神经系统疾病医学康复论文题目大全及答案高中

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医学健康教育的论文最好写点创新的题目，我写的《高中生物教学中渗透医学健康常识的研究》，当时也是学长介绍的雅文网，十分靠谱的说云南省医学院校护理本科生健康教育现状调查研究论城市社区运动医学健康服务体系构建HONcode认证与国内医学健康网站道德规范论健康城市化与社区运动医学健康服务体系的构建自我保健医学与健康教育建立我国城市社区运动医学健康服务体系的构想免费师范生健康教育性别差异探究循证医学和循证健康教育湖南省高校健康教育现状和展望国外网络医学健康信息资源利用行为综述我国古代医学健康价值实现的伦理基础探究浅谈高校开展医学健康教育的必要性看图对话健康教育工具在冠心病患者健康教育中应用效果的研究军医大学临床医学五年制本科健康教育课程设置的研究现代医学模式下医院健康教育问题

神经系统疾病医学康复论文题目大全及答案

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

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神经系统疾病医学康复论文题目大全及答案范文

抗生素的不良反应　　【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。　　【关键词】 抗生素；不良反应　　药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用，还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。　　1 过敏反应　　抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕，主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。　　1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。　　2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应，其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。　　3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。　　4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。　　5 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。　　2 毒性反应　　抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。　　1 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。　　新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。　　2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。　　3 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。　　4 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。　　5 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。　　6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。　　7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。　　3 特异性反应　　特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。　　4 二重感染　　在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。　　5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕　　在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。　　1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。　　2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。　　3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。　　4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。　　5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。　　6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。　　综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。　　正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。　　同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。　　护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。　　一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。　　【参考文献】　　1 张克义，赵乃才临床药物不良反应大典沈阳:辽宁科学技术出版社， 2001，　　2 杨利平再谈抗菌药物的合理应用医学理论与实践，2004，17(2):　　3 王正春，李秋，王珊药物不良反应803例分析医药导报，2004，23(9):695-　　4 张立新，王秀美抗生素应用中的问题与探讨实用医技杂志，2004，11(8)：1498-　　5 张紫洞，熊方武药物导致的变态反应、过敏反应抗感染药学，2004，1(2):49-　　6 吴文臻，刘建慧药疹220例临床分析现代中西医结合杂志，2004，13(13):　　7 刘斌，彭红军药物性肝炎136例分析药物流行病学杂志，2004，13(5)：251-　　8 程悦联合用药致变态反应探析现代中西医结合杂志，2004，13(13):1793-　　9 马冬梅，李净，舒丽伟如何合理使用抗生素黑龙江医学，2004，28(12):　　10 吴安华临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题中国医院，2004，8(8)：19-　　11 高素华抗生素滥用的危害内蒙古医学杂志，2005，37(11):1056-　　12 魏健，郦柏平，赵永根，等抗生素合理应用自动监控系统的构建中华医院管理杂志，2004，20(8)：479-

突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

病情分析：这位朋友，你可以吃一些中药加在调理这样能降低胰岛素的摄入和提高他的疗效，比如六味地黄丸，消喝丸，都可以有不错的治糖尿病的效果干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果，在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6，12，24，36个月的观察研究，发现从6个月开始血糖，血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是，病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降，从开始到三年结束，分别为：27/29(93%)降至10/29(34%)，24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰，对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%，而传统治疗组仅降低23%”指导意见：干细胞疗法干细胞系人体的“祖”细胞干细胞自身可以分裂和分化成为人体内各种独特功能的细胞，如：肌纤维细胞，神经细胞，骨细胞和血液细胞等等这一特性使干细胞有别于人体的其他成熟细胞，即成熟细胞只能固定分裂相同功用的细胞，如皮肤细胞只能分裂和生成新的皮肤细胞干细胞这种能分化为人体其他类型细胞 - 可塑性，令干细胞成为人体组织修复和更新的基础干细胞在正生长的胚胎内形成和分化成为不同人体组织当我们出生后，在人体各器官中还保留着干细胞，作为修复，替代受伤或病变的组织很不幸的是，我们人体保留的干细胞极其有限，而且随着干细胞的枯萎，我们被屈服于疾病，功能紊乱和老化病残因此，干细胞疗法能提供补充人体保存干细胞的数量，以对抗众多的疾病和功能紊乱目前干细胞疗法采用的有三种：成人骨髓干细胞移植； 成人末梢血干细胞移植； 脐带血干细胞移植 两种成人干细胞移植，均可能因为匹配不当而出现移植排斥反应，而脐带血干细胞则出现排斥反应的可能性要小得多自1998年美国Wisconsin大学James Thompson 博士发明分离和倍增干细胞技术仅 3 年，科学家就可以开展人类胚胎干细胞研究，并于 2001 年 8 月 9 日，美国总统布什宣布资助该项研究美国国家医学研究院 (National Institute of Health ， NIH) ，撰文题为：“为何医生及科学家对人体干细胞如此兴奋不已?” 文中写到：“干细胞在卫生和医学研究等多个领域有着巨大的潜力和前景开始通过研究干细胞将有助于我们理解干细胞是如何分化为令人眼花缭乱，各式各样的细胞，也就是我们的人体一些最为严重疾病，如：癌症，畸形，可能问题就出现在这一分化过程的某一(些)环节进一步了解正常细胞的发育将让我们理解，也许可以纠正造成这些严重疾病的误差干细胞另一应用前景源于分化为其它成熟细胞，组织和器官，用于临床治疗目前，我们是用捐献的器官和组织来替代病变和受损的器官和组织但不幸的是需要器官和组织移植的病人数远远超过供应量多能干细胞提供了能更新的替代细胞和组织，以治疗数不胜数的疾病，包括：帕金森氏病，老年痴呆症，脊柱损伤，中风，烧伤，心脏病，糖尿病，骨质疏松症，风湿性关节炎等”1，干细胞用于抗衰老 有一件事情是可以肯定的，即随着时间的推移，细胞一定逐渐虚弱直至死亡为此，通过干细胞疗法用干细胞替代老化细胞，将有效的调节人体的衰老过程有研究显示：整容病人给予肝和脐带干细胞补充，可以改善免疫系统功能和激素平衡，提高手术效果给了各种各样病人补充干细胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到，病人总反应治疗给他们带来非常有趣的抗衰老“副作用”干细胞疗法抗衰老的效果常因个体的年龄和健康状态而异病人报告的现象包括：改善体型，包括：有活力，协调和增加活动欲望等； 改善关节功能，特别是关节炎症状； 改善大脑功能，包括：集中注意力，思维清晰度和言语，记忆力； 改善心理状态，包括：情绪提高及正面，减少波动情绪，减少犯困和冷淡； 改善睡眠质量，包括：减少失眠，睡眠不受干扰和睡醒精神饱满； 调整受损器官和组织的功能运作； 加强性功能； 提高食欲； 2，干细胞用于癌症治疗 2005 年 10 月 15 日发行的 > 发表了人类史上第一篇研究论文，文章报道了：“美国明尼苏达大学科学家成功将干细胞解码，分化为杀肿瘤细胞，为未来临床治疗癌症奠定了基础”主持这一研究项目的Dan Kaufman教授解释说：“我们听到许多有关干细胞治疗帕金森氏病，老年痴呆症和糖尿病的报道，现在我们能将胚胎干细胞转化为治疗和杀灭肿瘤的细胞，特别是白血病，淋巴瘤，还可能应用于抗感染”另外，胚胎肝细胞(fetal liver cell ， FLC)已应用于减少化疗副作用近30年，并在美国，欧洲和亚洲得到支持性证据乌克兰 1700 多名因化疗和放疗所致的各种副作用的病人，接受胚胎肝细胞支持疗法后，改善率达70-80%，令病人能坚持完成全部疗程3，干细胞用于心脏血管疾病治疗 Ian Rosenberg先生，干细胞疗法的受益者 心脏血管阻塞造成的心肌细胞死亡是不可逆和无法通过目前治疗再生的为此，医学科学家正设法通过干细胞再生新心肌细胞代替坏死的细胞英国广播公司(BBC)在2005年10月11日报道了一道震撼性新闻：两年前英国的Ian Rosenberg先生因患严重的心脏病，被医生判处仅有两个月的存活时间他到德国接受了将干细胞注入心脏的治疗，他说：“也就几个月的时间，他能做自己发梦才能做到事情，现在还能上下爬楼梯和打高尔夫球”他发起了一项资助干细胞治疗心脏病研究的慈善捐款活动，筹集了五百万英镑支持开展干细胞治疗心脏病的临床试验研究负责这一研究的Anthony Mathur教授介绍说：“研究将有700名病人参加，分为三组对比，将是世界上最大规模和综合性的同类临床研究”英国心脏病基金会的Peter Weissberg表示：“干细胞治疗心脏病具备革命性的疗法突破，有着的巨大的潜力和前景”(BBC News Tuesday， 11 October 2005， 17：00 GMT 18：00 UK)2004年10月最著名医学杂志 发表了题为“干细胞维修心脏”的演讲，综述性文章文章提到干细胞治疗心脏病除需要的大规模研究外，也展现了干细胞治疗心脏病的巨大前景文章综述了最近代研究显示：“骨髓干细胞确实在坏死心肌区分化，改善心肌功能，而所起作用主要归咎于形成新血管，改善供血的结果”4，干细胞用于糖尿病治疗 干细胞疗法对糖尿病的效果，在动物和人体试验都得到了证实一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6，12，24，36个月的观察研究，发现从6个月开始血糖，血脂(胆固醇)均得到显著的控制有趣的是，病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降，从开始到三年结束，分别为：27/29(93%)降至10/29(34%)，24/29(83%)降至10/29(34%) 另一项在乌克兰，对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了6%，而传统治疗组仅降低23%”5，干细胞用于关节炎治疗 关节炎均表现为关节周围软骨的破坏，而干细胞疗法正是修复这些被破坏的软骨组织近期有许多干细胞疗法对关节炎效果的报道，其中一项对34名年轻严重的顽固性(对任何疗法无效)风湿性关节炎病人观察研究，结果显示：“给予自体干细胞治疗后，18名(53%)病人完全停药，6名病人临床改善在30-70%间”6 ，干细胞用于血液病治疗 鉴于所有血细胞(红血球，白血球和血小板)都源于骨髓干细胞，用干细胞治疗血液和免疫系统疾病就显得更加符合逻辑一项对39名急性粒细胞性白血病病人的临床研究显示：“14名接受胎肝细胞治疗的化疗病人病情减缓达43%(6/14)，而其余未接受胎肝细胞治疗的化疗病人仅20%缓解(2/25)”另一项研究报道，35名严重再生障碍性贫血病人接受胎肝细胞治疗，有22人得到良好反应，其平均生存期(中位数)为7个月，12名病人骨髓细胞转为正常，还有6名病人在第二或第三次输入胎肝细胞后骨髓细胞也转为正常，仅7人复发7，干细胞用于肝病治疗 干细胞，尤其是胎儿肝干细胞注入肝脏，可以再生肝细胞而改善严重受损的肝功能 Baltaytis和M Kuchev教授给九名等候肝移植的肝硬化病人，通过腹腔镜将干细胞植入肝脏，全部病人不论在肝功能指标，症状和生存质量等方面都有显著改善，存活超过14个月，令他们有足够的时间轮候肝器官移植8，干细胞用于神经系统疾病治疗 尽管仍需要进一步研究，但干细胞疗法几乎可以肯定对多种中枢神经系统损伤性疾病有治疗效果，因为试验证明在小鼠缺氧大脑区域内胚胎神经细胞(Fetal neuronal cells，FNCs)表现出移植和分化的作用有一报道指出：“16名外伤造成脊柱损伤达6个月至8年病人，采用胚胎神经细胞治疗后获得明显改善”另一项用胚胎神经细胞治疗三名中风发病在两个月之内的病人，他们的基底核血管堵塞范围达3CM或更大，在大脑扫瞄(MRI，CT)协助下注入胚胎神经细胞，6个月后他们在言语，肢体活动和情感等方面均得到明显改善，尤其是中风评估量表(Orgogozo 量表)：100分为正常，三名病人都由治疗前的25分提高到治疗后的75分，这种效果在一年半至两年随访仍继续维持上述有关干细胞应用于各种疾病的预防和治疗，仅仅是一个开端或只是展现冰山一角，可以肯定随着对干细胞研究的深入和应用的推广，干细胞疗法必将成为未来治疗史上的一场革命据文献估计，到 2007 年全球医学界将出现大规模干细胞疗法临床试验和应用，不仅在治疗效果方面将有所突破，更可能因为自体干细胞倍增技术的成熟，实现自身取材，自我应用，进而减少昂贵的药物医疗费用因此，干细胞疗法的成本效果和经济效益将是不可估量的 生活护理：祝你健康快乐

神经系统疾病医学康复论文题目大全及答案解析

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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析， 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展，相信不远的将来，人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能，NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor， NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一，其在学习记忆，突触可塑性，神经发育等方面具有重要作用，但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， AD)是成人痴呆症最主要的病因，其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元，即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A， PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统，该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)、伏隔核(nucleus accumbens，NAc)等脑区，其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用，最终引起NAc区多巴胺(dopamine，DA)释放量增多，从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex，PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估，并抑制在当前环境中不适当的行为，该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现，利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放，提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area， VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens， NAc)和纹状体，称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex)，称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统，中脑边缘多巴胺系统是其关键，中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础，多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激，当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin， CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory，LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP， L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ， Moreira EF， Huang H， et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008， 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott， Anastasia Anishchenko， MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008，58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV， Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973，232;331-356 [5] Whitlock JR， HeynenAJ， Shuler MG， Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006，313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437

神经系统疾病医学康复论文题目有哪些及答案大全

我不是你这个专业的。只能告诉你大家都用的方法，一般选题，老师都会给你一个范围，你把你感兴趣的题目都在网上搜索一篇看看，花不了你几个小时，但是你就能从别人的写法里面，看看别人的论文结构，你就知道哪些好写，哪些不好写。

论文的基本写法，论文除了外在格式上要有各个单位的要求之外，内容上也要符合一定的要求。切记文章只有一个主题，不能把几个凑在一起，"贪多嚼不烂"的道理该懂的。主题也不宜过大，一点最基本的内容研究透彻就好，太大了分支太多反而不好。要帮忙请-+-

医学论文并不难写，安静思考一下灵感就来了。

拟题也是个大学问，可以让医学的师哥师姐帮助你一下。或者，私我~