神经系统疾病论文3000字怎么写

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神经系统疾病论文3000字

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

我给你一篇范文吧：　　影响幼儿教师心理健康的主要因素有身心疾病、来自社会与家长的压力、人际关系、教师自身的内在心理压力以及经济上的压力等。增进幼儿教师心理健康，除了社会、幼儿园评价标准的改进外，关键在于教师如何学会自我调适。　　近些年来，幼儿教师心理健康问题一直备受关注。过去5年中，有关方面在广东、广西、山西、湖北、河南、河北、浙江和上海等地分别进行的针对幼儿教师的心理健康的调查表明，幼儿教师的性格大多热情、开朗、果断、自立，但是在整体上心理健康水平却要低于一般人群。川以广东省各地的235位年龄为1847岁幼儿教师为调查对象的研究表明，幼儿教师总体心理健康水平明显好于常模，特别是敌对性、抑郁两项存在问题少于常模，但在强迫、偏执、人际关系紧张等方面，幼儿教师存在的问题比较常见。某幼儿园曾邀请心理专家对全园教职工进行心理健康状况分析，当时的结果令人大吃一惊:有1%的教师需要接受心理辅导。　　一、影响幼儿教师心理健康的因素　　“每天太累了，回到家只想躺在沙发上一个人静静，话都不想多说一句。”“晚上睡觉时都想着班里事情，好不容易睡着了，又被惊醒了。”“回到家就会莫名其妙地发脾气。”这些话反映出许多教师真实的生存状态。　　幼儿教师工作非常繁重、复杂，责任心很重，需要随时处理突发事件。家长对幼儿寄托了更多希望，这也给教师带来了更多的压力和责任。研究表明，大多数幼儿教师认为工作太琐碎，身心疲惫，容易产生职业倦怠和职业厌恶感，容易产生多种心理压力和心理障碍。　　(一)身心疾病　　健康是一个整体(wholeness )，包含身心双方面的良好状态。健康不仅仅是“没有疾病和虚弱感”，而应该是“身体、心智和人际关系三者都处于最佳状态”。因为人是一个“完整的人”(total person)，心理的不健全会影响身体的不健康，心理的原因会引起生理的征候或疾病。　　美国著名情绪心理学家扎伊德等人提出“动机一分化”理论，认为人们的行动由内驱力引起，内驱力需要一种放大的媒介才能激发有机体去行动，起这个放大作用的就是情绪过程。对幼儿教师来说，在工作中总会出现各种各样的应急事件，比如孩子摔伤了、生病了，或者很执拗地哭泣。传统观念认为，如果孩子不听话，出了问题，老师也同样有责任。在这种情况下，多数教师都会有“犯错误”的感觉。在这种情绪作用下，内驱力所形成的力量作用于老师自身，久而久之，就会引起躯体的反应，造成心身疾病。幼儿教师中常见的心身疾病有慢性咽炎、心律失常、神经衰弱等。它们大多由焦虑、抑郁、强迫、偏执、人际关系敏感等引起。　　(二)来自社会与幼儿家长方面的压力　　有研究表明，在家长的高期望值与教师的实际承受力之间存在较大的差距。现代幼儿教师面对的孩子，大多是独生子女，家长对自己的子女也寄予了很高的期望。因此，幼儿家长对幼儿园的社会声誉、教学质量、教学环境等都有较高的要求，相应对幼儿教师的知识水平、教学能力、教学方法等也有了较高的期望。这种高期望在幼儿教师身上的投射就变成了一种较大的心理压力。　　(三)人际关系　　同事关系满意度低是幼儿教师人际关系中最突出的问题。幼儿教师绝大多数是女性，她们有着共同的弱点:情绪容易波动，从众心理较强，注意领导和同伴对自己的评价，会为一点小事唠叨不休等。这些弱点集中于一个群体中，易造成教师之间较难相处，使教师之间的关系复杂得多。同事之间关系变化的这种负面效应，无疑是形成教师心理压力的又一个不可忽视的因素。　　人们对同事的态度，总是会受到工作评价标准的影响。我国现在大部分幼儿园的培养目标都较混乱。标准的制订与执行方面存在的诸多问题，容易滋生各种人际冲突。幼儿园工作环境相对封闭，其职业特点造成了人际交往范围的狭窄，幼儿教师有时心中有郁闷而无处宣泄。　　(四)来自教师自身的压力　　幼儿教师面对的对象是3}6岁左右的孩子，教育上的任何失误，幼儿教师都无法归咎于孩子，“孩子都是好的”，于是就认为自己工作不主动，爱心不够。这种归因包含了对自我的否定，长期如此对身心是有害的。　　幼儿教育的改革，要求幼儿教育课程现代化，课程内容日益丰富、复杂，课程目标的日渐整合以及教学方法的灵活多变，使幼儿教师深感原有的知识水平已经不能完全胜任教学工作。如何不断提升自我，适应新形势的变化和发展要求，给他们带来了巨大的心理压力。此外，在晋升职称、评优等诸多方面，幼儿教师也感受着程度不等的压力。　　(五)经济收入现状　　经济收人也是影响幼儿教师心理健康状况因素之一。广东经济比较发达，但从教师的经济收人水平来看，他们在社会群体中仍然属于中等略偏下，这与他们所付出的艰苦劳动、承受的巨大压力是不对等的。这可能导致他们产生一定的心理不平衡，产生职业倦怠感。调查显示，在62位25岁以下幼儿教师中(其中月收人只有1位教师达到4000元，5位达到3000元，其余均在2000元左右)，有37位不愿意工作到30岁后，因为在这个时期他们极度付出却收获甚微。　　二、幼儿教师心理健康状况对幼儿的影响　　幼儿教师的教育对象是天真、幼稚、可塑性极大的幼儿，幼儿每天大部分时间生活在幼儿园这个环境中，与教师朝夕相处。教师不仅是幼儿知识、智慧的启蒙者，更是幼儿情感、意志、个性的塑造者。在幼儿眼中，教师是无所不能的权威。正是由于教育对象的特殊性，幼儿教师的心理健康对幼儿心理健康的发展有着重要影响。而儿童时期的心理是否健康，关系着人的一生的健康和幸福。因此，幼儿教师的心理健康显得尤为重要。　　(一)教师的行为会影响幼儿的心理和行为　　教师行为冲动直接影响幼儿产生不良习惯，咬指甲、眨眼、皱眉、咬衣服等。幼儿教师的心理状态还会影响对幼儿的态度和评价。幼儿是成长中的个体，自我意识正在形成，教师对幼儿的态度和评价不稳定，就会对幼儿产生消极影响。在幼儿园，教师是幼儿心目中最重要的人。所以，幼儿会体察教师对自己的态度，会揣摸教师是否喜欢自己、信任自己，因此教师表现出来的行为影响着幼儿的心态。如果教师表现出心烦、冷漠、沮丧、敌意、心不在焉等情绪或训斥、打骂幼儿，就容易使幼儿变得自卑，认为自己不好;反之，教师表现出友善、愉快等情绪或积极关注、理解帮助幼儿，幼儿则会自尊、自信、快乐。　　(二)教师情绪影响幼儿情绪发展　　教师情绪不稳定会引发幼儿发脾气、争吵、说谎等社会行为问题。心境不好的教师，很难营造愉快、轻松的环境，他们常表现得烦躁、易怒、情绪不稳定。教师情绪不稳定、烦躁，幼儿也会受到感染，如幼儿常处于紧张和焦虑之中，是非常有害的，长此以往，会导致幼儿出现心理问题。相反，教师心态健康向上、生活态度积极，幼儿也会同样积极。　　(三)教师性格影响幼儿性格形成　　幼儿教师的性格还会影响幼儿的性格和世界观的形成。幼儿的模仿力很强，他们的性格正处于形成过程中，在幼儿的成长过程中，教师是重要的榜样。教师的行为方式、人格品质、处世态度等幼儿都会模仿，而且这种模仿是潜移默化的、无意识的。如教师性格古怪、脾气暴躁、性情多变、偏执偏激等，就会造成幼儿性格和情绪问题，使幼儿自卑、胆怯、退缩等。　　三、促进幼儿教师心理健康的对策　　促进和维护幼儿教师的心理健康是一项系统工程，需要从社会层面、组织层面和教师个体层面人手，综合各种因素，创设和谐发展的组织氛围，进而提高教师的适应能力，变压力为动力，促进教师的心理健康。　　(一)确立“以人为本”的管理理念　　确立“以人为本”的管理理念，创造每位教师“自我实现”的机会，让每位教师获得成功，获得自信。面对不同的个体，采用不同的评价方式，多一点引导鼓励，少一点批评、指责;多一点率先示范，少一点空洞说教，让每位教师看到自己的闪光点。建立民主、宽松的管理环境，创造机会让教师参与幼儿园的民主管理。　　合理运用评价激励机制。在考核评优和职称晋升中务必做到公正、公开、公平，使之成为激励教师工作积极性的动力之一。　　(二)幼儿教师学会自我调整　　对于幼儿教师来讲，外在的环境有时候很难改变，如社会的评价标准，不是一朝一夕可以改变;家长的过高期望，也不是自己能左右的。因此，学会自我调整，适当地宣泄自己的情绪，乐观健康地过好每一天，由此带来满足感和成就感，会冲淡某些挫折和焦虑。为此，专家提示几个技巧:　　第一，在每天看到的地方贴一张纸条，提醒自己“我会因为孩子的行为而生气，我有情绪不是我的错，但也不是孩子的错，因为孩子的学习需要一个过程。”虽然不能对孩子发脾气，但是要让孩子知道“你这样的行为让我不舒服”，让孩子学会控制自己的不良行为。　　第二，提高教育技巧，增强控制感。研究发现，具有高控制偏向的教师更多地表现出职业倦怠。幼儿在2~4岁正处于第一反抗期，教师在要求孩子做事情时，可以多给孩子几个选择，这样做可以使教师的控制感增加，不至于被孩子拒绝就变得十分沮丧，从而减少工作倦怠感的发生机会。　　第三，多参加互动性的学习讨论。几乎每个幼儿教师都会碰到大致相同的问题，同事之间共同讨论解决之道，分享共同的心得体会，有助于增加亲密感，改善同事关系。　　(三)爱生活，爱工作，爱孩子　　一个对生活充满积极心态的人，即使遇到各种压力和挫折，都能很快化解和调整;一个热爱幼儿教育工作的教师，工作中遇到再多的困难、挫折和压力，都仍然会心存感恩，充满希望;一个热爱生活和热爱工作的教师，才能热爱孩子。热爱幼儿是幼儿教师最基本的品质，对孩子没有真正的爱就没有真正的教育。将对一部分孩子的喜爱，扩大到对所有孩子的博爱，是教师热爱幼儿的感情升华，也是幼教工作必须迈出的一步。　　爱心、耐心是检验每一位教师心理健康的重要因素，这不仅因为爱心、耐心可以给孩子知识、经验的习得，更为重要的是让孩子学会爱自己，爱别人，爱世界，学会感恩，学会有责任感，学会乐观积极的人生态度。

光污染是继废气、废水、废渣和噪声等污染之后的一种新的环境污染源，主要包括白亮污染、人工白昼污染和彩光污染。光污染正在威胁着人们的健康。白亮污染 在城市繁华的街道上，不少商店用大块镜面或铝合金装饰门面，有的甚至从楼顶到底层全部用镜面装璜，人们几乎置身于一个镜子的世界，而分辩不出方向。在日照光线强烈的季节里，建筑物的钢化玻璃、釉面砖墙、铝合金板、磨光花岗岩、大理石和高级涂料等装饰，明晃晃，白花花，眩眼逼人。据测定，白色的粉刷面反射系数为69～80％，而镜面玻璃的反射系数达82～90％，比绿色草地、森林、深色或毛面砖石装修的建筑物的反射系数大10倍左右，大大超过了人体所能承受的范围，从而成为现代城市中新污染源之一。白亮污染会伤害人们眼晴的角膜和虹膜，引起视力下降，增加白内障的发病率。人工白昼污染 当夜幕降临后，大酒店、大商场上的广告牌、霓虹灯使人眼花缭乱，有的强光束甚至直冲云霄，使夜晚如同白昼一般。人工白昼对人的身心健康也有不良影响。由于强光反射，可把附近的居室照得如同白昼，使人夜晚难以入睡，打乱了正常的生物节律，导致精神不振。据国外的一项调查显示，有三分之二的人认为人工白昼影响健康，有84％的人反映影响夜间睡眠。为了避免强光刺眼，人们不得不将卧室的窗户封闭，或者装上暗色的窗帘。人工白昼还可伤害昆虫和鸟类、因为强光可破坏夜间活动昆虫的正常繁殖过程。同时，昆虫和鸟类可被强光周围的高温烧死。彩光污染 现代歌舞厅所安装的黑光灯、旋转活动灯、荧光灯以及闪烁的彩色光源则构成了彩光污染，危害人体健康。据测定，黑光灯可产生波长为250～320纳米的紫外线，其强度大大高于阳光中的紫外线，人体如长期受到这种黑光灯照射，有可能诱发鼻出血、脱牙、白内障，甚至导致白血病和癌症。这种紫外线对人体的有害影响可持续15～25年。旋转活动灯及彩色光源，令人眼花缭乱，不仅对眼睛不利，而且可干扰大脑中枢神经，使人感到头晕目眩，站立不稳，出现头痛、失眠、注意力不集中，食欲下降等症状。歌舞厅的霓虹灯的闪烁灯光除有损人的视觉功能外，还可扰乱人体的内部平衡，使体温，心跳、脉搏、血压等变得不协调，引起脑晕目眩、烦躁不安、食欲不振和乏力失眠等光害综合症。荧光灯照射时间过长会降低人体的钙吸收能力，导致机体缺钙。现在有些豪华的歌舞厅装有激光装置。据有关卫生部门对数十个歌舞厅激光设备所做的调查和测定表明，绝大多数歌舞厅的激光辐射压已超过极限值。这种高密集的热性光束通过眼睛晶状体再集中于视网膜时，其聚光点的温度可达到摄氏70度，这对眼睛和脑神经十分有害。它不但可导致人的视力受损，还会使人出现头痛头晕、出冷汗、神经衰弱、失眠等大脑中枢神经系统的病症。科学家最新研究表明，彩光污染不仅有损人的生理功能，而且对人的心理也有影响。“光谱光色度效应”测定显示，如以白色光的心理影响为100，则蓝色光为152，紫色光为155，红色光为158，黑色光最高，为187。要是人们长期处在彩光灯的照射下，其心理积累效应，也会不同程度地引起倦怠无力、头晕、性欲减退、阳痿、月经不调、神经衰弱等身心方面的病症。目前，光污染虽还未列入环境污染防治范畴，但它的危害显而易见，并在加重和蔓延。光污染已日益引起科学家们的重视，他们正在努力研究预防的方法。人们在生活中也应注意防止各种光污染对健康的危害，避免过多过长时间接触光污染。应积极去创造一个美好舒适的环境，尽最减少光污染的威胁。

神经系统疾病病例论文1000字怎么写

朋友你好根据你的情况建议到正规医院的神经内科就诊，可以通过按摩、针灸调理。必要时可以服用中药调理，这样效果确切可能根除。

小脑萎缩又称脊髓小脑萎缩症，Spinocerebellar Ataxia，简写为SCA，是一种家族显性遗传神经系统疾病，只要亲代其中一人为此疾病患者，其子女将有50%的机率遗传此症并发病。这类患者发病后，行走的动作摇摇晃晃，有如企鹅，因此被称为企鹅家族。初期表现症状　　①走路犹如喝醉酒（眩晕感）。 　　②动作反应较不灵活，动作的流畅性丧失，提重物有困难。 　　③上下楼梯双腿不协调，肌肉僵硬，无法精确的完成某些特定动作，如跑步、爬山、打球等。 　　④静止站立时，身体会前后摇晃，端水时容易溅出。行走时容易撞到墙上或门框上。 　　⑤眼球转动有障碍，无法快速的转移目标。 　　⑥辨别距离能力不良，如打不到乒乓球。中期表现症状　　①四肢、肌肉不协调感加重，运动失调现象明显。 　　②无法控制姿势与步伐，状似企鹅行走；摇摇晃晃，两腿微张或剪刀步，无法保持平衡，无法长距离行走，无法跑步，上下楼梯困难，走路时身体无法灵活调整。因此，容易摔跤。 　　③舌头打结、说话不清楚，写字有困难，吃东西或喝水时容易被呛。晚期现象　　①说话极不清楚，无法控制音调，甚至无法言语，写字无法辨认，吞咽困难。 　　②无法站立，甚至无法坐起，需靠轮椅代步，或卧床在床，生活无法自理。 　　③如果大脑或周围神经受到波及，则病人智力会受到影响。早期发现、早期治疗，容易取得较好的疗效。? 　　促进正常发育、抑制和改善异常运动和姿势。? 　　综合治疗：利用各种有效的手段对患者进行全面、多样化的综合治疗、除针对运动障碍进行治疗外，对合并的语言障碍、智力低下，行为异常、癫痫也要进行治疗。? 　　家庭训练和医生指导相结合。? 　　针对病因，辨证辨病、标本同治、调节五脏六腑、营养脑细胞、促进脑组织发育。 康复 　　（1）运动功能康复 　　对脑萎缩患者的功能康复，有平衡功能障碍和步态异常者最重要的是平衡训练和步态训练，另外还有关节活动范围的训练、增强肌力训练等等，重点介绍平衡训练和步态训练： 　　平衡功能的训练在脑萎缩患者的康复治疗中十分重要，这些患者由于平衡障碍，影响了许多日常功能活动的进行，因此平衡的康复训练对于有平衡障碍的患者显得尤为重要，通常把训练分为以下四步：①坐位平衡训练：先让患者体会坐位的感觉或用镜子矫正坐位的姿势，然后训练从有倚靠到无倚靠坐，由坐在靠椅上到做在凳子上；并学会在坐位上做前后左右改变重心的动作，加强患者承重练习及左右交替抬臀负重练习。以后练习在坐位下做上肢和躯干的各种动作，并能在外界推力作用下保持坐位的动态平衡。②站立平衡练习：有些患者开始训练站立平衡很难，可先借助直立架体会站立的感觉，然后慢慢练习由依托到无依托站立。在站立位下要求触摸不同物品，并可在平衡训练器上练习重心向前后左右转移，提高双腿支撑负重能力及双腿站立平衡能力。同时可在双肩外侧或骨盆两侧施加推力，训练其动态平衡；站立的地面可从平到不平，还可让患者在海面垫上站立，随着平衡能力的改善，最后进展到站立位作头、上肢、躯干以至下肢的各种动作，在摇晃板上练习站立。③坐位起立平衡：练习从有依托到无依托下起立，注意站立时双下肢要同时负重，让患者反复体会双腿支撑坐站的感觉，可先在高凳上练习坐站，然后逐渐过渡到低凳坐站，在坐下时不要有跌落姿势；④步行平衡练习：即在训练步行中的稳定性，开始可在平衡杠内练习向前向后行走，或靠墙做向前向后移动，然后练习沿直线或在较窄的平衡木上行走，并练习在行走中突然止步、转体、拐弯及跨越障碍。随着步行能力的提高，可加快行走的速度，以提高平衡能力。 　　步态的训练是在分析步态的基础上，根据分析结果，针对异常步态的姿势而采取相应的措施。步态的训练是在坐位和立位平衡的基础上进行的训练。包括训练前准备，平衡杠内训练，室内行走训练，活动平板上练习行走等训练活动，以纠正患者的异常步态，帮助患者恢复走路姿势的平衡。 　　因在运动康复训练过程中，能量消耗多，容易疲劳，在训练中要特别注意经常间断休息，以防发生过度疲劳、肌力下降。另外，在训练过程中要保护病人，不要摔倒，以防病人产生恐惧心理。 　　以上每一个步骤都由康复治疗师一对一进行训练，在治疗前，由治疗师根据每位患者的具体情况，制定相应的符合患者个体素质的治疗方案。运动康复每天治疗1次，每周治疗6天，休息1天。 　　（2）语言康复： 　　语言康复应在语言功能出现障碍后6个月以内的时期治疗恢复为最佳，对发病2-3年开始治疗的患者，其恢复程度要比早期治疗恢复的速度缓慢的多。在治疗语言功能障碍的过程中，要特别重视：①根据其听力的保留情况应用合适的频率，要重视休息时间；②应对抽象的和具体的语词进行区别；③使用多种解释，以改善其理解能力；④尽量鼓励患者多说话；⑤利用上、下文暗示，以促使患者能说些什么；⑥如何结合应用手势和口语，以促进交流；⑦如何结合应用手势和口语，以促进交流；⑧要允许患者有足够时间来形成应答的内容和方式，而不忙于再刺激（即提问或重复）。 　　当然，若患者出现全身状态不良或有意识障碍、重度痴呆、拒绝或缺乏训练动机及要求者，均不宜进行语言治疗；若患者有疲劳感、注意力不集中，则应给予休息；经过一段时间的系统治疗后仍无进展者，应暂时中止治疗。 　　语言康复的治疗原则：①制定难易适度的治疗方案，即将标准订在患者开始感到困难的水平，在该水平不可能全对，也不可能全错，病人只要加以思考或努力就可以改正。内容过易，缺乏治疗意义；内容过难，常引起患者拒绝治疗，另外在治疗的同时，要多给患者鼓励，少给纠正，以激起他对语言治疗的兴趣和信心。②坚持发音器官锻炼和说话相结合。加强舌体运动，可使舌的动作得到改善；通过声带震动可使声带得到锻炼；通过呼吸练习，使气流得到调整；通过口腔运动可帮助舌的运动，以加强对气流的调整等。这些均有利于言语恢复，说话练习也反过来强化发音器官的功能。③语言的治疗有高度针对性，命名性失语治疗重点放在对物品名称命名的训练上；对读写困难者重点练习复述词句和书写训练上；对表达能力差者，多进行日常口语对话、手势语、指物品名称或哼调练习。④坚持“视、听、说、写”四者并重，坚持天天学，天天练，但也不宜安排过多，操之过急。过多过重的练习反使患者将语言训练当作是负担，不能取得患者的协作。⑤坚持多种形式锻炼，以提高患者兴趣，训练内容可有绕口令，又有讲故事、提问，还可根据患者自身情况采取抢接、联句等形式。⑥坚持医院治疗和家庭治疗相结合的方式。⑦如有可能，还将安排集体训练，集体训练可引起相互促进、相互鼓励，并能排除畏难情绪和怕说话的心理。 　　语言康复由语言治疗师一对一进行训练，在治疗前，由治疗师根据每位患者的具体情况，制定相应的符合患者现有语言能力的治疗方案。语言康复每天治疗1次，每周治疗6天，休息1天。 　　（3）作业治疗：作业治疗主要是加强手的精细、协调、控制能力的练习，激发病人兴趣，增加关节活动范围，改善手功能，提高日常生活活动能力，以适应今后的日常生活和继续就业的需要。其方法多种多样，治疗时，作业治疗师将根据每位患者的不同临床表现，选择合适的治疗方案。如对小脑萎缩的病人出现的共济失调症状可以让患者在睁眼和闭眼时用手指鼻，由慢到快，由睁眼到闭眼，反复不断的练习，还可进行两手互相对指、鼓掌、画图写字、搭积木、翻纸牌等协调功能训练活动。另外，捏橡皮泥、做实物模型、编织等作业都是训练手的功能和增加关节活动范围的作业疗法。本疗法主要适用于有写字、穿衣、震颤等肢体精细动作障碍的患者。 　　作业治疗由治疗技师一对一进行训练，在治疗前，由治疗师根据每位患者的具体情况，制定相应的符合该患者的治疗方案。每天治疗1次，每周治疗6天，休息1天。同时在治疗之余，作业治疗师还将指导患者家属在平时帮助患者训练，如学习如何进行日常生活的处理，学习梳头、洗脸、穿衣、扣纽扣、穿鞋袜、系鞋带、进食，还要练习做家务如洗菜、做饭等。 　　（4）体外反搏： 　　体外反搏疗法是我院运用于脑萎缩治疗的方法，即在病人的四肢和臂部分别裹上气囊袋后，借管道与反搏器配气机构相连，依据病人心电作为触发信号，当心室舒张期开始，气囊充气，压迫肢体和臀部，迫使动脉血流向心脏方向倒流，提高主动脉的舒张压，促使冠脉系统的侧枝和吻合枝开放，从而改善了心肌的血液供应。在心室收缩期，主动脉瓣开放前，气囊迅速放气，解除压迫，使心室内血液顺利排出，每个心动周期充放气各一次，如此反复。在心室的舒张期，血液倒流回心脏，回心血量增加，在心脏收缩期，心室收缩，心脏射血量增加，使心脑动脉的血流量增加，并加以吸氧体外反博，增加了单位面积内血氧含（流）量，从而营养脑细胞、心肌细胞，改善心、脑的供血不足，促进脑细胞代谢，达到治疗脑萎缩的目的。 　　体外反搏治疗，由体外反搏治疗技师亲自操作，每日1次，每次60分钟，每周治疗6次，休息1天。有体外反搏禁忌症的患者，则禁用之。 　　（5）理疗： 　　ZDL-401型经络导平仪ZDL-401型经络导平仪是根据中医的经络和阴阳学说，结合现代生物电子运动平衡理论，以超高电压、超低频率的单向大功率脉冲波直接作用于人体的病理经络，在人体内形成强电流回路，促使机体内病理经络的导电量（即生物电子运动情况）由不平衡向平衡转化，激活生物电子，恢复经络和神经传导，从而使患者运动模式发生改变，最终使病员恢复肢体运动功能。经络导平仪中的各种感觉性刺激可增加有关脑皮层、皮层下灰质结构的脑血流量，同时脑局部病灶产生电位活动，使处于抑制或半抑制、麻痹或半麻痹状态的脑组织复活，从而促进大脑功能的恢复。另外还有电水浴疗法，主要是运用正极水平衡疗法以增强肌力从而达到改善患者平衡的功能。 　　CZT-8A电脑超声·中频治疗机具有电脑中频和电脑超声的多种功能变换，可以实现超声波疗法，超声中频同步叠加疗法，音频，直流电离子导入，低频调制中频超强度穴位刺激等十几种物理疗法，一切由电脑程序化自动控制。具有十组电脑预置储存程序处方和五组变换调节键，可以根据要求换出几百种以上不同频率和波形的治疗处方（强度可变）。可实现中频和超声治疗领域的正弦波、方波、三角波、锯齿波、梯形波、尖锋波、随意波等多种波形的等调、连调、间调、断调、变调、交调、不饱和调等功能，临床应用于脑萎缩疗效较好。 　　以上均由理疗治疗技师根据患者具体病情，选定最佳穴位，制定优选治疗方案，进行施治。每次治疗30分钟，每周治疗6次，休息1天。

病情分析：这位朋友，你可以吃一些中药加在调理这样能降低胰岛素的摄入和提高他的疗效，比如六味地黄丸，消喝丸，都可以有不错的治糖尿病的效果干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果，在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6，12，24，36个月的观察研究，发现从6个月开始血糖，血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是，病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降，从开始到三年结束，分别为：27/29(93%)降至10/29(34%)，24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰，对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%，而传统治疗组仅降低23%”指导意见：干细胞疗法干细胞系人体的“祖”细胞干细胞自身可以分裂和分化成为人体内各种独特功能的细胞，如：肌纤维细胞，神经细胞，骨细胞和血液细胞等等这一特性使干细胞有别于人体的其他成熟细胞，即成熟细胞只能固定分裂相同功用的细胞，如皮肤细胞只能分裂和生成新的皮肤细胞干细胞这种能分化为人体其他类型细胞 - 可塑性，令干细胞成为人体组织修复和更新的基础干细胞在正生长的胚胎内形成和分化成为不同人体组织当我们出生后，在人体各器官中还保留着干细胞，作为修复，替代受伤或病变的组织很不幸的是，我们人体保留的干细胞极其有限，而且随着干细胞的枯萎，我们被屈服于疾病，功能紊乱和老化病残因此，干细胞疗法能提供补充人体保存干细胞的数量，以对抗众多的疾病和功能紊乱目前干细胞疗法采用的有三种：成人骨髓干细胞移植； 成人末梢血干细胞移植； 脐带血干细胞移植 两种成人干细胞移植，均可能因为匹配不当而出现移植排斥反应，而脐带血干细胞则出现排斥反应的可能性要小得多自1998年美国Wisconsin大学James Thompson 博士发明分离和倍增干细胞技术仅 3 年，科学家就可以开展人类胚胎干细胞研究，并于 2001 年 8 月 9 日，美国总统布什宣布资助该项研究美国国家医学研究院 (National Institute of Health ， NIH) ，撰文题为：“为何医生及科学家对人体干细胞如此兴奋不已?” 文中写到：“干细胞在卫生和医学研究等多个领域有着巨大的潜力和前景开始通过研究干细胞将有助于我们理解干细胞是如何分化为令人眼花缭乱，各式各样的细胞，也就是我们的人体一些最为严重疾病，如：癌症，畸形，可能问题就出现在这一分化过程的某一(些)环节进一步了解正常细胞的发育将让我们理解，也许可以纠正造成这些严重疾病的误差干细胞另一应用前景源于分化为其它成熟细胞，组织和器官，用于临床治疗目前，我们是用捐献的器官和组织来替代病变和受损的器官和组织但不幸的是需要器官和组织移植的病人数远远超过供应量多能干细胞提供了能更新的替代细胞和组织，以治疗数不胜数的疾病，包括：帕金森氏病，老年痴呆症，脊柱损伤，中风，烧伤，心脏病，糖尿病，骨质疏松症，风湿性关节炎等”1，干细胞用于抗衰老 有一件事情是可以肯定的，即随着时间的推移，细胞一定逐渐虚弱直至死亡为此，通过干细胞疗法用干细胞替代老化细胞，将有效的调节人体的衰老过程有研究显示：整容病人给予肝和脐带干细胞补充，可以改善免疫系统功能和激素平衡，提高手术效果给了各种各样病人补充干细胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到，病人总反应治疗给他们带来非常有趣的抗衰老“副作用”干细胞疗法抗衰老的效果常因个体的年龄和健康状态而异病人报告的现象包括：改善体型，包括：有活力，协调和增加活动欲望等； 改善关节功能，特别是关节炎症状； 改善大脑功能，包括：集中注意力，思维清晰度和言语，记忆力； 改善心理状态，包括：情绪提高及正面，减少波动情绪，减少犯困和冷淡； 改善睡眠质量，包括：减少失眠，睡眠不受干扰和睡醒精神饱满； 调整受损器官和组织的功能运作； 加强性功能； 提高食欲； 2，干细胞用于癌症治疗 2005 年 10 月 15 日发行的 > 发表了人类史上第一篇研究论文，文章报道了：“美国明尼苏达大学科学家成功将干细胞解码，分化为杀肿瘤细胞，为未来临床治疗癌症奠定了基础”主持这一研究项目的Dan Kaufman教授解释说：“我们听到许多有关干细胞治疗帕金森氏病，老年痴呆症和糖尿病的报道，现在我们能将胚胎干细胞转化为治疗和杀灭肿瘤的细胞，特别是白血病，淋巴瘤，还可能应用于抗感染”另外，胚胎肝细胞(fetal liver cell ， FLC)已应用于减少化疗副作用近30年，并在美国，欧洲和亚洲得到支持性证据乌克兰 1700 多名因化疗和放疗所致的各种副作用的病人，接受胚胎肝细胞支持疗法后，改善率达70-80%，令病人能坚持完成全部疗程3，干细胞用于心脏血管疾病治疗 Ian Rosenberg先生，干细胞疗法的受益者 心脏血管阻塞造成的心肌细胞死亡是不可逆和无法通过目前治疗再生的为此，医学科学家正设法通过干细胞再生新心肌细胞代替坏死的细胞英国广播公司(BBC)在2005年10月11日报道了一道震撼性新闻：两年前英国的Ian Rosenberg先生因患严重的心脏病，被医生判处仅有两个月的存活时间他到德国接受了将干细胞注入心脏的治疗，他说：“也就几个月的时间，他能做自己发梦才能做到事情，现在还能上下爬楼梯和打高尔夫球”他发起了一项资助干细胞治疗心脏病研究的慈善捐款活动，筹集了五百万英镑支持开展干细胞治疗心脏病的临床试验研究负责这一研究的Anthony Mathur教授介绍说：“研究将有700名病人参加，分为三组对比，将是世界上最大规模和综合性的同类临床研究”英国心脏病基金会的Peter Weissberg表示：“干细胞治疗心脏病具备革命性的疗法突破，有着的巨大的潜力和前景”(BBC News Tuesday， 11 October 2005， 17：00 GMT 18：00 UK)2004年10月最著名医学杂志 发表了题为“干细胞维修心脏”的演讲，综述性文章文章提到干细胞治疗心脏病除需要的大规模研究外，也展现了干细胞治疗心脏病的巨大前景文章综述了最近代研究显示：“骨髓干细胞确实在坏死心肌区分化，改善心肌功能，而所起作用主要归咎于形成新血管，改善供血的结果”4，干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果，在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6，12，24，36个月的观察研究，发现从6个月开始血糖，血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是，病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降，从开始到三年结束，分别为：27/29(93%)降至10/29(34%)，24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰，对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%，而传统治疗组仅降低23%”5，干细胞用于关节炎治疗 关节炎均表现为关节周围软骨的破坏，而干细胞疗法正是修复这些被破坏的软骨组织近期有许多干细胞疗法对关节炎效果的报道，其中一项对34名年轻严重的顽固性(对任何疗法无效)风湿性关节炎病人观察研究，结果显示：“给予自体干细胞治疗后，18名(53%)病人完全停药，6名病人临床改善在30-70%间”6 ，干细胞用于血液病治疗 鉴于所有血细胞(红血球，白血球和血小板)都源于骨髓干细胞，用干细胞治疗血液和免疫系统疾病就显得更加符合逻辑一项对39名急性粒细胞性白血病病人的临床研究显示：“14名接受胎肝细胞治疗的化疗病人病情减缓达43%(6/14)，而其余未接受胎肝细胞治疗的化疗病人仅20%缓解(2/25)”另一项研究报道，35名严重再生障碍性贫血病人接受胎肝细胞治疗，有22人得到良好反应，其平均生存期(中位数)为7个月，12名病人骨髓细胞转为正常，还有6名病人在第二或第三次输入胎肝细胞后骨髓细胞也转为正常，仅7人复发7，干细胞用于肝病治疗 干细胞，尤其是胎儿肝干细胞注入肝脏，可以再生肝细胞而改善严重受损的肝功能 Baltaytis和M Kuchev教授给九名等候肝移植的肝硬化病人，通过腹腔镜将干细胞植入肝脏，全部病人不论在肝功能指标，症状和生存质量等方面都有显著改善，存活超过14个月，令他们有足够的时间轮候肝器官移植8，干细胞用于神经系统疾病治疗 尽管仍需要进一步研究，但干细胞疗法几乎可以肯定对多种中枢神经系统损伤性疾病有治疗效果，因为试验证明在小鼠缺氧大脑区域内胚胎神经细胞(Fetal neuronal cells，FNCs)表现出移植和分化的作用有一报道指出：“16名外伤造成脊柱损伤达6个月至8年病人，采用胚胎神经细胞治疗后获得明显改善”另一项用胚胎神经细胞治疗三名中风发病在两个月之内的病人，他们的基底核血管堵塞范围达3CM或更大，在大脑扫瞄(MRI，CT)协助下注入胚胎神经细胞，6个月后他们在言语，肢体活动和情感等方面均得到明显改善，尤其是中风评估量表(Orgogozo 量表)：100分为正常，三名病人都由治疗前的25分提高到治疗后的75分，这种效果在一年半至两年随访仍继续维持上述有关干细胞应用于各种疾病的预防和治疗，仅仅是一个开端或只是展现冰山一角，可以肯定随着对干细胞研究的深入和应用的推广，干细胞疗法必将成为未来治疗史上的一场革命据文献估计，到 2007 年全球医学界将出现大规模干细胞疗法临床试验和应用，不仅在治疗效果方面将有所突破，更可能因为自体干细胞倍增技术的成熟，实现自身取材，自我应用，进而减少昂贵的药物医疗费用因此，干细胞疗法的成本效果和经济效益将是不可估量的 生活护理：祝你健康快乐

小脑萎缩 可以痊愈

神经系统疾病病例论文1000字怎么写的

病情分析：这位朋友，你可以吃一些中药加在调理这样能降低胰岛素的摄入和提高他的疗效，比如六味地黄丸，消喝丸，都可以有不错的治糖尿病的效果干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果，在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6，12，24，36个月的观察研究，发现从6个月开始血糖，血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是，病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降，从开始到三年结束，分别为：27/29(93%)降至10/29(34%)，24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰，对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%，而传统治疗组仅降低23%”指导意见：干细胞疗法干细胞系人体的“祖”细胞干细胞自身可以分裂和分化成为人体内各种独特功能的细胞，如：肌纤维细胞，神经细胞，骨细胞和血液细胞等等这一特性使干细胞有别于人体的其他成熟细胞，即成熟细胞只能固定分裂相同功用的细胞，如皮肤细胞只能分裂和生成新的皮肤细胞干细胞这种能分化为人体其他类型细胞 - 可塑性，令干细胞成为人体组织修复和更新的基础干细胞在正生长的胚胎内形成和分化成为不同人体组织当我们出生后，在人体各器官中还保留着干细胞，作为修复，替代受伤或病变的组织很不幸的是，我们人体保留的干细胞极其有限，而且随着干细胞的枯萎，我们被屈服于疾病，功能紊乱和老化病残因此，干细胞疗法能提供补充人体保存干细胞的数量，以对抗众多的疾病和功能紊乱目前干细胞疗法采用的有三种：成人骨髓干细胞移植； 成人末梢血干细胞移植； 脐带血干细胞移植 两种成人干细胞移植，均可能因为匹配不当而出现移植排斥反应，而脐带血干细胞则出现排斥反应的可能性要小得多自1998年美国Wisconsin大学James Thompson 博士发明分离和倍增干细胞技术仅 3 年，科学家就可以开展人类胚胎干细胞研究，并于 2001 年 8 月 9 日，美国总统布什宣布资助该项研究美国国家医学研究院 (National Institute of Health ， NIH) ，撰文题为：“为何医生及科学家对人体干细胞如此兴奋不已?” 文中写到：“干细胞在卫生和医学研究等多个领域有着巨大的潜力和前景开始通过研究干细胞将有助于我们理解干细胞是如何分化为令人眼花缭乱，各式各样的细胞，也就是我们的人体一些最为严重疾病，如：癌症，畸形，可能问题就出现在这一分化过程的某一(些)环节进一步了解正常细胞的发育将让我们理解，也许可以纠正造成这些严重疾病的误差干细胞另一应用前景源于分化为其它成熟细胞，组织和器官，用于临床治疗目前，我们是用捐献的器官和组织来替代病变和受损的器官和组织但不幸的是需要器官和组织移植的病人数远远超过供应量多能干细胞提供了能更新的替代细胞和组织，以治疗数不胜数的疾病，包括：帕金森氏病，老年痴呆症，脊柱损伤，中风，烧伤，心脏病，糖尿病，骨质疏松症，风湿性关节炎等”1，干细胞用于抗衰老 有一件事情是可以肯定的，即随着时间的推移，细胞一定逐渐虚弱直至死亡为此，通过干细胞疗法用干细胞替代老化细胞，将有效的调节人体的衰老过程有研究显示：整容病人给予肝和脐带干细胞补充，可以改善免疫系统功能和激素平衡，提高手术效果给了各种各样病人补充干细胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到，病人总反应治疗给他们带来非常有趣的抗衰老“副作用”干细胞疗法抗衰老的效果常因个体的年龄和健康状态而异病人报告的现象包括：改善体型，包括：有活力，协调和增加活动欲望等； 改善关节功能，特别是关节炎症状； 改善大脑功能，包括：集中注意力，思维清晰度和言语，记忆力； 改善心理状态，包括：情绪提高及正面，减少波动情绪，减少犯困和冷淡； 改善睡眠质量，包括：减少失眠，睡眠不受干扰和睡醒精神饱满； 调整受损器官和组织的功能运作； 加强性功能； 提高食欲； 2，干细胞用于癌症治疗 2005 年 10 月 15 日发行的 > 发表了人类史上第一篇研究论文，文章报道了：“美国明尼苏达大学科学家成功将干细胞解码，分化为杀肿瘤细胞，为未来临床治疗癌症奠定了基础”主持这一研究项目的Dan Kaufman教授解释说：“我们听到许多有关干细胞治疗帕金森氏病，老年痴呆症和糖尿病的报道，现在我们能将胚胎干细胞转化为治疗和杀灭肿瘤的细胞，特别是白血病，淋巴瘤，还可能应用于抗感染”另外，胚胎肝细胞(fetal liver cell ， FLC)已应用于减少化疗副作用近30年，并在美国，欧洲和亚洲得到支持性证据乌克兰 1700 多名因化疗和放疗所致的各种副作用的病人，接受胚胎肝细胞支持疗法后，改善率达70-80%，令病人能坚持完成全部疗程3，干细胞用于心脏血管疾病治疗 Ian Rosenberg先生，干细胞疗法的受益者 心脏血管阻塞造成的心肌细胞死亡是不可逆和无法通过目前治疗再生的为此，医学科学家正设法通过干细胞再生新心肌细胞代替坏死的细胞英国广播公司(BBC)在2005年10月11日报道了一道震撼性新闻：两年前英国的Ian Rosenberg先生因患严重的心脏病，被医生判处仅有两个月的存活时间他到德国接受了将干细胞注入心脏的治疗，他说：“也就几个月的时间，他能做自己发梦才能做到事情，现在还能上下爬楼梯和打高尔夫球”他发起了一项资助干细胞治疗心脏病研究的慈善捐款活动，筹集了五百万英镑支持开展干细胞治疗心脏病的临床试验研究负责这一研究的Anthony Mathur教授介绍说：“研究将有700名病人参加，分为三组对比，将是世界上最大规模和综合性的同类临床研究”英国心脏病基金会的Peter Weissberg表示：“干细胞治疗心脏病具备革命性的疗法突破，有着的巨大的潜力和前景”(BBC News Tuesday， 11 October 2005， 17：00 GMT 18：00 UK)2004年10月最著名医学杂志 发表了题为“干细胞维修心脏”的演讲，综述性文章文章提到干细胞治疗心脏病除需要的大规模研究外，也展现了干细胞治疗心脏病的巨大前景文章综述了最近代研究显示：“骨髓干细胞确实在坏死心肌区分化，改善心肌功能，而所起作用主要归咎于形成新血管，改善供血的结果”4，干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果，在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6，12，24，36个月的观察研究，发现从6个月开始血糖，血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是，病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降，从开始到三年结束，分别为：27/29(93%)降至10/29(34%)，24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰，对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%，而传统治疗组仅降低23%”5，干细胞用于关节炎治疗 关节炎均表现为关节周围软骨的破坏，而干细胞疗法正是修复这些被破坏的软骨组织近期有许多干细胞疗法对关节炎效果的报道，其中一项对34名年轻严重的顽固性(对任何疗法无效)风湿性关节炎病人观察研究，结果显示：“给予自体干细胞治疗后，18名(53%)病人完全停药，6名病人临床改善在30-70%间”6 ，干细胞用于血液病治疗 鉴于所有血细胞(红血球，白血球和血小板)都源于骨髓干细胞，用干细胞治疗血液和免疫系统疾病就显得更加符合逻辑一项对39名急性粒细胞性白血病病人的临床研究显示：“14名接受胎肝细胞治疗的化疗病人病情减缓达43%(6/14)，而其余未接受胎肝细胞治疗的化疗病人仅20%缓解(2/25)”另一项研究报道，35名严重再生障碍性贫血病人接受胎肝细胞治疗，有22人得到良好反应，其平均生存期(中位数)为7个月，12名病人骨髓细胞转为正常，还有6名病人在第二或第三次输入胎肝细胞后骨髓细胞也转为正常，仅7人复发7，干细胞用于肝病治疗 干细胞，尤其是胎儿肝干细胞注入肝脏，可以再生肝细胞而改善严重受损的肝功能 Baltaytis和M Kuchev教授给九名等候肝移植的肝硬化病人，通过腹腔镜将干细胞植入肝脏，全部病人不论在肝功能指标，症状和生存质量等方面都有显著改善，存活超过14个月，令他们有足够的时间轮候肝器官移植8，干细胞用于神经系统疾病治疗 尽管仍需要进一步研究，但干细胞疗法几乎可以肯定对多种中枢神经系统损伤性疾病有治疗效果，因为试验证明在小鼠缺氧大脑区域内胚胎神经细胞(Fetal neuronal cells，FNCs)表现出移植和分化的作用有一报道指出：“16名外伤造成脊柱损伤达6个月至8年病人，采用胚胎神经细胞治疗后获得明显改善”另一项用胚胎神经细胞治疗三名中风发病在两个月之内的病人，他们的基底核血管堵塞范围达3CM或更大，在大脑扫瞄(MRI，CT)协助下注入胚胎神经细胞，6个月后他们在言语，肢体活动和情感等方面均得到明显改善，尤其是中风评估量表(Orgogozo 量表)：100分为正常，三名病人都由治疗前的25分提高到治疗后的75分，这种效果在一年半至两年随访仍继续维持上述有关干细胞应用于各种疾病的预防和治疗，仅仅是一个开端或只是展现冰山一角，可以肯定随着对干细胞研究的深入和应用的推广，干细胞疗法必将成为未来治疗史上的一场革命据文献估计，到 2007 年全球医学界将出现大规模干细胞疗法临床试验和应用，不仅在治疗效果方面将有所突破，更可能因为自体干细胞倍增技术的成熟，实现自身取材，自我应用，进而减少昂贵的药物医疗费用因此，干细胞疗法的成本效果和经济效益将是不可估量的 生活护理：祝你健康快乐

病史敬悉：定位：右侧基底节区，定性：缺血性诊断为脑梗塞诊断依据：患者59岁，无明显诱因突发左侧肢体无力，左口角留口水，说话含糊不清，有头晕、头痛症状，既往有高血压病史11年，并在此之前有过TIA的发作史，查体有中枢性面舌瘫的表现和肢体上运动神经元瘫即假性球麻痹体征。CT虽然提示有左侧低密度灶，但是并非责任病灶，或许为陈旧性，因为既往患者有过TIA发作。对于脑梗塞的患者，在急性期，CT检查往往鉴别不出梗塞灶，而MRI较敏感。治疗：梗塞六小时以内应该积极行溶栓降纤治疗，并辅以改善循环、微扩管药物对症支持治疗。控制血压不低于130/80，保证大脑有充足的血液供应。后期康复以肢体功能锻炼为主，但是不可一味强调过量运动，要适量运动，并低盐低脂饮食，坚持阿司匹林口服，预防再卒中。

不过一般来说，所有的病例报告都包含：摘要、前言、病例、讨论。有些期刊可能还会要求文献回顾。 摘要：摘要需简介整个病例，要讨论的问题，还有本案例传达的信息，病例报告的摘要通常非常短 ，最好不要超过 150 字。 前言：前言会介绍案例要处理的问题，在必要之处引用相关的文献，前言通常会用一句话结尾：叙述病患和病患遭遇的基本情况。 病例：这个章节需要依照以下顺序提供病例信息：病患叙述;病历;身体检查结果;病理检查和其他检查结果;治疗计划;治疗预期结果;实际结果。病例介绍要清楚地交待病程经过的必要细节，要有病人的发病、发展、转归及随访的结果等。切忌将原始病历照搬，避免使用各种非客观性，各种怀疑或推测性语句讨论：这是病例报告最重要的部分，通常是期刊判定病例是否值得发表的关键章节。开头可从前言已提到的信息开始发展，着重在为何该病例值得注意还有它牵连的问题。然后简介同样主题的既有文献。(如果期刊要求文献回顾为独立章节的话，要放在讨论之前。)讨论病患的主要情况已有的理论和研究发现，整个综述应收敛到病例中引发疑惑的主要原因以及最主要的挑战。

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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

据学术堂了解，正文是医学论文的核心部分，包括引言、材料与方法、结果、讨论、致谢五部分。　　一、 引言　　引言（前言、导言、绪言、序言）是正文的引子，相当于演说中的开场白。国内刊物引言部分不需另立标题。引言应当对正文起到提纲挈领和引导阅读兴趣的作用。在写引言之前首先应明确几个基本问题：你想通过本文说明什么问题？它是否值得说明？本文将在什么杂志发表或本文的读者是什么人？在写引言乃至整篇论文时都应注意这几个问题。 【职称期刊论文发表】微信公众号BMW-168168　　引言在内容上应包括：为什么要进行这项研究？立题的理论或实践依据是什么？拟创新点何在？理论与（或）实践意义是什么？告诉读者你为什么要进行这项研究是引言的主要内容和目的，这其中也包括说明这项研究的理论和（或）实践意义。　　语句要简洁、开门见山，如“重型继发性脑室出血临床表现严重，预后差，病死率高。本文着重探讨用双侧侧脑室穿剌交替引流尿激酶溶解血凝块冲洗结合腰穿脑脊液置换的方法治疗重型继发性脑室出血”。有时我们研究的项目是别人从未开展过的，这时创新性是显而易见的，如“左旋咪唑所至脑病患者的临床与 CT 表现国内陆续有报道 ， 但未见磁共振成像的研究”。大部分情况下，我们所研究的项目是前人开展过的，这时说明你的研究与别人的研究的本质区别和创新点是至关重要的，如“已有数项研究探讨了阿斯匹林在缺血性脑卒中的应用，但这些研究均是小规模、非双盲对照的。本研究则采用双盲对照的方法，样本大、观察时间长”。在引言中对与本文相关的研究作一简要的回顾是十分必要的。在研究开始以前就应该对与本研究相关的内容作一系统的回顾，在引言中可以将回顾的结果作简要的概括。　　引言的写作在包括上述内容的同时要注意以下事项：①内容切忌空泛，篇幅不宜过长。回顾历史择其要点 ， 背景动态只要概括几句即可 ， 引用参考文献不宜过多。根据以往的经验，一篇 3000 ～ 5000 字的论文引言字数在 150 ～ 250 字较为恰当。②不必强调过去的工作成就。回顾作者以往的工作只是为了交待此次写作的基础和动机，而不是写总结。评价论文的价值要恰如其分，实事求是，慎用“首创”、“首次发现”、“达到国际一流水平”、“填补了国内空白”等提法。因为首创必须有确切的资料。对此，可以用相对较委婉的说法表达，如“就所查文献，未见报道”等。③不要重复教科书或众所周知的内容。如在讨论维生素 D 是否能预防骨质疏松的文章中，没有必要再说明什么是维生素 D ，什么是骨质疏松。④引言只起引导作用，可以说明研究的设计，但不要涉及本研究的数据、结果和结论，少与提要和正文重复。结果是通过实验或临床观察所得，而结论是在结果的基础上逻辑推理提升的见解。在引言中即对结论加以肯定或否定是不合逻辑的。⑤引言一般不另列序号及标题。　　二、 材料与方法　　材料与方法主要是说明研究所用的材料、方法和研究的基本过程，它回答“怎样做”的问题，起承上启下的作用。材料是表现研究主题的实物依据，方法是指完成研究主题的手段。材料与方法是科技论文的基础，是判断论文科学性、先进性的主要依据。它可以使读者了解研究的可靠性，也为别人重复此项研究提供资料。　　材料与方法的标题因研究的类型不同而略有差别，调查研究常改为“对象与方法”，临床试验则用“病例与方法”。不同类型研究的材料与方法的写作也不完全一样。实验研究要交待实验条件和实验方法。①实验条件包括实验动物的来源、种系、性别、年龄、体重、健康状况、选择标准、分组方法、麻醉与手术方法、标本制备过程以及实验环境和饲养条件等。②实验方法包括所用仪器设备及规格、试剂、操作方法。③试剂如系常规试剂，则说明名称、生产厂家、规格、批号即可；如系新试剂，还要写出分子式和结构式；若需配制，则应交待配方和制备方法。④操作方法如属前人用过的，众所周知的，只要交待名称即可；如系较新的方法，则应说明出处并提供参考文献；对某方法进行了改进，则要交待修改的根据和内容；对创新的方法，要注意不要将新方法的介绍和运用该方法研究的新问题混在一篇论文中，若论文系报道新方法，则应详细的介绍试剂的配置和操作的具体步骤，以便他人学习和推广。　　临床研究的对象是病人，应说明来自住院或门诊，同时必须将病例数、性别、年龄、职业、病因、病程、病理诊断依据、分组标准、疾病的诊断分型标准、病情和疗效判断依据、观察方法及指标等情况作简要说明。上述内容可根据研究的具体情况加以选择说明，并突出重点。①对研究新诊断方法的论文，要注意交代受试对象是否包括了各类不同患者（病情轻重、有无合并症、诊疗经过等），受试对象及对照者的来源（如不同级别的医院某病患病率及就诊率可能不同），正常值如何规定，该诊断方法如何具体进行等等。②研究疾病临床经过及预后的论文，要注意说明病人是在病程的哪一阶段接受治疗，病人的转诊情况，是否制定了观察疾病结果的客观标准。③病因学研究论文则要交代所用研究设计方法（如临床随机试验、队列研究等），是否做剂量 - 效应观察。④对临床疗效观察研究来说，主要说明病例选择标准，病例的一般资料（如年龄、性别、病情轻重等），分组原则与样本分配方法（配对、配伍或完全随机），疗效观察指标和疗效标准。⑤治疗方法如系手术，应注明手术名称、术式、麻醉方法等；如系药物治疗则应注明药物的名称（一般用学名而不用商品名）、来源（包括批号）、剂量、施加途径与手段、疗程，中草药还应注明产地与制剂方法。 【职称期刊论文发表】微信公众号BMW-168168　　在材料与方法中，还应简要的说明在什么条件下使用何种统计处理方法与显着性标准，必要时应说明计算手段和软件名称。　　三、 结果　　将实验或临床观察所得数据或资料进行审核，去伪存真，再对其原始数据进行分析归纳和统计学处理就可以得出研究的结果。结果是科研论文的核心部分，科研的成败与否是根据结果来判断的，结论与推论亦由结果导出。结果部分最能体现论文的学术水平和理论与实用价值。因此，对于这一部分的写作要特别重视。结果部分的写作要做到指标明确可靠，数据准确无误，文字描述言简意赅，图表设计正确合理。　　结果的具体内容取决于文章的主体。结果的内容包括记录实验或临床观察的客观事实、测定的数据、导出的公式、典型病例、取得的图像等等，但不同类型文章结果的内容应有不同的侧重点。①如研究新诊断方法的论文，要特别注意交代试验结果是否与公认的金标准进行独立的“盲法”比较，其符合程度如何，敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值各多少等。②研究疾病临床经过的论文，要特别交代是否对所有病例进行了随访，随访率有多高（一般应大于 80% ），对影响预后的外加因素有无进行调整，结果如何等。③病因学研究的文章要特别注意交代暴露组与非暴露组结果的差异程度，所得结果是否出现于暴露之后等等。　　未经统计学处理的实验观察记录叫原始数据。统计学处理的目的是使难以理解的原始数据变得易于理解，并从原始数据的偶然性中揭示某种必然规律。因此，实验结果的表达一般使用统计量而不使用原始数据，也不必将原始数据全部端出。计数资料可用相对数如百分率，但当样本数小于 100 时，则应在百分率后加括弧，在括弧内标明反应数 / 样本数，如 41% （ 37/68 ）。计量资料如符合正态分布，应用均值 + 标准差（或标准误），如呈偏态分布，一般采用中位数和全距表示。如进行前后或组间比较，应说明统计检验的值（如 t 、 u 、 F 等）和 P 值。关于统计学处理的具体操作详见统计学专着，这里不作详解。关于统计名词及符号应根据中华人民共和国国家标准B3358-82 有关“统计名词及符号”的规定。　　结果的表达通常通过文字、图、表相互结合来完成。下列情况可用文字表达为主或仅用文字表达：①结果中数据较少，能作同类比较的观测项目不多者。②以观察形态特征为主的论文一般不用表格，而以文字描述为主配合形态学图片。能用文字表达的内容不用列表、绘图。已用图表说明了的内容，不必再用文字详述，只要强调或概括重点。文字表达主要是陈述本文取得的结果，不必强调过程，也不要重复“材料与方法”等项交待的资料，更不要将结果提升为理论上的结论，所以一般不引用文献。　　表与图设计的基本要求是正确合理，简明清晰。“自明性”（ self-explanatoriness ）是衡量表图的重要标志。所谓“自明性”是指仅通过表与图就能大体了解研究的内容和结果。　　表是简明的、规范化的科学用语。一般主张采用三线式表，即表由顶线、标目线、和底线这三条横线组成框架，两侧应是开口的。顶线与标目之间为栏头，标目与底线之间为表身。栏头左上角不用斜线，但栏头允许在设一条至数条横线。一般表的行头标示组别，栏头标示反应指标。但这种划分并不是固定的，着者可根据情况灵活安排。表的下方还可以加脚注。 　 图是一种形象化的表达方式，它可以直观的表达研究的结果。通常我们用柱图的高度表达非连续性资料的大小，用线图、直方图或散点图表达连续性或计量资料的变化，用点图表示双变量的关系。图的标题应在图的下方，注释可放在柱或线附近。　　对于既可用图也可以用表的资料，可根据具体情况选择表达形式。一般的说，主要是表示变化趋势的资料，尤其是连续的动态资料，宜采用图的形式；需表示确切统计量的资料，宜采用表的形式。　　结果的写作一定要采取实事求是的科学态度，遵守全面性和真实性的原则。实验结果无论是成功或失败，只要是真实的就是有价值的。切不可对实验数据任意增删、篡改，以符合“正常”结果。这不利于我们全面认识事物和发现新问题。　　临床疗效的论文往往在描述大体结果后附以典型病例，可以起到举一反三的作用。目前认为，对于某些新发现的疾病（如艾滋病）或罕见病的疗效研究，附以典型病例是必要的。但对于常见病和多发病，则不必例举典型病例。但同样是常见病和多发病，如是介绍新疗法和技术时则要附典型病例。典型病例要选有代表性的，例如说某药治疗某病有效，典型病例最好选单独使用该药治疗显效的病例，而不要选用合并使用了其他可能也有疗效的药物的病例。　　四、 讨论　　讨论是论文的精华部分，是对引言所提出的问题的回答，是将研究结果表象的感性认识升华为本质的理性认识。在讨论中作者通过对研究结果的思考、理论分析和科学推论，阐明事物的内部联系和发展规律，从深度和广度两方面丰富和提高对研究结果的认识。讨论水平的高低取决于作者的理论水平、学术素养以及专业知识的深、广度。讨论的内容大致包括以下几个方面：①简要的概述国内外对本课题的研究近况，以及本研究的结论和结果与国际、国内先进水平相比居于什么地位。②根据研究的目的阐明本研究结果的理论意义和实践意义。③着重说明本文创新点所在，以及本研究结果从哪些方面支持创新点。④对本研究的限度、缺点、疑点等加以分析和解释，说明偶然性和必然性。⑤说明本文未能解决的问题，提出今后研究的方向与问题。并不是每篇论文都必须包括以上内容，应从论文的研究目的出发，突出重点，紧扣论题。　　讨论是最能体现论文水平的部分，也是写作难度较高的部分。对于初写着来说，要特别注意以下几点：①讨论是作者阐明自己的学术观点，但并不等于是自由论坛，不能泛泛而谈。讨论的内容要从论文的研究结果出发，围绕创新点与结论展开，要做到层次清晰、主次分明，不要在次要问题浪费笔墨冲淡主题。与文献一致处可一笔带过，重点讨论不一致处；引证必要的文献，切忌作文献综述。②实事求是、恰如其分的评价，不乱下结论，切忌推理过分外延。医学中尚有许多尚未阐明的问题，所以推理应非常谨慎，通常冠以“可能”等。③任何研究都有其局限性，如国内的研究结果有待国外验证；体外试验有待于体内试验验证。因此，讨论要坚持一分为二的观点，对于与他人研究结果不一致处要认真分析原因，要抱有虚心追求真理的态度与其他作者商摧，切勿持“唯我正确”的态度。④并非每篇论文都要有讨论，有的短篇可不写。若结果与讨论关系密切则可放在一起写，合称结果与分析等。　　五、 致谢　　科研工作的顺利完成离不开他人的帮助，在正文的最后应向对本研究提供过帮助的人致以谢意。致谢的对象包括：对研究工作提出指导性建议者，论文审阅者，资料提供者，技术协作者，帮助统计者，为本文绘制图表者，提供样品、材料、设备以及其他方便者。　　致谢必须实事求是，应防止剽窃掠美之嫌，也勿强加于人，如未经允许写上专家、教授的名字，以示审阅来抬高自己。致谢一般要说明被谢者的工作的内容，如“技术指导”、“收集资料”、“提供资料”等。　　参考文献是论文中某些观点、数据、资料和方法的出处，应于文章的最后一一列出，以便读者参阅、查找有关文献。它表明了论文的科学依据和历史背景，提示了本文是在前人工作基础上的创新，即表示了对他人研究成果的尊重，又反映了论文起点的高低。　　着录文献总的原则是准确、完备、规范、便于检索。对于着录文献的要求有：①一定是作者亲自阅读过全文的文献。如阅读的只是摘要，则不应列为参考文献。②参考文献的数量要适度。参考文献不是越多越好，应当有所选择。一般来说，课题提出的根据，主要实验方法，提示支持本文的资料和不支持本文的资料，均应列出参考文献。关于参考文献的数目，各杂志要求不一，一般论文的参考文献篇数为 10 篇左右，综述为 20 篇左右。③参考文献应尽量引用最新的，因为新文献必然包括老文献，以近 1 ～ 2 年以内的为好，少用旧的、年限长的文献。教科书的内容亦不宜列为参考文献，因为它的内容已是众所周知的。④引用的参考文献应以已发表的原着为主，未发表的论文及资料、译文、转载和内部资料等，均不能作为参考文献被引用。未发表，但以被刊物通知采用者，可以引用，但英在刊名后注明“待发表”。《国外医学》所刊内容都是经人加工的二手资料，一般不能作为参考文献被引用。同样，综述性文章不宜作为参考文献，但是如果综述中介绍了尚未在其他杂志上发表过的最新观点时，也可列为参考文献。⑤被引用的中医经典着作，不列入参考文献，而是在正文所引段落尾注明出处。 【职称期刊论文发表】微信公众号BMW-168168　　关于参考文献的书写格式，目前有两种标准。一种是国际通用的温哥华式，另一种是国家标准 GB7714-87 关于《文后参考文献着录规则》的规定。但不同杂志对于参考文献的格式可能有不同的要求，在附参考文献时可参照以上两种标准和各杂志的要求。　　国际标准和国家标准都采取了顺序编码制，即参考文献的着录按其在文中出现的先后顺序，用阿拉伯数字连续编号，附于正文引文句末右上角方括弧内。引文写出原着者，序号标在着者的右上角，如×××等 [4] ；如未写着者姓名，则序号应方在引文之后；如果参考文献序号作为句子的组成部分，则不作角码，如……参照文献 [6] ；引用多篇文献时，将每篇文献的序号列出，中间以逗号相隔，如×× [1 ， 4 ， 5] ；若序号连续，则只标注起止序号，中间加“～”。文后参考文献列表中各条文献的序号不加括弧，也不加“ ”，只空 1 个字符。　　国内标准与国际标准（温哥华式）大致上是一致的，本文主要介绍一下目前使用最广泛的温哥华式的写作要求。　　期刊的着录　　格式一般为：作者 文题 刊名 ， 出版年份 ， 卷次 ( 期次 ): 起止页 。作者在 6 人或 6 人以内者全部列出姓名，相互之间加一逗号； 6 人以上者仅列前 3 位，后加“等”或“ et al ”。（国内一般只列前 3 位作者。）　　例：陈治 多发行肌炎与皮肌炎 临床神经病学杂志 ，1992，5:117-　　书籍与专着的着录格式为 : 作者 书名 版次 出版地 : 出版者 ， 出版年 ， 起止页 。　　例：吴恩惠主编 头部 CT 诊断学 第二版 北京 : 人民卫生出版社 ，40-