分子生物物理学论文题目有哪些及答案

发布时间：2024-07-04 00:23:03

分子生物物理学论文题目有哪些及答案

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CD44分子生物学特性及肿瘤关系的研究进展1 粘附分子CD44的研究进展 CD44是分布极为广泛的细胞表面跨膜糖蛋白，在淋巴细胞，成纤维细胞表面均能检测到它的表达[1，2]。CD44蛋白属于未分类的粘附分子，其正常功能是作为受体识别透明质酸（HA）和胶原蛋白Ⅰ、Ⅳ等，主要参与细胞-细胞，细胞-基质之间的特异性粘连过程。 1 CD44基因的定位与结构人类CD44基因位于11号染色体短臂上，有20个高度保守的外显子，完整基因组在染色体DNA上大约跨越50kb。CD44基因的外显子按表达方式分为两种类型：一种是组成型外显子，另一种是V区变异型外显子。组成型外显子有10个，其中转录片段存在于所有CD44转录子中。仅含组成型外显子的CD44转录子，称为标准型CD44（CD44S），它编码361个氨基酸（Aa）。V区外显子也有10个，在基因组上位于第5和第6个组成型外显子之间，在染色体DNA中专25kb。含有V区外显子的CD44转录子统称为CD44拼接变异体（CD44V）。V区外显子的拼接方式非常特殊，它们既能以连续方式拼接，也能以跳跃方式拼接，参与拼接的V区外显子多少不一，从而使转录片段长短不一。目前通过PCR技术在许多细胞系中已发现10多种CD44V。早期发现血细胞的CD44分子（CD44H）为标准型。最先获得克隆的拼接变异体是含有CD44V8-10的CD44V，它主要存在于上皮细胞又称为上皮细胞型CD44V（CD44E）。目前对CD44的研究较多，如V3、V5、V6。 2 CD44分子的结构特征从已知的cDNA序列推测，CD44S由341个Aa组成，N-末端起台于21位Aa，前面20个Aa为信号肽，紧接着是胞质外区域的248个Aa，第249个Aa至269位的21个是疏水性的，为跨膜区，其后是胞质内C-末端尾部有72个Aa。另外还有一种CD44S的短尾形式，其胞质内C-末端尾部仅3个Aa。这种Aa序列具有Ⅰ类膜蛋白的特征。Lokeshwar等[3]用实验观察CD44S分子的合成过程，发现CD44分子首先被合成43KD的蛋白前体，接着在内质网内进行N-糖基化，形成58KD的N-糖基化前体，其后在高尔基复合体内进行O-糖基化和其它翻译后修饰，形成最终的85-95KD分子。 1 CD44S胞质外结构域特征：CD44S分子信号肽的N-末端的130Aa内编码了5个Asn-x-Ser/Thr序列和6个半胱氨酸残基，前者是5个N-糖苷键连接位点，其中3个被利用。6个半胱酸形成3个二硫键，形成球形结构域，这一球形结构域的重要特征是与动物连接蛋白有较高的同源性。有两个区域与透明质酸结合，分别是21-45Aa，135-195Aa。 CD44S的胞外近膜区存在一个56Aa的结构域（161Arg-216Asp），含有19个ser和Thr残基，常以2～4个成簇，这些是已知的O-糖基化位点特征，表明CD44有7个潜在的O-糖基化位点，其中4～5个位点被利用。此外这一区域含有4个Ser-Gly二肽，是潜在的硫酸软骨素连接位点。并且已得到证实，CD44分子加上硫酸软骨素后，与其结合细胞外基质的能力有关，包括Ⅰ型胶原、层粘边蛋白、纤粘连蛋白。 CD44分子细胞膜外区域有多个潜在的N-糖苷键连接位点，可连换多个碳水化合物，不仅与分子成熟过程中的翻译后修饰有关，也与细胞的功能状态有关。糖基化赋予CD44分子异质性，而其异质性与不同的O-糖基化程度有关，这种现象是CD44分子所特有的。这种新的糖基化调节方式在CD44S结合不同的细胞外基质成分的能力方面超着重要作用。深入研究这一分子的糖基化调节机制及生物功能方面的联系是十分有意义的。 2 CD44S胞质内结构特征：CD44S分子第249-269跨膜区的Aa序列中存在一个半胱氨酸残基，代表着一个潜在的脂酰化位点，这一位点可与软脂酸连接导致CD44分子脂酰化。在CD44S的胞质内区域尾部存在一结构域可与锚蛋白（ankyntn)结合。胞质内尾部序列有5个保守的丝氨酸残基，可作为蛋白激酶C（PKC）的底物被磷化[4]。上述脂酰化过程均可增强CD44S分子与锚蛋白的结合能力。比较CD44S和其他G蛋白的序列发现存在4个同源性高的区域，实验证实CD44还是一种GTP结合蛋白，可结合GDP底物并且有GTP酶活性，显著增强CD44与锚蛋白的相互作用[5]。在CD44合成过程的各种中间产物，发现均有锚蛋白结合位点和结合活性，提示糖基化对锚蛋白结合位点的形成无关，并且结合锚蛋白对于CD44分子的输送和信号传导功能起重要作用。 3 CD44V的特征：目前发现10个V外显子编码的氨基酸中有约30%的丝、苏氯酸残基，具有广泛潜在O-糖基化位点，如：V6具有潜在的O-糖基化位点。V3外显子序列分析中发现Ser-Gly-Ser-Gly片段，它可结合硫酸肝素，结合硫酸肝素后的CD44V能与碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）结合肝素的表皮生长（HBEGF）因子结合，此结果提示这种CD44参与了传递细胞因子的过程。 3 CD44蛋白的主要功能 CD44基因编码合成的CD44蛋白具有一系列功能，包括：①作为导向性受体，调节淋巴细胞在血液和淋巴液间的运行，即淋巴细胞归巢或再循环[6]。②在淋巴细胞自溶、离体淋巴细胞的活化中发挥作用。③促进成纤维细胞和淋巴细胞与胞外基质成分如透明质酸、硫酸软骨素、纤维素、糖原等的粘附。④参与信号传递蛋白可影响蛋白在细胞间的位置，刺激其分泌特异的生长因子具不同的传导作用。⑤结合并中和透明质酸，该作用类似于清除间质组织。⑥调节药物的吸收及细胞对药物的敏感性。究竟是何种CD44蛋白参与了何种调节，至今不清楚，选择性剪切过程中的多样性CD44蛋白与细胞结合的多样性也表明其中有重要的协间或调节功能[7]。有研究认为，跨膜的CD44糖蛋白，其膜外成分的变异与细胞粘附及导向作用有关[8]。，而胞内分子的尾部则与活化T淋巴细胞的潜在作用有关，而且胞内分子长度可调节蛋白激酶A/C位置，影响细胞的信号传递[9]。 2 CD44分子在肿瘤细胞中的表达 1989年Stamenkevie等使用不同的单抗分离和克隆了一个编码CD44标准型的cDNA，该基因不仅由淋巴样细胞表达，也可由不同的癌细胞系包括实体瘤典型标本中表达。在裸鼠研究某些人的转移癌时发现，CD44基因表达在转移中起作用。在大鼠胰腺癌细胞中非转移性细胞株只表达标准CD44（CD44S），而转移性细胞株表达CD44V，而且将CD44V变异体cDNA转染到非转移性的细胞株可引起转移[10]。Hofmann[11]用 notherm印迹法研究了20多个体外培养的人癌细胞系，也发现许多肿瘤组织能表达CD44V，但在不同细胞中V区外显子的转录拼接模式不尽相同。第一份临床肿瘤标本（结肠癌）的检测结果是1992年由英国年津大学病理实验室的研究人员首先报道的，以后人们应用免疫组化及RNA-cDNA-PCR印迹杂交在肺癌、结肠癌、食道癌、乳腺癌、膀胱癌、肝癌、宫颈癌、肾癌和非何杰金淋巴瘤等中发现有CD44V表达。认为CD44V5、CD44V6的表达与肿瘤进展程度、转移及预后密切相关[12]。对于各种癌的实验研究已经进入肿瘤的发生、生长、转移增殖潜能及预后复发各环节与CD44分子表达的相关性，并提出实验数据和假说加以论证。 1 CD44分子与肿瘤的发生、生长、发展癌的发生发展与癌基因（c-erb2、c-myc， ras）和抑癌基因（P53，nm23）等异常表达有关。有研究表明CD44异常表达可早于ras、P53等基因的异常，所以CD44的变异可能与ras部基因激活有关，是癌形成的一个因素[13]。Muider[14]对结肠癌肿瘤P53突变和CD44蛋白的研究，在结肠肿瘤各期中观察到有统计显著性的P53、CD44V6表达增强的趋势，P53和CD44V6表达间有显著相关性。P53被认为监视基因突变的“分子警察”，失活的P53可引起失控的肿瘤生长，因此P53突变引起失去最后控制时，V6‘表型获得明显的生长优势’。郭亚军等[15]用抗CD44的单抗以阻断其与透明质酸的结合，从而抑制CD44阳性的肿瘤细胞在体内的生长。他推测肿瘤细胞的生长可能是CD44阳性的细胞能与细胞外基质（ECM）中的透明质酸结合，从而获得附着性，并更易从ECM中获得生长因子。FasanoM等[16]报道成人非肿瘤患者肺泡Ⅰ型上皮不表达CD44V6。Ⅱ型上皮细胞和基底细胞有CD44V6低量表达，Ⅱ型细胞与基底细胞属于干细胞，估计CD44V6对于肺生长有重要意义。所以认为CD44V6对于幼稚细胞生长和对于肿瘤细胞生长的机理可能相似。Lu等[17]发现在宫颈腺癌，无论是原位癌还是浸润癌均有CD44S弥漫表达，且浸润癌比原位癌明显高表达CD44S，几乎所有的原位癌与浸润癌CD44V9均增加，仅有较少的浸润癌表达CD44V4与CD44V6，而原位癌几乎不表达。说明宫颈上皮的癌变与CD44S和几种CD44V表达的量变和质变有关。 2 分子表达与肿瘤的转移、侵润 Matsumura等[18]用PCR技术检测了转移性结肠癌、非转移性结肠癌、正常结肠粘膜的CD44基因表达活性，发现转移性结肠癌细胞CD44变异拼接外显子表达明显增强。Pales等[19]用单克隆抗体检测以CD44表达情况发现，在人类结肠癌标本中，CD44V在浸润和转移的肿瘤中呈阳性表达，并认为CD44V的表达可作为结肠肿瘤浸润的标志。Herrtich[20]研究发现在一些分化不良的息肉中检测以V6外显子在肿瘤浸润中有增强的高频率表达，推测表达CD44V6的肿瘤细胞能够有利于癌细胞浸润和转移的条件。 Granberg等[21]发现在支气管类癌瘤患者，表达CD44S可减低远距离转移，CD44V77-8阳性肿瘤降低远距离转移风险，CD44V9阳性可降低远距离转移及死亡，而CD44V4、CD44V5、CD44V10与临床结果无关，证明支气管类癌瘤具有潜在恶性，CD44S、V7-8、V9阳性可能引起较好的临床结果，可以考虑作为预后评估的指标。关于CD44V与肿瘤转移相关性的假说如下：激活的淋巴细胞和转移的癌细胞具有许多共性，即都有很强的侵出行为，均有可逆的粘附接触过程进行细胞迁移，在引流淋巴结中两类细胞皆能大量积聚和快速增殖，最后它们都能释放到循环系统，并通过外渗作用进入周围组织，这些相似性很可能基于CD44V6在二者中的共同作用，提示CD44V6在淋巴细胞活化中的作用机理与CD44V6在肿瘤转移中作用机理是相同的。即CD44V6高表达的癌细胞可能获得淋巴细胞“伪装”，逃避人体免疫系统的识别和杀伤，更易进入淋巴结，形成转移[10]。有结论认为CD44V6变异体可能通过促进癌细胞与血管内皮细胞和细胞外基质的粘附，促进肿瘤细胞向基质侵袭，从而影响肿瘤细胞的迁移和运动能力。也有结论认为CD44V6可能通过影响癌细胞的骨架构像和分布，从而影响癌细胞的运动能力，而影响癌转移。 3 CD44分子对治疗肿瘤的展望因为CD44V6对于肿瘤的发生、发展都有一定的相关性，推测CD44V6与肿瘤的分型、分化、分期有一定关系，如果这种关系得以明确，我们就可以通过癌组织CD44V6的表达程度来判断癌的类型，所处时期来进行适当治疗。有研究认为CD44V6的表达要先于抑癌基因的表达，如果能够检测出CD44异常表达，则对于癌的早期诊断有密切关系。已有研究表明，CD44V6可用于诊断。如1997年吴忠等报道，应用RT-PCR技术检测CD44V6在30例尿液标本脱落细胞检测到CD44V6的表达，而在膀胱炎患者和正常志愿者未检测到CD44V6的表达。肿瘤的转移是癌症患者的主要死亡原因，Seiter等[10]用抗CD44变异型蛋白的抗体与CD44变异型产物相结合，显示鼠癌细胞的转移潜能被终止，这也为大肠癌的治疗提供了又一个可能途径。手术切除的肿瘤标本中如有CD44V6蛋白阳性，常会伴术后肿瘤再发或远处转移。CD44V6可作为一种有效的癌预后的标志物，用以指导治疗方案的制定。 CD44基因及其选择性剪切在癌的预测、早期诊断、病情进展、转移潜能与预后的估计等方面具有很大的潜在价值。随着分子生物学不断的发展，癌基因研究的不断深入，相信该基因对癌的预测、诊断、治疗、预后的价值会得到更加全面的认识。

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医学分子生物学论文题目有哪些要求及答案

肝癌p53基因，大肠杆菌变种的贩子生物学研究方法，PCR原理，另外。。。。同学你是南昌大学的吧？

据学术堂了解，临床医学生的毕业论文是对临床上某种疾病病因、临床表现、分型、治疗方法和疗效观察等进行分析、讨论，总结经验教训，并提出创新建议以提高临床疗效。或者用某种新药或疗法治疗某种疾病，对治疗的方法、效果、剂量、疗程及不良反应等进行观察、研究，或设立对照组进行比较，对比疗效的高低、不良反应的种类及程度，目的是对推广应用做评价。新药临床验证就是。　　临床医学毕业论文格式要求：　　1、标题：文题相称、确切鲜明，体现内容，言简意赅。　　2、作者署名：这个不用教了，注意第一作者和通讯作者，别的没事了。　　3、摘要：　　一般格式（目的、方法、结果、结论）。　　其它格式（目的、设计、地点、对象、处理、检测、结果、结论）。　　摘要格式要求规范化、简短完整，不允许有错别字，一般占全文文字的10%左右，300-500字。文字性资料，不分段落。　　略好的杂志，还要英文摘要。　　4、关键词：为检索而写的。目前多采用从医学主题词表（MeSH）中选择。　　5、引言：通过引言简要叙述研究此项工作的起因和目的，重点突出，一般占全文文字的10%左右，300～500字。三不原则：不是摘要，不要复制正文文字，不讲结果或结论。　　6、材料与方法：包括实验对象的分组标准与方法；实验仪器和实验材料的信息说明：实验方法与条件。　　7、结果：这是是论文价值所在，是研究成果的结晶。全文的结论就在这里。下一步的讨论由此引发，判断推理和建议由此导出。　　结果是真实记录，是解释客观结果。不要外加作者的评价、分析和推理。　　只需要使用文字对数据、图表、照片加以说明。　　8、讨论：讨论是论文的作者观点主体部分，评估自己结果的正确性和可靠性，与他人结果比较异同，还要解释其原因。　　不是资料堆砌，而是资料归纳、概括和探讨，提出自己的见解，评价其意义。

毕业论文一般都是综述形式的，即文章需要有综有述。格式如下：标题作者姓名、单位叙述式摘要（可以没有）关键词前言文章正文内容参考文献（综述一般不低于8条）。

无语，原来这么多的学校都要写这个，哎！！！

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国外：PhytopathologyPlant DiseaseMolecular Plant - Microbe Interaction MPMI al国内：植物病理学报植物保护学报微生物学报真菌学报病毒学报线虫学报植物生理学报最主要就这几个了，分类也分得很好，特别是国内的可以到网站上去查询，还可以下载的，不错，其他国外的没必要搞得那么细，做的主要是植物病害都有交叉，可以查看sci的微生物和植物学里面的东西，都是适合的。

phytopathological education in China陈应南包括高等教育（本科、专科、研究生、留学生）、中等专业教育以及各种形式的成人教育。高等教育始于20世纪初，1898年（清光绪二十四年）清政府建立京师大学堂，于1905年设立的农科大学即列有植物病理学课程，并于1910年聘日本人三宅市郎（MMiyake）授课。1912年各省高等农工商学堂改称大学，植物病理学列为各大学农科的主课之一。1916年金陵大学农科聘留美回国的邹秉文讲授植物病理学。本科和专科教育20世纪20年代，一批留学欧、美、日的学者陆续归国，先后在大学兴办植物病虫害教育。1923年国立东南大学创办植物病虫害系，1924年金陵大学农科成立植物病理学组。此后，中山大学、浙江大学、四川大学、山东大学的农学院，以及西北农学院、湖北农学院、福建农学院等相继建立植物病虫害系（或门、科）下设植物病理学组。1927年金陵大学农学院设植物病理学系，由戴芳澜任系主任；1946年北京大学农学院设植物病理学系，由俞大绂任系主任，为中国高等学校最早建立的植物病理学系。从20年代到40年代末，植病系科布点逐步增多，到1949年在校生270人，培养的植物病理学本科毕业生200余人；课程由一门植物病理学发展为真菌学、细菌学、植物病毒病害学、植病研究法、植物病理学原理和经济植物病害各论等。1949年中华人民共和国成立后，开始了有计划地培养人才。1952年全国高等学校进行院系调整，农学院从综合大学分出单独建校，当时全国19个植物病虫害系、植物病理学系和昆虫学系，相对合并为9个植物保护系植物保护专业，分别设置在北京农业大学和南京、华南、华中、西南、西北、沈阳、浙江、山东农学院，中国近现代一批著名的植物病理学家大部分集中在这9所院校。当时教学工作全盘学习苏联，学制四年，全国统一教学计划、教学大纲和教材，课程缩减为普通植物植物病理学、农业植物病理学、化学保护（杀菌剂）三门，不设选修课。此后40多年来，系科布点及招生规模逐步扩大，到1992年，植物病理学专业布点3个（北京农业大学、南京农业大学、华南农业大学），在校生77人；植物保护专业本科布点31个，在校学生4541人（除西藏、青海外，基本上每省1个，有的省2个本科点）；专科布点9个，在校生827人，共培养植物病理学本科毕业生932人，植物保护本专科毕业生28564人。1978年以后，教学改革不断深化，加强了实践教学环节，实行教学、科研、生产三结合，实行学分制、主辅修制、加大选修课比重，由原来全国既统一又单一的培养模式，逐步向多样化发展。开设了植病流行学、病原细菌及细菌病害、真菌分类学、植物病毒学、植物线虫学、植物检疫学、植物病理生理学、植病生物防治、生态病原学、真菌显微技术、植物类菌原体、杀菌剂毒理学、植物抗病性以及粮、棉、果、蔬、花卉、中草药、热带作物病害等课程，并按研究生、本科、专科不同层次要求，按植物病理与植物保护专业的不同深度要求，按各学校教学条件与教师队伍的不同情况，配置必修与选修课的课程结构，作到因地、因校、因材施教，以适应社会主义农业现代化建设对人才的需要。研究生教育起步较晚，1935年南京政府教育部颁布“学位授予法”后，1942年金陵大学农学院首次招收植物病理学硕士学位研究生，至1949年共毕业6人。中华人民共和国建国初期，颁布《关于改革学制的决定》，具体规定了高等学校培养研究生的机构及修业年限，有北京农业大学、南京、华南、华中、沈阳、西北、西南、浙江、河北农学院等9所院校招收二年制无学位植物病理学研究生，主要为补充师资和科研人员，到1966年共培养毕业了75人。1956年曾试行苏联副博士学位制度，仅招收一届9人。1978年恢复了中断12年的研究生招生工作，1981年实施《中华人民共和国学位条例》，国家根据学科基础、教学质量、科研力量等综合考评，先后于1981、1983、1986、1990年批准了四批植物病理学硕士、博士学位授予单位和博士生导师。这四批硕士学位授予单位共22个，即：北京农业大学、南京、华南、华中、沈阳、西北、西南、浙江、山东、河北、东北、吉林、安徽、四川、云南农业大学，福建、湖南、新疆八一、石河子农学院、黑龙江八一农垦大学、华南热作学院、中国农业科学院植物保护研究所；博士学位授予院校共7所，博士生导师19位，即：1981年第一批为北京农业大学（导师裘维蕃、沈其益、曾士迈、陈延熙、刘仪、沈崇尧），南京农业大学（导师方中达、陆家云、王金生）；1983年第二批为华南农业大学（导师范怀忠、戚佩坤）；1986年第三批为沈阳农业大学（导师吴友三、白金铠）、西北农业大学（导师李振歧、商鸿生、魏宁生）；1990年第四批为浙江农业大学（导师李德葆）、福建农学院（导师谢联辉），中国农业科学院植物保护研究所（博士生导师何礼远）。硕士生、博士生学习年限均为三年，研究方向有：真菌学及真菌病害，植物病原细菌学及细菌病害，植物病毒学及病毒病害，植物线虫学及线虫病害，植物分子病毒学，植物免疫学，生态植物病理学，植病流行学，分子植物病理学及植物生理病理学，杀菌剂毒理和应用，生物防治，植物病害综合防治等。1981～1992年，植物病理学硕士学位毕业生664人，博士学位毕业生42人，在校硕士生158人、博士生42人。为增强学校科研能力，提高教学质量，1989年国家评定北京农业大学、南京农业大学的植物病理学科为国家级重点学科，主要学科带头人分别为裘维蕃、方中达。北京、南京、华南、沈阳、西北、浙江农业大学设立的博士后流动站均含植物病理学专业。确定南京农业大学的病虫监测与治理基础实验室，浙江农业大学的植物病理及生物技术实验室为农业部重点开放性实验室。农业部批准北京、南京、西南、西北农业大学分别建立有害生物综合防治所、植物生态工程研究所、植物病原生物研究所、植物生态病原研究所、植物病理研究所。留学生教育1910年邹秉文赴美国留学，在康乃尔大学攻读植物病理学，是本学科最早的留学生。南京政府建立初期，曾利用部分庚子赔款作为培养留学生的一个重要项目。从20世纪初到40年代末，赴欧、美、日等国攻读植物病理学的研究生回国后，成为中国植物病理学的奠基人和开拓者，如戴芳澜、邓叔群、俞大绂、朱凤美等。在50～60年代，仅限于派往苏联、东欧国家留学或进修，攻读植物病理学的计有12人。1981年恢复留学生制度后，先是招收出国预备研究生保送，后主要从在学硕士生和在职年轻专业人员中选派。1981～1990年，公派到国外攻读植物病理学硕士、博士学位的近百人，出国访问学者和合作研究的约80人（不含自费）。从1956年开始接受外国来华留学生，有南京农学院、华南农学院、浙江农学院等为越南等国家培养植物病理学本科生和研究生。国际交流方面，在50年代主要请苏联专家来华讲学，如讲授植物免疫学、植物检疫等。1978年后，随着对外开放政策的落实，先后邀请10多个国家的专家140多人次来中国讲学，内容涉及植病流行学、分子病毒学、抗病机理、病理生理、真菌分类、土传病害等领域。通过培养研究生、留学生，开展科学研究和国际学术交流，高等农业学校植物病理学教师素质有很大提高。到1990年，在职教师499人中，有教授51人、副教授146人、讲师186人。中等教育清朝末年各地兴办的中、初等农务学堂以及民国初期的甲种、乙种农业学校，都设有病虫害实习科目。20年代以后设立的中、初级农业职业学校，设有植物病害课程。1949年以后，各中等农业学校先后设立植物保护专业，培养中级病虫害防治人才，学制为高中毕业学习两年，初中毕业学习3～4年，课程设有植物病理学，化学保护（杀菌剂）、植保机械等，教学上注重培养实践操作能力。经过40多年发展，到1992年，中等农业学校植物保护专业布点36个，在校生3800多人，累积培养中等植物保护人才5万余人。成人教育20世纪20年代中期开始发展农业成人教育，当时有中华职业教育社、中华教育改进社、东南大学教育科等先后建立农村教育实验区，列有防治病虫害的教学内容，中华平民教育促进会制订的乡村教育课程中也设有病虫害课。此后，一些高、中等农业学校设立农业推广部，对农民施行防治病虫的职业指导。1949年后，各地病虫害防治站开办短期病虫害防治训练班，培训基层干部和农民技术员。1956年农业部开办病虫预测预报训练班，培养了一批基层测报员。在1978年后，成人教育逐步走上正轨，办学形式有学历教育和非学历教育，层次分高、中、初级。南京农业大学、西南农业大学、华南热作学院设立植物保护函授班，学制三年，毕业后授予专科文凭；农业部分别在南京农业大学、浙江农业大学建立农作物病虫测报、植物检疫培训基地，定期培训各省重点地、县的测报、植检人员。同时，各省、地、县也开办植保训练班，在农村中学开设植保课，传授防治技术。农业部门还不定期开办植物病理学师资讲习班，以提高农业学校教师的水平。此外，台湾大学农学院设有植物病虫害系和植物病虫害研究所，台湾中兴大学农学院设有植物病理学系和植物病理学研究所，两校均实行系所合一，培养本科生和研究生。台湾的中等农业职业学校开设植物病虫害课程，不设系科。