3 种引起组织损伤最大。一种是含丝氨酸蛋白酶的弹性硬蛋白酶（ elastase ），另外两种是含金属的蛋白酶即胶原酶（ collagenase ）和明胶酶（ gelatinase ）。弹性硬蛋白酶几乎能降解细胞外液基质中的所有成分，裂解免疫蛋白、凝血因子，并攻击完整的未受损的细胞，激活的胶原酶和明胶酶也能降解各种类型的胶原，导致细胞的损伤。 4．其他作用 白细胞一旦激活，也可激活磷脂酶 A2，游离出花生四烯酸，导致瀑布效应，产生许多血管活性物质，如白三烯，血小板激活因子等，使血管收缩，通透性增加，促进白细胞对血管壁的粘附等。

心脏缺血再灌注损伤研究论文

心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。 心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。 临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。 心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。急性心肌梗死就常与这种情况相关 心肌缺血还会损害舒张功能。收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。 心机缺血 是冠心病的一种，治疗方案为选择硝酸脂类药物（如单硝酸异山梨脂或其缓释剂型），作用为扩张心脏冠状动脉，增加心肌供血；还应该服用他汀类药物（如阿伐他汀、辛伐他汀）一方面降低血浆中的胆固醇，一方面稳定动脉斑块，防止斑块脱落形成血栓，造成中风等。 所谓无症状心肌缺血是指冠心病诊断已确定的颊呙挥辛俅残慕释粗⒆矗��?B style='color:black;background-color:#ffff66'>心肌缺血的客观指标，如心电图典型缺血性ST段变化等，它是冠心病的一种特殊类型。但由于无症状往往被人们所忽视。 无症状心肌缺血正日益受到重视，主要是由于近年来大量的研究发现，大约25%～50%的急性猝死者中，生前无心绞痛发作史；但近90%的尸检中，发现这些人均有严重的冠状动脉粥样硬化病变。美国约2%～4%貌似健康的无症状的中年人，检查发现有明显的冠脉病变和无症状心肌缺血发作。猝死的原因通常是致命性心律失常，而在致命性快速室性心律失常发作前，心电图可检出无症状心肌缺血与猝死之间可能有因果关系。此外，有人报道，美国每年有45万人猝死，其中20%～50%死于缓慢性心律失常，在此之前或同时，常伴有无症状心肌缺血。亦有人对5209例冠心病病人进行30年随访观察中发现，25%的心肌梗死是无症状的，其10年内死亡率为84%。结果表明，无症状心肌梗死的猝死率和病死率与有症状的心肌梗死的猝死率和病死率相似。即使在已发生急性心肌梗死的病人中，也仍有30%的病人没有症状，这表明梗死周围心肌有残余缺血，这种残余缺血往往导致再次心肌梗死和猝死。目前医学上将无症状心肌缺血分为以下三种类型： Ⅰ型、安全无症状性心肌缺血：此型无症状，是偶然被发现有心肌缺血，有人估计在完全无冠心病症状的中年男性中(一般人群)占2%～5%。其预后与心绞痛患者相似。 Ⅱ型、心肌梗死后的无症状心肌缺血：心肌梗死后虽无心绞痛但确有心肌缺血存在者较为多见。此型患者预后较Ⅰ型更为不良，尤其当左心室功能异常时，其死亡率为5%～6%。 Ⅲ型、心绞痛伴有无症状心肌缺血：研究表明心绞痛患者中70%～80%同时存在无症状心肌缺血，并且可发生在不同类型的心绞痛中。必须指出，不稳定型心绞痛患者伴有无症状心肌缺血常能引起致命性的心律失常，经治疗后症状消失但仍有心肌缺血存在，这是预后不良的重要指标。 因此，无症状性心肌缺血应引起人们的足够重视。它可影响各型冠心病的预后，所以应积极诊断与治疗。 心肌缺血者要注意饮食，六个字，低脂肪高纤维。情绪上要注意不要大喜大悲，保持充足睡眠。养成良好生活习惯，定时排便，不能过度劳累。 治疗心肌缺血的中成药 家庭常用治疗心肌缺血的中成药有以下几种 : 丹参片 :具有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低血黏度和血凝等作用。适用于血瘀症的胸痹病人。 复方丹参片 :由丹参、三七、冰片等组成。有扩张冠状动脉、增加冠脉流量、抑制血小板聚集、保护缺血心肌和改善微循环等作用。有片剂和滴丸两种。适用于心绞痛急性发作 ,也用于预防心绞痛发作。 麝香保心丸 :由麝香、苏合香酯、牛黄、肉桂、蟾酥、冰片、人参提取物等组成。具有抑制血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平的上升 ,减轻血管内皮细胞损害 ,抑制动脉内膜增生 ,改善心肌缺血等作用 ,起效迅速 ,适用于心绞痛急性发作 ,或用于预防或减轻心绞痛发作。 地奥心血康 :由特有的药用植物中提取的甾体总皂甙精制而成。具有增加冠脉流量和心肌营养血流量、降低血脂、血黏度和血小板聚集率等作用。尤适用于胸闷为主的病人或气滞血瘀型胸痹患者。心动过缓者慎用。 心可舒 :由丹参、葛根、三七、木香、山楂等组成。有改善心肌缺血和微循环、增强心肌收缩、改善心室舒张功能等作用。适用于气滞血瘀型胸痹病人。 冠脉宁 :由丹参、当归、红花、血竭、鸡血藤、延胡索、桃仁、何首乌、黄精等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血、抑制血小板聚集 ,降低血黏度等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。孕妇忌用。 通心络 :由人参、水蛭、全蝎、土鳖虫、蜈蚣、蝉蜕、赤芍、冰片等组成。有增加冠脉流量 ,改善心肌缺血 ,调节血脂 ,降低血黏度 ,抑制血小板聚集 ,并有改善血管内皮细胞功能等作用。 适用于不稳定型心绞痛病人。 诺迪康 :为藏药 (圣地红景天 )。有改善心肌缺血 ,调节血脂、降低血黏度、抑制血小板聚集等作用。适用于气滞血瘀型胸痹患者。 银杏叶制剂 :(百路达、斯泰隆、脑恩、天保宁、杏灵颗粒 )为银杏叶中提取的天然活性物质 ,能改善心肌缺血 ,降低血黏度和保护血管内皮细胞功能等。适用于气滞血瘀型胸痹病人。以上药物具体服用方法见说明书。

毕业设计论文之家护理大专毕业论文范文匹那地尔对大鼠心肌细胞内钙及舒缩功能的影响康斯特保护液与其它心脏停搏液心肌保护作用比较康斯特保护液与晶体或含血停搏液的作用比较康斯特保护液对中低温离体大鼠心肌的保护作用康斯特保护液对未成熟心肌保护效果的临床观察脊髓缺血损伤动物模型的建立高龄患者瓣膜手术的体外循环管理非体外循环冠脉搭桥术后血管麻痹综合征二氮嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响单泵双/三管及单/双侧选择性脑灌注在全主动脉弓替换术中的应用超滤在婴儿先天性心脏病手术中的应用研究小儿心脏不停跳心内直视手术的体外循环体会乙型肝炎病毒携带者心脏手术150例出血问题及处理体会儿童心肺转流中不同预充基础液的应用比较心肌肌钙蛋白I对心内直视手术心肌损伤的判定价值婴幼儿心脏手术围体外循环期间胶体渗透压的变化白细胞过滤对肺保护作用的临床研究不同血浆代用品对红细胞聚集性的影响低体重新生儿行大动脉置换手术的心肺转流报告左心辅助泵在心脏术后严重心力衰竭患者中的应用体外循环和非体外循环搭桥过程中心肌损伤的比较34例主动脉瘤的体外循环转流体会不同肺保护剂对兔体外循环手术肺保护的比较供心冷缺血保存时间较长的体外循环管理红细胞生成素在瓣膜置换术中的应用及量效关系全胸腔镜下房间隔缺损手术的动物实验深低温区域性脑灌注在婴幼儿主动脉缩窄Ⅰ期矫治术中的应用深低温体外循环温度管理深低温停循环下行巨大颅内动脉瘤夹闭术体外循环对抗心磷脂抗体的影响记得采纳啊

这么专业的问题,才5分,不答不答

手指屈肌肌腱损伤论文研究内容

目前从病情上看，考虑指伸肌腱损伤，但是不好判断是止点处损伤还是其他部位损伤，这样就难以决定手术方式，建议你周三来门诊就诊，当面检查后再做决定为好。武汉协和医院-手外科-陈振兵主任医师

1.肌腱缝合方法（1）肌腱缝合要求 ①肌腱缝合方法应简便、实用，有较好的抗张能力，并对肌腱断端血循环影响小。②遵守无创伤操作技术，缝合部位要光滑，避免长时间的暴露。③选用抗拉伸性能好，组织反应少的无创伤肌腱缝合线。肌腱缝合应采用圆针，可减少对肌腱的损伤。（2）肌腱缝合方法 ①肌腱端一端缝合法：适用于新鲜肌腱断裂缝合，或直径相等的肌腱缝合。缝合法：用双直针涤纶单丝线（3-0）缝合。此法操作复杂，缝合有影响肌腱血循环作用，现已基本不用。B.“8”字缝合法：用单针单丝（3-0）线缝合。此方法操作简便，肌腱缝合处抗张力较弱。C.抽出式钢丝法：选用36#～38#钢丝或5-0无创伤钢丝肌腱缝合线。肌腱近断端用“8”字缝合，经肌腱远端穿出皮肤并用纽扣固定在皮肤表面，以减少肌腱断端结合部张力。4周后.用剪刀将纽扣下的钢丝剪断，从近端将钢丝抽出。缝合法：用双直针，涤纶丝线（5-0）缝合。此方法抗张力较强，可用于腱鞘内肌腱缝接，配合支具有控制的早期被动活动。改良Kessler方法，在原方法的基础上，肌腱缝合处加缝一圈间断缝合，以加强局部抗张能力，并使缝合处光滑平整。缝合法：用3-0无创直针单丝线缝合，缝合方法简便，抗张力较强，对肌腱断端血循环干扰少。为了使断端缝接处平滑，抗张性更好，在周边间断缝合。缝合法：将肌腱断端剪成斜面，用5-0无创伤单丝线，间断缝合。此法抗张力较强，因缝合线较多，肌腱端需重叠，肌腱长度受到影响，适用于肌腱异位缝合。G.埋入式缝合法：用单针圈形无创缝合线纵贯缝合腱两端，进针和出针处的线圈均用“8”字缝合固定，大部分缝合线嵌入肌腱内。H.津下（Tsuge）缝合法：直针缝合线（3-0或5-0），距腱断端约处横行穿一针，出针后再套入线圈内，拉紧索住少许腱外膜及腱束。再将针纵向穿入肌腱并从腱断端偏掌侧处引出针线。再穿入对侧断端，偏掌侧进针，距断端 cm出针，牵拉引线使肌腱断端对合，剪断其中一根线，在出针处横穿一针，与剪断线端打结。②肌腱端一侧缝合法：A.一条动力肌腱移位到多条肌腱时，应用编织方法缝合。B.粗细直径不等的肌腱也可应用编织缝合。C.直径相等的肌腱也可应用编织法缝合。③鱼嘴式缝合法：用于直径不等的肌腱移植。④肌腱-骨缝合方法：适用于肌腱止于骨上的缝合。肌腱缝合方法有多种，各有不同的优缺点，不管采用哪种方法，应力求操作简便，抗张力强，缝合对肌腱断端血循环干扰少，缝合处平整光滑，根据具体情况选择应用。2.新鲜屈肌腱修复尽管尚有不同的做法，基本上已统一于急症时做正规手术。伤口清创：为了方便操作，须做延长切口，指部及掌部作Z形或连续锯齿样切口，腕部及前臂亦需采用纵Z形切口，充分暴露深部组织，查明各种组织损伤情况，除了肌腱、腱鞘本身，神经及血管尤需看清并同时处理。屈肌腱断裂后，由于手指关节伸直，远侧断端向远侧缩去，一般将指关节屈曲到受伤时的角度，断端能在伤口处外露。近侧断端回缩常较远，假如长腱纽是完整连续的，长腱纽可限制其回缩。如果断在长腱纽附着点以近，则近侧断端可以回缩很远，Ⅱ区断裂时可缩到掌心，Ⅲ区断裂时可缩回腕管内。首先要把腕关节、掌指关节被动屈曲，揉挤前臂屈指肌肌腹，断裂肌腱可循原道前滑到断裂口附近。为了方便观察或手术操作，腱鞘应作“L”形切开，在腕管区腕横韧带也可于一端切开。切忌用止血钳在鞘管内或掌部行走道内盲目地乱夹，以致造成损伤，术后形成广泛粘连，严重影响功能。断端找到后，根据不同分区加以修复。Ⅰ区：指深或拇长屈肌腱在短腱纽以近断裂，可以用Kessler法直接缝合，如果回缩很远，则可用抽出钢丝法将近断端肌腱先“8”字缝合。钢丝尾从指甲旁末节背侧穿出，在橡皮垫上拧结，使近侧肌腱不能回缩，然后把肌腱作端端缝合。也可把远侧屈肌腱横片一分为二，把近侧腱头夹在其中作褥式缝合；或把指深屈肌腱抵止处的指骨凿一条缝，掀起骨片，把腱头埋入骨缝，再对肌腱进行缝合。Ⅱ区：原则已改变，禁区已打破，一期修复是最满意的疗法，采取“Z”形切口暴露屈肌腱鞘，保护指固有血管、神经束，如有神经断裂，肌腱缝合完毕一并修复。将伤口近端腱鞘做L形切口，尽量切开交叉韧带部分的腱鞘而避免环状韧带部分，三角瓣角上缝牵引线牵开，以便能看见管内结构。屈曲各关节及按压肌腹使两侧肌腱断端分别滑出腱鞘管口，观察伤情与清创整修。先将近侧屈肌腱引出，为防止回缩，可用注射针头在其近侧～2cm处横穿腱鞘将其别住。深腱与浅腱应保持在一起，以便不阻碍相互血运的联系，先在深腱上作半个Kessler或采取其他缝法，线头从断端处引出作为牵引用。浅腱当视其断裂在Camper交叉的什么部位再决定具体修复法。断裂在交叉以远，则两股肌腱分别作“8”字缝合；断裂在交叉以近，采用：Kessler法缝合即可，务必使表面光滑。如浅腱不能修复，则可将其近段切去；远端保存作为深腱滑动的后方腱床。浅腱远端留得过短，常使近侧指间关节术后出现过伸畸形。浅腱修复完毕，修复深腱，缝线无论使用何法，均使其深度保持在偏掌侧一半，线结埋在肌腱内。表面用9-0单丝锦纶线间断缝合，使其光滑。腱鞘亦作细致缝合，拔去注射针头后屈腕30°，然后轻柔地伸屈手指各关节，看缝合的肌腱能否自如地通过腱鞘修复处。保持腕及手指的位置，勿使缝线从肌腱中拉豁。修复神经并缝合皮肤，指甲上粘上衣领钩，以Kleinert活动夹板固定。如腱鞘破碎不能修复，有人用自体或异种生物材料或合成材料修复，其效果说法不一；也可将该部分腱鞘切去。一般A2、A4环状韧带应尽量作部分保留，以保存其滑车作用。如损伤在Ⅱ区近端，将A1滑车切除，并无妨碍，犹如Ⅲ区前移。Ⅲ区：肌腱及指总神经修复容易，效果也好。缝合处用蚓状肌包裹，以防粘连。Ⅳ区：肌腱在腕管内，此处共通过9条肌腱及正中神经。于皮肤处做Z形切口，将腕横韧带从一头切开，修复指深屈肌腱及拇长屈肌腱，并将指浅屈肌腱远、近两端各切除一段以防粘连。若仅是指浅层肌腱断裂，则全部修复，正中神经缝合而腕横韧带不需缝回，不会形成弓弦。Ⅴ区：从肌腱起始到进入腕管段，有腱周组织包绕，凡有断裂，全部加以修复。正中、尺神经如有损伤，一并修复。术后做有控制的活动。3.各区肌腱修复（1）Ⅰ区肌腱修复 指深屈肌腱Ⅰ区损伤，由于断裂的近端有腱纽与蚓状肌，回缩的距离不会很多。①肌腱断端直接缝合或肌腱近断端前移手术：指深屈肌腱近端有足够的长度，且远端长于1cm，断端可直接缝合。若远端短于1cm，可将远断端残腱切除，近断端前移重建止点。如近断端回缩较多，深肌腱不能再穿过浅屈肌腱分叉处，也可将指浅屈肌腱的止点前移，与指深屈肌腱的远断端缝合。肌腱断端前移后，因张力较大，早期伤指伸直可能受限，经适当功能练习后可以纠正。②肌腱固定术：指深屈肌腱Ⅰ区断裂后远断端长于1cm，但近断端回缩过多不能直接缝合，在指浅屈肌腱功能好的情况下，可采用肌腱固定术。即将远断端固定在中节指骨上，使远侧指间关节处于功能位，便于捏物稳定。③远侧指间关节融合术：指深屈肌腱近端已发生短缩或缺损，指浅屈肌腱功能正常，远侧指间关节被动活动不良，或指关节也有损伤者，可行指间关节功能位融合术。此方法对恢复伤指捏指功能效果可靠。（2）Ⅱ区肌腱修复 Ⅱ区指浅屈肌腱损伤不必修复，指深屈肌腱可代偿大部分功能。指深屈肌腱损伤，指浅屈肌腱功能正常，可行远侧指间关节融合，或肌腱固定术，指深、浅屈肌腱均断裂，应行游离肌腱移植，或肌腱移位术，重建指深屈肌腱功能。（3）Ⅲ区肌腱修复 肌腱损伤时间较短，其近端回缩到手掌或腕部，无论是指深、浅屈肌腱均可作直接缝合。时间较长，单纯指浅屈肌腱损伤不能直接缝合时，可不作修复。指深屈肌腱损伤或指浅、深屈肌腱均损伤时，则可行游离肌腱移植重建指深屈肌腱功能。当指浅、深屈肌腱在不同平面损伤，可用近端较长肌腱与指深屈肌腱远断端缝合，恢复指深屈肌腱功能。（4）Ⅳ区肌腱修复 位于腕管内的肌腱较多，应以修复指深屈肌腱和拇长屈肌腱为主。需做游离肌腱移植时，应将肌腱缝接部位于Ⅲ区与Ⅴ区内。（5）Ⅴ区肌腱修复 损伤的肌腱如无缺损多可直接缝合，应分别修复指浅、深屈肌腱及拇长屈肌腱、屈腕肌腱。当肌腱断裂不在一水平时，各自又因短缩或缺损不能直接缝合时，可将近端较长肌腱移位指深屈肌腱远端。（6）拇长屈肌腱修复 拇长屈肌腱在任何区域内损伤，当断端短缩不多均应做直接缝合。肌腱或肌肉有轻度短缩，可利用腕关节屈曲克服，术后通过功能锻炼，手可恢复至正常滑动范围。肌腱的缝接点应避开掌指关节及腕关节处，否则容易发生粘连。肌腱有缺损时，可取肌腱延长、移植、移位等方法修复。当上述方法均无条件实施时，可行指间关节肌腱固定术，或关节融合术。①屈肌腱延长术：拇长屈肌腱为单羽肌，肌肉侧方的肌腱较长，可行“Z”字延长以延伸肌腱，以便直接缝合断端或重建肌腱止点。②环指浅屈肌腱移位术：指浅屈肌与拇长屈肌为协同肌。指浅屈肌腱自短腱组近侧缘处切断，从腕横韧带近端将该肌腱抽出，通过腕管内移位至拇长屈肌腱。4.滑车重建术腱鞘损伤后如A2及A4滑车尚存在，屈指功能基本能保证。此两环状韧带破坏，屈肌腱将成弓弦状，屈指功能大受影响，如需要，在二期肌腱修复时即能重建。重建滑车的材料可取掌长肌肌腱纵劈一半或其他肌腱，在侧方将软组织与指骨、伸腱分离直到能围绕到两侧相通。手外科器械中滑车钳，其钳子头呈一大半圆弧形的钩，钝性分离组织较为方便，绕到对侧抽回肌腱，带腱周组织一面朝向中心，拉紧缝合，缝合处转到背侧伸腱上面。5.游离肌腱移植游离肌腱移植手术适用于手部各区域肌腱缺损的修复。但更多用于指腱鞘内肌腱缺损的修复。6.游离肌腱的供腱掌长肌腱、趾长伸肌腱、跖肌腱、示指固有伸肌腱和指浅屈肌腱均可用来做移植的肌腱。掌长肌腱扁长，最长可切取15cm，是移植肌腱的首选。趾长伸肌腱较长，呈扁平，肌腱间腱联合较多，常切取第2～3趾的伸肌腱。跖肌腱是全身最长的肌腱，为掌长肌腱的一倍，该肌腱存在率为93%。由于术前不易检查该肌腱是否缺如，且位置较深不易切取，现用者较少。示指固有伸肌腱很少应用为游离肌腱移植，其肌腱较短，一般可切取8cm。指浅屈肌腱较粗大，移植后容易粘连，较少使用。7.移植肌腱张力调整移植肌腱张力过大，手指伸直受限；张力小，则手指屈曲不完全。适当的肌腱张力调整是取得肌腱移植良好功能的重要因素。调整肌腱张力，以相邻指的休息位为参考。肌腱移植后患指的位置应较休息位邻指屈曲度稍大些。如肌腱近断端在原伤口附近粘连，或受伤时间较短，断腱的肌肉张力也无明显改变，可将移植肌腱手指屈曲度调节与休息位的邻指一致。若受伤时间长，肌肉发生挛缩，牵拉断端时感到肌肉张力较大，肌腱移植的张力应适当放松些，即肌腱缝接后，伤指位置较休息位的邻指稍伸直些，以免术后患指不能完全伸直。当肌肉有失用性萎缩，牵拉肌腱时肌肉张力松弛，移植肌腱时其张力要稍紧些，以免术后手指屈曲不全，而且力弱。8.屈指肌腱分期手术手指血循环较差，伤指有较多瘢痕或不利于一期游离肌腱移植者，可做分期肌腱移植术。（1）第一期手术 将肌腱代用品硅制橡胶条，植入准备移植肌腱的部位。远端固定到末节指骨基底，近端置于手掌或前臂的组织中。待伤口愈合后被动屈伸手指活动。硅胶条周围渐形成假腱鞘。（2）第二期手术 硅制胶条置入后两个月，将置入物取出，在假鞘内行肌腱移植。9.屈腱修复术后康复屈腱修复后容易产生粘连，粘连是最重要影响功能的合并症，其次为指关节僵凝。避免粘连及关节僵凝最佳的方法为活动。迄今为止，任何缝合材料和缝合方法都不能允许病人能早日自主屈指而不引起断裂。目前有种种防止粘连的药物及隔膜在试验，其防粘连及产生其他合并症的可能性，尚不足以使各种方法广为推广。国内外较为有用的方法有控制的自主活动（Kleinert法）及持续被动活动，或两者的结合。Kleinert限制性动力夹板法：术后用背侧石膏夹板将腕关节固定于45°、掌指关节60°屈曲位，其长度超过指尖，在指甲上用502胶粘一个衣领钩，挂上橡皮筋，腕部绷带上系一个安全别针，挂上橡皮筋另一端，在其弹力下患指保持被动屈曲位，第2天起做主动伸指活动，每小时50次。被动地屈曲指间关节，每个关节分别地屈曲，以及联合屈曲，每小时5次。因受背侧石膏限制，修复的屈腱在鞘管内滑动而不会在张力下拉开。练习幅度及次数根据损伤轻重及病人对疼痛耐受程度而调整。第4周如近侧指间关节有20°以上欠伸，则夜间在指掌侧用带海绵垫铝夹板绑上，使其固定在伸直位。第5周，每天去夹板2h，做10次中距离的腕关节自主伸屈，10次手指综合性伸屈（40°～60°）。第6周内做全程的伸屈。第7周去背侧夹板，逐步做抗阻力关节活动，直到12周完全恢复正常为止。期间理疗不可缺少。持续被动活动，带上市售特制CPM活动器，初期配带I型，慢速度地牵引手指伸屈，而腕关节保持屈曲。4周后配带Ⅱ型，手指与腕关节有协调地伸屈，国内的正在试制、试作阶段，缺乏成熟经验。康复医学在国内处于起步阶段，多数医院及中心缺乏专科理疗师正规指导下的康复，使屈腱手术效果大为降低。10.屈腱松解术在外源性愈合理论占主导的时代，肌腱愈合必然粘连，在现时的手术方法及术后康复常规的治疗下，肌腱修复后粘连大为减少与减轻。但不同作者仍有15%～41%病人需做二期松解术。肌腱松解术是否需要和能否获得好结果，需要有经验的专科医生作详尽的检查，才能决定。盲目地探查，有时反因剥离过于广泛，肌腱缺血坏死，在锻炼过程中自发断裂，有时创伤增加，粘连更重。肌腱松解时机应在肌腱愈合、伤口软化、粘连和瘢痕通过理疗再塑形后进行。关节强直者，肌腱松解亦无作用；关节僵凝者，须在关节恢复较大活动幅度时进行。一般认为肌腱修复者，术后3个月以后松解，肌腱移植后，术后半年后松解为合适。肌腱松解术需要病人配合做动作，可采用局部麻醉加静脉复合麻醉。手术必须在驱血状态下进行。手指做全程锯齿状切口，有程序地切除一切约束性粘连。保留血运，保留滑车，最低限度保留A2、A4环状韧带。再造滑车后功能会降低，如果指浅、深屈肌腱间相互粘连较重，松解难使两者均能有效活动或可能再度粘连，则切除浅腱，保留深腱。有时浅腱滑动好，深腱粘连重，难以变得滑动，则将远侧指间关节作腱固定或融合于功能位，术后康复对于恢复功能十分重要。药物应用、放置生物膜或合成的间隔膜防止再粘连的研究层出不穷，但并未得到公众认可。

伸指肌腱损伤多为开放性，以切割伤较多，常合并神经血管伤或骨关节损伤，也可发生闭合性撕裂伤。肌腱断裂后，相应的关节失去活动功能。如指浅屈肌腱断裂相应指近侧指间关节不能屈曲；指深屈肌腱断裂，表现为远侧指间关节不能屈曲；指深浅屈肌腱均断裂，则远近侧指间关节均不能屈曲。由于手内肌仍完整，掌指关节屈曲不受影响。伸肌腱不同部位断裂，其相应关节不能伸展，并可出现畸形。

运动损伤研究论文

你要写论文？ 前言：说说为啥这么写 关键词：篮球 损伤 预防 正文 1.描述下篮球运动的特点； 2根据特点分析受伤的来源，篮球运动员什么地方容易受伤 最好找点比赛数据，你这论文就NB了 小结：提出对策，

学校体育活动中运动损伤产生的原因及对策 论文关键词:运动损伤 避免 原因 对策 论文摘要:在体育活动中,运动损伤时常发生,但如果准备充分,方法得当,有些运动损伤是可以避免的。 在学校体育活动中,青少年的运动损伤是十分常见的,多为关节韧带扭伤、挫伤、擦伤、肌肉拉伤、肌肉痉挛、 腱 鞘炎等。如在运动前多了解一些体育运动的特点,以及运动产生的原因及对策,有些运动损伤是可以减少的,甚至可以完全避免。 1.运动损伤产生的原因 思想因素 事实证明,运动损伤的发生,常与体育锻炼参加者对预防运动损伤的意义认识不足有关。不重视预防运动损伤的人,多存在着一些片面的认识或缺乏防伤观念,他们思想上麻痹大意,盲目或冒失地进行体育锻炼;或情绪急 躁 、急于求成,忽视了循序渐进和量力而行的原则;这些思想心理状态,常是造成运动损伤的重要原因。 准备活动方面的缺点 不做准备活动或准备活动不充分,在神经系统和其他各器官系统的功能没有做好准备的情况下,就立即投入紧张的正式的运动,由于肌肉、韧带的力量及伸展性都不够,运动中负担较重部位的功能没有得到相应的提高,身体协调性差,因而容易发生肌肉拉伤和关节扭伤。准备活动的量过大,身体在进入正式运动以前已感疲劳,当进入正式运动时,身体的功能不是处于最佳的状态而是有所下降。此外,准备活动的强度安排不当,也可引起肌肉拉伤。 技术上的缺点和错误 由于技术动作上的缺点和错误,违反了人体结构的特点和各器官系统功能活动的规律,以及运动时的力学原理,也易引起机体组织损伤。据有关资料分析,技术动作上的缺点和错误,是初从事运动训练或学习新动作时发生损伤的主要原因。 运动量过大或身体状况不良 安排运动量时,没有充分考虑到体育锻炼者的生理特点,运动量超过了锻炼者可能承受的生理负担量,尤其是局部负担量过大,这常是运动训练特别是专项训练中造成运动损伤的主要原因。 场地设备的缺点 运动场地不平,有小碎石或杂物;跑道太硬或太滑;沙坑太硬或有小石,坑沿高出地面,踏跳板与地面不平齐;器械年久失修或维护不良,表面生锈、不光滑或有裂缝;器械安装不牢固或安放位置不妥当;器械的高低、大小与轻重,不符合锻炼者的年龄、性别和训练水平的特点;缺乏必要的防护器具;运动时的服装和鞋袜不符合体育卫生的要求等,这些都能成为受伤的原因。 2.防止损伤的对策 针对运动损伤产生的原因,可采取以下对策: 加强思想教育,合理安排运动 加强安全、组织性纪律性的教育,加强防伤观念,培养学生团结友爱、互相帮助、互相保护的优良品质,以及发扬良好的体育道德作风。在教学训练中,根据学生的年龄、性别、健康状况和运动技术的水平,充分了解教材中的难点,估计哪些动作不易掌握和哪些环节容易发生运动损伤,做到心中有数,事先做好预防的准备。合理安排运动量,尤其要注意运动器官的'局部负担量和伤后的体育锻炼问题。在学习动作时,要注意从简到繁、由易到难,从分解动作到完整动作的教学。循序渐进,根据学生的不同情况,区别对待。 做好充分的准备活动 准备活动的目的,是提高中枢神经系统的兴奋性,使它达到适宜的水平,加强各器官系统的活动,克服各种功能,特别是植物性功能的惰性。通过全身各关节肌肉的活动加速血液循环,使肌肉得到充分的血液,增加肌肉力量和弹性,并恢复因休息而减退了的条件反射性联系,为正式运动做好充分的准备。准备活动的运动量,应根据个人各器官系统功能状况、气象条件和教学训练的情况而成。若机体兴奋性较低或气温较低,准备活动应充分些。一般认为,以身体感到发热、微微出汗为宜。 加强易伤部位的训练 加强易伤部位和相对较弱部位的训练,提高它们的功能,是预防运动损伤的一种积极手段。 加强保护与自我保护 保护和自我保护是预防运动损伤的重要手段,特别在体操中,很容易发生技术动作上的错误或失手跌下,尤其是儿童少年,由于肌肉力量不足,判断与控制能力较差,在进行器械练习尤其是学习新动作时,都应加强保护。 3.结束语 学校体育教学、竞赛、训练和课外活动中,时常会出现一些意外的伤害事故。这些伤害事故的发生,不仅损害了学生的健康,而且影响学生正常的学习和生活。为了增进和维护学生健康,了解运动损伤的种类和症种,总结运动损伤的原因,制定切实可行的预防措施,最大程度地减少或避免运动损伤的发生是十分必要的。 参考文献: [1]郑怀贤.创伤按摩术.四川人民出版社,1980年. [2]李宗浩.实用急救学.人民卫生出版社,1975年.论文相关查阅： 毕业论文范文 、 计算机毕业论文 、

足球运动损伤的研究综述 摘要 现代足球运动比赛日趋激烈，运动损伤状况的出现也愈加频繁和普遍。本文对足球运动损伤的种类、产生原因、治疗手段及预防措施进行综述。旨在对经常参加足球运动的人群提供帮助。 关键词 足球运动损伤 机理 预防 Football Sports Injury in The Study Abstract: Modern football game is becoming increasingly fierce, the sports injury situation appear more frequent and widespread. In this paper, the football sports injury, the kinds of reasons, treatment and prevention were reviewed in this article. To participate in regular football to help the people. Key words: Football sports injury；mechanism；prevention 足球运动是目前在世界上最流行的运动之一,不管是在富裕的欧美地区还是贫困的非洲，甚至是在战火不断的中东地区，参与足球运动的人数和观众人数逐渐增多。目前国际足联拥有203个会员协会,全球注册足球运动员2亿左右。随着足球运动的快速发展,现代足球比赛的速度、强度对球员技战术、身体素质、心理承受能力等方面的要求越来越高,同时在足球运动中出现的运动损伤情况也越来越频繁、普遍。 1. 足球运动中易发生损伤的部位及损伤性质 足球运动中易发生的受伤部位主要集中在脚踝、膝关节、腹股沟，小腿、大腿、腰等，另外还有由于强大的外力冲撞等造成的骨折、休克、开放性损伤等。 1．1膝关节的损伤 膝关节韧带、关节囊韧带及半月板为膝关节稳定的主要结构。膝关节处的损伤常见于侧副韧带，侧副韧带主要起稳定膝关节的作用，当比赛中运动员不断改变体位，做小腿外旋、外展、内转、内旋等动作幅度超出韧带所能承受范围时都有可能导致韧带的损伤。另外在双方争球对脚时、踢空、被正面暴力铲球时容易对前交叉韧带造成损伤。半月板是位于胫股关节间隙内的纤维软骨，有缓冲震动、维持关节稳定等作用，当半月板受到过度的挤压时容易发生损伤，例如射门时突然发力伸小腿时。此外膝关节处的损伤还有膝关节积水、滑膜炎等。 踝关节的损伤 踝关节周围主要由韧带、肌腱所固定，没有强有力的肌肉作为支撑。同时踝关节还要承受几乎身体的全部重量,在急停、突然变相、落地缓冲时更是要承受几百公斤的力，因此踝关节处极容易出现扭伤、挫伤等情况。由于踝关节的内侧副韧带较外侧副韧带数量多，因此踝关节的损伤又多出现在踝关节外侧韧带的损伤。踝关节处的韧带损伤是人体韧带损伤中占第一位的，如治疗不当，容易造成反复扭伤。 小腿、大腿及腹股沟的损伤 由于在足球运动中小腿、大腿和腹股沟要承担巨大的运动负荷，当肌肉力量不能满足运动过程的消耗时，或者运动之前没能进行充分热身时极易在这三个部位出现肌肉韧带的拉伤、扭伤。尤其是股四头肌在足球比赛中要维持运动员在场中长时间的跑动，冲刺等，易出现肌肉疲劳，但是运动员在比赛过程中处于神经兴奋状态，常对于肌肉疲劳不易察觉到。在肌肉处于疲劳状态中时极易受到肌肉拉伤的损伤出现。腰部的损伤 作为人体的中躯干部和下肢之间的“枢纽”，腰部在日常生活及运动中起着十分重要的作用。当长时间大运动量运动或受到外力撞击是容易造成腰部的损伤，主要表现为腰肌劳损、椎间盘突出等。 其他的损伤 因为足球运动是一项多人参与的高对抗运动，所以在运动过程中极容易出现身体的激烈冲撞。如果保护不当，这种冲撞极容易造成骨折，脱臼、开放性创伤、休克甚至死亡等情况。 2. 足球运动损伤产生的原因 足球运动中，运动损伤的发生与运动解剖部位的缺陷和运动技术要求密切相关，造成损伤的原因多种多样，既有来自对手、场地等的外界原因，也有来自自身的内部原因。 运动前的热身不够充分 由于身体个器官存在着惰性，当运动开始时无法马上适应，极容造成肌肉和韧带的拉伤、扭伤，因此需要进行热身活动来克服器官的惰性，使肌肉、韧带得到充分拉伸，避免损伤。 对手的激烈冲撞 足球运动本身就是群体对抗项目，由于各种商业因素的加入，在高额奖金的刺激下，各项比赛的激烈程度更是日益增大，因此在比赛中激烈的对抗也愈加频繁，身体冲撞造成的运动损伤逐渐增多。另外，由于对手的故意犯规、报复，也容易造成损伤，其后果甚至比正常冲撞造成的损伤更加严重。 技术动作不合理 在比赛过程中面对来球如果不能采取合理的技术动作就容易使身体形态发生非常规的变化，身体更容易受到损伤。例如在带球过程中的的踩球，射门时踢空，盲目铲球等动作，都有可能造成身体的损伤。 运动负荷过大及过度疲劳 当身体长时间高负荷运动或产生运动疲劳时，肌肉力量、韧带柔韧度，神经系统反应的灵敏度都会大幅度降低，此时再进行高强度的对抗、冲撞极容易造成机体的损伤。 心理因素 运动员在球场上感受到压力，或者受到对手、观众的挑衅、起哄时，在心理上会出现紧张，在生理上就会表现为心跳加快、呼吸不均匀、技术不合理、动作僵硬等，当运动员在这种状态下进行比赛时受伤的概率会大大的增加。 其他因素 比赛环境的恶劣，自我保护不当，身体素质无法达到比赛要求，天气因素等也都是造成运动损伤的因素。 3. 不同损伤的处理方法 针对不同种类损伤的特点，可以采取不同的方法进行治疗。 对于肌肉、韧带的拉伤可以进行按摩进行治疗，关节的轻度扭伤、挫伤可以通过冷敷进行治疗。开放性的伤口则要进行及时的止血、消毒、包扎处理。 但是肌肉撕裂、韧带断裂、骨折等严重伤病则需要及时就医，必要时进行手术进行治疗。 当在比赛中感觉不适时，要及时停止比赛进行检查或者就医，防止因为时间延误而使伤病加重。 4．足球运动损伤的预防 足球运动是高对抗性的运动，因此出现伤病是一种普遍现象，但是如果能做好的充分的

咸伤血研究论文

简单而言，咸走血，食咸过多，使血气凝滞，脉气不畅。

就是因为心脏功能亢进（功能太好）才用咸食缓解心脏问题

咸伤血 咸味能损伤血分。出《素问·阴阳应象大论》。